Причины печеночной желтухи:

·       Вирусный гепатит.

·       Обострении хронического гепатита.

·       Цирроз печени.

·       Алкогольное поражение печени.

·       Лептоспироз.

·       Сепсис.

·       Отравление гепатотоксическими ядами (хлорированные углеводороды, бензол и его производные, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк, ядовитые грибы).

Патогенез паренхиматозной желтухи:

При паренхиматозной желтухе нарушение захвата свободного билирубина печеночной клеткой и связывание его с глюкуроновой кислотой ведет к увеличению в крови свободного (непрямого) билирубина. Нарушение выделения билирубин-глюкуронида (прямого билирубина) из печеночной клетки в желчные капилляры приводит к регургитации желчи в кровоток, а значит повышению и его уровня в крови. Хорошо растворимый в воде прямой билирубин легко проходит почечный барьер и появляется в моче (этим обусловлена темная окраска мочи, “цвета пива”).

Поскольку функция печени нарушена, билирубин не поступает в кишечник, и кал становится обесцвеченным (ахоличным) из-за отсутствия в нем желчных пигментов.

Клинические проявления паренхиматозной желтухи:

·       Яркая желтушная окраска кожи и склер, шафранный оттенок.

·       Отсутствие кожного зуда.

·       Наличие внепеченочных знаков («сосудистые звездочки», «печеночные ладони», гинекомастия),

·       Увеличение печени.

Лабораторные признаки паренхиматозной желтухи:

Общий билирубин крови увеличивается за счет прямого и непрямого. Поскольку функция печени нарушена, билирубин не поступает в кишечник, и кал становится обесцвеченным (ахоличным) из-за отсутствия в нем желчных пигментов. Моча интенсивно окрашивается (имеет цвет темного пива), поскольку связанный билирубин, свободно циркулирующий в крови, поступает в мочу. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (являющееся важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составляющее в норме 10:1- 20:1, при печеночноклеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжелых поражениях до 1:1. Повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы. Диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и снижение уровня протромбина.

Механическая желтуха (подпеченочная) возникает в случае наличия механического препятствия для попадания желчи в кишечник.

Этиология механической желтухи:

·        Камни желчных протоков, наличие густой,  замазкообразной желчи.

·        Рубцовая стриктура (сужение) желчных протоков.

·        Сдавление извне опухолью (например, головки поджелудочной железы).

·        Хронический или острый панкреатит (отёк поджелудочной железы).

·        Злокачественные заболевания: печени, большого дуоденального сосочка, желудка.

ü  опухоль печени, желчных протоков, большого дуоденального сосочка, головки поджелудочной железы

ü  распространённый рак желудка

ü  метастазы в печени опухолей различной локализации.

Патогенез механической  желтухи:

 В результате механического препятствия  возникает синдром холестаза. Желчь поступает ретроградно из желчных капилляров в гепатоциты, а затем в кровь. Поскольку билирубин в желчи уже связан с глюкуроновой кислотой, увеличение концентрации билирубина в крови происходит за счет прямой его фракции.

Клинические проявления механической желтухи:

Механическая желтуха может проявляться приступообразной болью в правом подреберье или верхней половине живота, иррадиирующей в области правой лопатки и плеча, диспепсическими явлениями (рвота, тошнота, понос), снижением аппетита, похуданием, лихорадкой, кожным зудом. Зуд кожи возникает задолго до появления других симптомов, может быть упорным. При обтурации ниже впадения пузырного протока в общий желчный проток может выявляться увеличение желчного пузыря (симптом Курвуазье). Кожные покровы приобретают оливковый, при опухоли головки поджелудочной железы – землистый оттенок. Поступающий в мочу связанный билирубин придает ей оттенок темного пива. Прекращение поступления желчи в кишечник приводит к отсутствию стеркобилина в кале, он становится ахоличным.

Лабораторные признаки механической желтухи:

При механической желтухе блокируется выделение желчи в кишечник и не образуется уробилиноген (мезобилиноген и стеркобилиноген). В этой связи уробилин в моче и стеркобилин в кале отсутствуют (кал ахоличный). В крови нарастает уровень прямого билирубина. В моче появляется большое количество связанного билирубина (этим обусловлена темная окраска мочи, “цвета пива”).

Значительно повышена активность щелочной фосфатазы, при длительной обтурации — повышена активность аминотрансфераз, диспротеинемия.

Применяются неинвазивные и инвазивные инструментальные методы исследования. К неинвазивным относятся — ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магниторезонансная холангиография. К инвазивным — чрескожная чреспечёночная холангиография, эндоскопическая ретроградная холангиография.