- •Антигипертензивные средства. Механизмы регуляции сад, патогенез гипертонической болезни.
- •Направления лечения гипертонической болезни. Группы средств.
- •Средства, угнетающие активность ренин-ангиотензиновой системы. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иапф).
- •Средства, угнетающие активность ренин-ангиотензиновой системы. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (батр)
- •Средства, угнетающие активность ренин-ангиотензиновой системы. Бета-адреноблокаторы.
- •Блокаторы п/з Са каналов (антагонисты кальция, ак)
- •Вазодилататоры как средства, понижающие тонус сосудов и опс. Нейротропные вазодилататоры.
- •Вазодилататоры как средства, понижающие тонус сосудов и опс. Миотропные вазодилататоры.
- •Салуретики как средства, понижающие тонус сосудов, опс и оцк.
- •Принципы лечения гипертонической болезни.
- •Основные направления купирования гипертонического криза.
- •Антигипотензивные средства. Купирование острой сосудистой недостаточности центрального происхождения.
- •Антигипотензивные средства. Купирование острой сосудистой недостаточности периферического происхождения.
- •Антигипотензивные средства. Купирование острой сосудистой недостаточности вызываемой другими причинами.
Средства, угнетающие активность ренин-ангиотензиновой системы. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов (батр)
Побочных эффектов, характерных ИАПФ лишена другая группа антигипертензивных средств - блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАТР), к числу которых относят
Losartanum,
Kandesartanum.
Эти препараты блокируют ангиотензиновые рецепторы и ослабляют влияние ATII на сосуды и надпочечники. Следствием этого является снижение ОПС, МОК и системного АД. В отличие от ИАПФ БАТР не вызывают повышения концентрации брадикинина в плазме крови. Также как и ИАПФ БАТР обладают органосберегающим действием. Продолжительность действия БАТР 12 - 24 часа.
Часто эту группу антигипертензивных средств используют в случае непереносимости из-за побочных эффектов ИАПФ.
Средства, угнетающие активность ренин-ангиотензиновой системы. Бета-адреноблокаторы.
В группу β-АБ относят следующие препараты
Anaprilinum,
Metoprololum,
Nebivololum.
Анаприлин, неселективный β-АБ, в равной степени блокирует оба подтипа β-адренорецепторов. Метопролол и особенно небиволол избирательно блокируют β1-адренорецепторы. Все перечисленные препараты лишены внутренней симпатомиметической активности
β-АБ ослабляют влияние симпатических нервов на сердце. В результате этого снижается ЧСС (автоматизм) и ССС (сердечный выброс, УО), что приводит к снижению МОК и понижению системного АД. На фоне сниженых ЧСС и ССС уменьшается потребность сердца в кислороде. В начальном периоде применения β-АБ ОПС существенно не изменяется, однако через 2 - 3 недели происходит уменьшение миогенного тонуса сосудов и ОПС. Это обусловлено ослаблением функции ренин-ангиотензиновой системы. Блокируя β1-адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата почек β-АБ угнетают секрецию ренина и последующее образование АТ II, понижая его концентрацию в плазме крови. Это и приводит к уменьшению ОПС. Небиволол стимулирует высвобождение из эндотелия релаксирующих факторов, что также приводит к снижению ОПС.
Продолжительность действия анаприлина 6 - 8 часов, метопролола - 12 часов, небиволола - 24 часа.
Как антигипертензивные средства β-АБ используют при сочетании гипертонической болезни с ИБС, глаукомой, хронической сердечной недостаточностью.
Применение неселективных и больших доз кардиоселективных β-АБ может приводить к развитию бронхоспазма, угнетению секреции инсулина, нарушению внутрисердечной проводимости.
Блокаторы п/з Са каналов (антагонисты кальция, ак)
Антагонисты кальция (АК) или блокаторы п/з Са2+ каналов включают следующие подгруппы и препараты:
производные фенилалкиламинов Verapamilum
производные дигидропиридина Nifedipinum
Amlodipinum
производные бензотиазепиана Diltiazem.
Все перечисленные препараты блокируют высокопороговые Са2+ каналы L-типа и ограничивают поступление Са2+ в цитоплазму миокардиоцитов и сосудистых миоцитов. В свою очередь это приводит к понижению внутриклеточной концентрации Са2+. Блокада Са2+ каналов в синусном узле вызывает снижение ЧСС, а в сократительных миокардиоцитах желудочков приводит к уменьшению ССС. Оба эти эффекта вызывают уменьшение МОК и потребления кислорода сердцем. Вызываемое АК снижение кальциевой проводимости мембран сосудистых миоцитов приводит к снижению их тонуса и ОПС. Вызываемое АК двухкомпонентное снижение (за счет уменьшения МОК и ОПС) снижение системного АД делает их надежными антигипертензивными средствами.
АК используют преимущественно для лечения гипертензий, которые сочетаются с ИБС или тахиаритмиями.