Микроскопическое исследование плевральной жидкости

Микроскопическое исследование позволяет детально изучить клеточный состав пунктата. Цитологическому исследованию подвергают препараты, полученные из осадка после центрифугирования жидкости. До окраски препараты рекомендуется изучить в нативном виде под покровным стеклом. В нативном препарате можно обнаружить следующие элементы.

Эритроциты в том или ином количестве присутствуют в любой жидкости. В транссудатах и серозных экссудатах их выявляют в небольшом количестве; в геморрагических экссудатах они обычно покрывают все поле зрения.

Лейкоциты в небольшом количестве (до 15 в поле зрения) обнаруживаются в транссудатах и в большом количестве – в жидкостях воспалительного происхождения (особенно много в гнойном экссудате). Качественный состав лейкоцитов (соотношение отдельных видов) изучают в окрашенных препаратах.

Клетки мезотелия распознают по большим размерам (25-40 мкм), округлой или полигональной форме. В транссудате большой давности эти клетки встречаются в виде скоплений, претерпевают дегенеративные изменения – вакуолизация цитоплазмы и оттеснение ядра к периферии по типу «перстневидных» клеток.

Опухолевые клетки можно заподозрить по расположению конгломератов, отсутствию четких клеточных границ, полиморфизму величины и формы.

Жировые капли в виде резко переломляющих свет круглых образований, окрашивающихся Суданом III в оранжевый цвет, встречаются в гнойных экссудатах с клеточным распадом и в больших количествах в хилезных экссудатах.

Кристаллы холестерина – тонкие прозрачные пластинки с обрезанными углами. Обнаруживаются в старых осумкованных выпотах, чаще туберкулезной этиологии.

窗体顶端

窗体底端

Синдромы скопления воздуха и жидкости в плевральной полости. Синдром полости в легком. Синдром инфильтрации легочной ткани. Синдром спадения и гиповоздушности легочной ткани.

Синдром уплотнения (инфильтрации) легочной ткани

Причины:

•        бактериальные пневмонии (крупозные, очаговые);

•        туберкулез; .

•        сифилитическая гумма;

•        грибковые поражения;

•        периферический рак легкого;

•        метастазы опухолей;

•        инфаркт легкого;

•        отек легкого.

Жалобы:

1)     инспираторная одышка (при большом объеме поражения легочной ткани);

2)     боль в грудной клетке;

3)     кашель;

4)     повышение температуры тела и др.

Осмотр.

ž форма грудной клетки нормальная, ее симметричность сохранена (при небольших участках уплотнения легочной ткани);

ž пораженная сторона уменьшена (уплотнение легочной ткани сочетается с уменьшением ее в объеме, например, при фиброзном туберкулезе легких);

ž пораженная сторона незначительно увеличена (уплотнение большого объема легочной ткани сочетается с увеличение ее в объеме, например, при долевой пневмонии).

ž Пораженная сторона грудной клетки часто отстает в акте дыхания. При большом объеме пораженной легочной ткани выявляется цианоз.

Пальпация

Усиление голосового дрожания на стороне поражения

Условия возникновения усиленного голосового дрожания:

•        большой объем уплотненной легочной ткани,

•        поверхностное расположение,

•        хорошая проходимость бронха, идущего к участку уплотненного легкого.

При наличии жидкости в плевральной полости (сопутствующего экксудативного плеврита) можно выявить признаки синдрома гидроторакса.

Перкуссия

Звук притупленный (чаще) или тупой (реже).

При наличии жидкости в плевральной полости (сопутствующего экссудативного плеврита) можно выявить признаки синдрома гидроторакса.

Стадии крупозной пневмонии

Клинически выделяют 3 стадии: стадия прилива (1-я стадия), уплотнения (красного и серого опеченения) (2-я стадия), разрешения (3-я стадия). 

В стадию прилива (гиперемии) в очаге воспаления расширяются капилляры, увеличивается их проницаемость, активируется процесс воспалительной экссудации. Воспалительный фибринозный экссудат пропитывает интерстициальную ткань, а также стенки альвеол. Последние утолщаются, становятся малоподвижными. Количество нормально функционирующих альвеол уменьшается. Все эти морфологические изменения способствуют ослаблению везикулярного дыхания в эту стадию. Фибринозный экссудат, частично заполняющий альвеолы в эту стадию, способствует возникновению крепитации (на выдохе стенки альвеол слипаются, на высоте вдоха разлипаются).

В стадии красного и серого опеченения, объединяемые иногда в одну стадию уплотнения (гепатизация), за счет продолжающейся воспалительной экссудации и усиленного притока клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов и др.), легкое в очаге воспаления полностью уплотняется, воздух из альвеол вытесняется. Пораженный участок легкого приобретает плотность печени (отсюда название стадии – опеченения, или гепатизации), проходимость бронхов при этом не нарушена. Плотная легочная ткань создает идеальные условия для проведения и усиления любых звуков. Именно этим объясняется резкое усиление голосового дрожания и бронхофонии, а также выслушивание патологического бронхиального дыхания. Кроме того, именно в эту стадию наиболее часто вовлекаются в воспалительный процесс плевральные листки и поэтому аускультативно может выявляться шум трения плевры.

В стадию разрешения воспалительный процесс идет на убыль. В очаге воспаления начинают преобладать резорбтивные процессы. Под влиянием протеолитических ферментов фибринозный экссудат разжижается, а затем через поры Кона и мельчайшие бронхиолы эвакуируется при кашле в виде мокроты. Постепенно восстанавливается пневматизация легких. Морфологически легкое в стадию разрешения почти идентично таковому в стадию прилива. Поэтому данные пальпации, перкуссии и аускультации такие же, как и в стадию прилива, за исключением влажных мелкопузырчатых звучных хрипов, которые выслушиваются только в стадию разрешения. Появление их обусловлено поступлением в бронхи жидкой мокроты в процессе рассасывания воспалительного очага в легком.

В 1-й и 3-й стадии этого процесса перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим.

2-я стадия – тупой звук

Изменение границ и экскурсии легких при синдроме уплотнения легочной ткани:

•        При уплотнении верхушки – мнимое уменьшение высоты верхушки и полей Кренига на пораженной стороне.

•        При уплотнении нижних долей –мнимое смещение вверх нижних границ легких на пораженной стороне.

•        Уменьшение экскурсии нижнего легочного края на пораженной стороне.

Аускультация легких

•        При незначительном или очаговом уплотнении легочной ткани везикулярное дыхание становится ослабленным.

Стадии крупозной пневмонии

•        1-й и 3-й стадии этого процесса дыхание везикулярное ослабленное, выслушивается крепитация.

•        2-я стадия – дыхание бронхиальное, звучные влажные хрипы.

Лабораторная диагностика мокроты, бронхоальвеолярного лаваша (фибробронхоскопия) позволяют уточнить причину уплотнения легочной ткани. Например, выявление туберкулезных палочек указывает на туберкулезное происхождение уплотнения, атипичные клетки встречаются при раке легкого и т.д.

В общем анализе крови: анемия, лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, высокие показатели СОЭ, СРБ.

Рентгенологические методы исследования грудной клетки выявляют инфильтрацию, участки деструкции легочной ткани.