- •Введение
- •1. Определение
- •2. Этиология, характеристика возбудителя
- •3. Классификация
- •4. Патогенез
- •5. Клиническая картина
- •6. Особенности клинической картины у детей
- •7. Течение заболевания
- •8. Прогноз
- •9. Диагностика заболевания
- •10. Дифференциальная диагностика
- •11. Лечение
- •12. Профилактика
- •Заключение
- •Список использованной литературы
3. Классификация
Было предложено ряд классификаций болезни Рейтера.
I. Miehle W. (1979) предложил следующую классификацию:
1) острая форма болезни с излечением в 2-6 месяцев;
2) первично хроническая форма без продолжительных ремиссий;
3) хроническая рецидивирующая форма с длительными ремиссиями и течением, затягивающимся на десятилетия;
4) ювенильная форма и синдром Рейтера у женщин;
5) особые формы, переходящие в анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит или в хронический атипический полиартрит;
II. Funke P. (1976) различает 4 варианта течения болезни Рейтера:
1) транзиторная форма, когда почти все симптомы болезни излечиваются в срок от 6 недель до 6 месяцев, хотя иногда остаются артралгии;
2) пролонгированная форма, имеющая такую же симптоматику, как и первая, но длящаяся много месяцев или лет;
3) рецидивирующая форма, при которой ежегодно возникают 1-2 атаки болезни, причем на первый план выступает суставной синдром, могут быть висцеральные поражения, а глазные и урогенитальные проявления протекают малозаметно;
4) форма болезни Рейтера, трансформирующаяся в анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит или ревматоидный артрит;
III. С. М. Сидельникова с соавт. (1986) предложили следующую классификацию:
1) острое течение болезни Рейтера (все признаки поражения опорно-двигального аппарата полностью проходят в течение 6 месяцев, за этот же период нормализуются показатели крови);
2) затяжное течение болезни Рейтера – отличается продолжительностью атаки от 7 до 12 месяцев;
3) хроническое течение болезни Рейтера – характеризуется существованием суставного синдрома более года;
IV. Ю. Н. Ковалев с соавт. (2006) предложили следующую классификацию:
1) легкая;
2) среднетяжелая;
3) тяжелая;
4) очень тяжелая;
по форме течения:
1) острая;
2) затяжная;
3) рецидивирующая;
4) хроническая.
4. Патогенез
У мужчин особая роль в патогенезе БР принадлежит воспалению предстательной железы, которое имеется практически у всех больных. И. Ильин и Ю. Ковалев в течении БР выделяют 2 стадии. I стадия – инфекционно-токсическая, при которой в мочеполовых органах образуется первичный очаг инфекции, служащий исходным пунктом диссеминации возбудителей, причиной поражения отдельных органов (в первую очередь – суставов) и источником токсемии, причем в этот ранний период бывает успешной этиотропная терапия. Во II стадии – аутоиммунной – устранение инфекционного агента существенно не влияет на течение болезни, при которой формируются персистирующие или рецидивирующие очаги иммунного воспаления в суставах или других органах.
Причинами развития БР у женщин являются эндоцервицит, уретрит или аднексит хламидийной этиологии, которые, вероятно, способствуют образованию первичного очага инфекции с последующей сенсибилизацией организма.
Патогенез БР у детей идентичен таковому у взрослых. Инфицирование детей хламидиями может быть половым или происходит в родах, при прохождении плодом половых путей больной матери. В последние годы ряд авторов патогенез БР связывают с персистирующей хламидийной инфекцией, которая характеризуется активным синтезом и суперэкспрессией на поверхности C. trachomatis белка теплового шока (heat shock protein – hsp 60) – антигена, индуцирующего образование специфических антител и состояние гиперчувствительности замедленного типа. В связи с тем что он на 50% идентичен такому же белку мембраны клетки человека, иммунная и фагоцитарная системы перестают распознавать hsp 60 как чужеродный, а антитела к нему могут вызывать аутоиммунные поражения тканей.