речь. При этом способность разговаривать и понимать чужую речь сохраняется. Может перетекать в логофобию и логоневроз.

2- Неврозы и астении.

Неврозы- функциональные обратимые нарушения нервной деятельности, вызванные психическими травмами(раздражителями).Психотравмирующие факторы: конфликты в быту, обиды, ссоры и т.д.

. 6 основных типов невротических расстройств:

1)фобическое тревожное;

2)обсессивно-компульсивное( невроз навязчивых состояний)

Характеризуется повторяюшимися неконтролируемыми нередко иррациональными навязчивыми мыслями, ощущениями, образами (обсессиями) или навязчивыми действиями (компульсиями), носящими характер ритуала.

3)астеническое;

4)депрессивное;

5)истерическое;

6)соматоформное.

Астеническое расстройство (неврастения)

Проявляется повышенной утомляемостью, снижением продуктивности, невозможностью сосредоточиться, частой сменой настроения, раздражительностью, слезливостью, подавленностью, невозможностью радоваться (ангедония), которые обычно сопровождаются вегетативными нарушениями и расстройством сна

Депрессивное расстройство

Характеризуется тоскливым настроением с чувством ущербности, одиночества, грусти. Эти ощущения подвержены суточным и сезонным колебаниям, обычно сопровождаются тревогой, апатией, дисфорией, навязчивыми идеями, нарушением сна.

Истерическое расстройство

Проявляется демонстративными эмоциональными реакциями (слезы смех, крик), судорожными гиперкинезами, преходящими параличами, потерей чувствительности, глухотой, слепотой, потерей сознания, галлюцинациями и др. В механизме развития истерического невротического расстройства лежит «бегство в болезнь», «условная приятность или желательность» болезненного симптома.

3-Тики. Синдром Туррета.

Тик— быстрое, стереотипное кратковременное насильственное элементарное движение. Тиком считаются быстрые однотипные движения, которые иногда могут затрагивать и голосовой аппарат, что сопровождается произнесением звуков (вокализацией) — хрюканьем, чмоканьем, произношением слов. Синдром Туретта— генетически обусловленное расстройство центральной нервной системы, которое проявляется в детском возрасте и характеризуется множественными моторными тиками и как минимум одним вокальным или механическим тиком. Клиника: 1 группа -двигательные тики возникают внезапно, быстро и бессмысленно - полиморфные гиперкинезы ,моргание, наморщивание носа, прищелкивание языком, покашливание, пожимание плечами, в дальнейшем выброс рук, хватательные движения, подпрыгивания, приседания во время ходьбы, капропраксия, птизеомания. 2 группа: вокальные нарушениякопролалия или мяуканье, хрюканье. Копролалия (спонтанное высказывание социально нежелательных или запрещённых слов или фраз) — наиболее распространённый симптом болезни Туретта. Эхолалия (повторение чужих слов) и палилалия (повторение одного собственного слова) возникают реже, а наиболее часто в начале возникают моторные и вокальные тики, соответственно, в виде моргания глаз и кашля. Диагностика: специфической диагностики нет, но КТ, электроэнцефалограмма (ЭЭГ), а также МРТ, или биохимические анализы крови могут исключить неврологическую патологию, возникающую вторично.Очень часто диагноз ставится на основании семейного анамнеза. Лечение: Лекарства применяют, когда симптомы мешают нормальной жизнедеятельности больного. Классы лекарств с наиболее доказанной эффективностью в лечении тиков — типичные и атипичные антипсихотические препараты, включающие Рисперидон, Зипрасидон, Галоперидол (Галдол), Пимозид и Флуфеназин — могут

вызывать долгие и кратковременные побочные эффекты. Антигипертензивные средства клонидин и гуанфацин также используются для лечения тиков; исследования показали переменную эффективность, но эффект ниже, чем у антипсихотических средств.

4-Ушиб головного мозга

Ушиб легк ст тяж – точечн корков кровоизл, субарахноид кровоизл, переломы костей свода и основан черепа, выключ сознан от неск мин до неск десятков мин, общемозг жалобы, анте-ретроградная амнезия, бради-тахикардия, АГ, очаговые с-мы соотв локализац – ассиметрия рефлексов, анизокория, менингеальные с-мы. Процесс длится 2-3 нед.

Ушиб ср ст тяж – очаги некроза коры одной или неск изв с пропитыв крови или мелкоочаг кровоизл, выключ сознан неск мин-неск часов, более грубые общемозговые и очаговые с-мы, менингиальные, наруш жизнен важн фии, бради-тахикардия, тахипноэ, повыш темпер. Очагов с-м опред локализ:парезы, чувствит наруш, расстр речи. Длительность 2-5 недель.

Ушиб тяж степени – некрозы, разруш мозг в-ва, подкорков струк, мягк мозг об, переломы костей, коматозное состояние, наруш жизн важн фии-дыхан и серд-сосуд деят. Стволовая симптом-парезы взора,нистагм. Парезы, параличи, изм мыш тонуса, патологич рефлексы

Диф аксон поврежд - натяжение и разрыв аксонов белого вещества полушарий и ствола, возникщие вследствие ротационного ускорения или замедления во время ДТП или при баротравме. Характерно коматозное состояние, ИВЛ, децеребрация и декортикация, менингеальные симптомы, вегетативные нарушения, анатомическое разобщение коры и подкорковых структур. Исходсмерть, в лучшем случаемышечная ригидность дискоординация, бради-, олигоили гиперкинезы. КТ, МРТ: увеличение объема мозга со сдавлением 3 желудочка

БИЛЕТ 17

Синдромы поражения червя и полушария мозжечка.

а)статическ.-пошатыв. туловища,находящ. в вертикальном положении.б)динамическая(локомоторная)- наруш. координации движ. при выполнении действий требующих точности.

Червь мозжечка управляет позой, тонусом, поддерживающими движениями и равновесием тела. Дисфункция червя у человека проявляется в виде статико-локомоторной атаксии (нарушение стояния и ходьбы)Отмечается неустойчивость больного. Поэтому в положении стоя он широко расставляет ноги, балансирует руками. Особенно четко статическая атаксия выявляется при искусственном уменьшении площади опоры, в частности в позе Ромберга.-отклонение в сторону поражения. Проверяют поза ромберга, усложненная, пройтись по прямой линии, походка канатоходца, фланговая походка

При патологии полушария Гипотония мышц. Мозжечковая походка. Нистагм. Сканированная речь. Замедление речи. Неровный почерк. Интенционный тремор. Проверка: пальце-носовая проба, пальцемолоточковая прба, пяточно-коленная проба, диадохокинез.

Менингококковая инфекция. Менингококковый менингит. Остр теч

Вызывается грам-отриц менингококком. Заболевание передается капельным . Входными воротами является слизистая оболочка зева и носоглотки. Менингоккок проникают в нервную систему гематогенным путем. Характерно гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки, расширены сосуды оболочек, по ходу вен — скопление гноя. Вещество мозга отечное, полнокровное. Клиническая картина. Инкубационный период — 1-3 дней. Развивается остро: сильный озноб, температура тела повышается до 39—40оС, интенсивная головная боль с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, нарушения сознания. В первые часы выявляются оболочечные симптомы

(ригидность мышц затылка, симптом Кернига), нарастающие к 2-3-му дню болезни. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка, пониженный уровень сахара и хлоридов. Лечени: пенициллины,цефалосп 3 пок.

ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ

. Фенилкетонурия

Фенилкетонурия — это генетическое заболевание, связанное с нарушением использования организмом одной из важных аминокислот – фенилаланина.В основе болезни лежит дефицит фермента, осуществляющего превращение фенилаланина в тирозин (тирозин препятствует отложению жиров, снижает уровень аппетита, улучшает функции гипофиза, щитовидной железы и надпочечников)

.Фенилкетонурия проявляется на первом году жизни. Основными симптомами в этом возрасте являются:вялость ребенка;отсутствие интереса к окружающему;иногда повышенная раздражительность;беспокойство;срыгивания;нарушения мышечного тонуса (чаще мышечная гипотония);судорогипризнаки аллергического дерматита;появляется характерный «мышиный» запах мочи.ДиагностикаОбычно проводится в роддоме на 5 день после рождения. Для этого после кормления берут кровь из пятки ребенка и исследуют уровень фенилаланина. Кроме того, можно исследовать мочу. В случае, если уровень аминокислоты повышен, немедленно назначают соответствующее лечение (анализ проводится у всех детей).Если при наличии фенилкетонурии обследование своевременно не было проведено, развиваются характерные признаки заболевания, в том числе вялость, судороги, бледность кожи и маленький размер головы. В таком случае эти признаки и данные проведенного исследования крови будут являться подтверждением диагноза.

Лечение фенилкетонурииДиета с ограничением фенилаланина:Ограничение потребления в пищу белков животного и растительного происхождения и замена их на специальные питательные белковые смеси;для питания детей, больных фенилкетонурией, используют специальные питательные смеси — белковые смеси с низким содержанием фенилаланина;отказ от газированных напитков, жевательных резинок и конфет, содержащих фенилаланин;подобная диета рекомендуется либо до периода полового созревания человека, либо пожизненно.Лечебная физкультураПротивосудорожные препараты (только при наличии судорог).

Краниофарингеома

Краниофарингиома - это доброкачественная опухоль головного мозга, имеющая эмбриональное происхождение. Она чаще всего локализуется в гипоталамо-гипофизарной области и возникает из клеток эмбрионального глоточного кармана Ратке.

В 55-60% случаев краниофарингиомы - это кистозные образования, и лишь в 15% - солидные. В остальных же случаях эта опухоль имеют смешанное строение. Для краниофарингиомы хаактерно т.н. супраселлярное положение, то есть, над турецким седлом. По мере роста опухоль сдавливает зрительный перекрест, а также гипоталамус с гипофизом. В итоге страдает секреция гормонов аденогипофиза,

Клиника:Краниофарингиома дает о себе знать когда она начинает сдавливать структуры мозга или нарушает циркуляцию ликвора в головном мозге. Симптоматика чаще всего появляется в возрасте 10 - 20 Обычно к характерным признакам краниофарингиомы относятся задержки роста и полового развития, у девочек - нарушение менструального цикла, у мужчин - снижение либидо. Отмечатся также низкорослость и ожирение. Характерна повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, запоры и сухость кожи, гипотония и депрессия. Возможны нарушения зрения.Диагносит: неврологич обслед, ренгенкальцификаты, КТ МРТЛечение: хирургическое.

БИЛЕТ 18

Синдромы поражения переферических нервов и сплетений .

Поражен периф нервов – невральн тип расстр чувствит: боль,гипе или анестезия,болевые точки в обл иннерв нерва, с-м натяжения. Наруш все виды чувствит. Переферич паралич мышц

Полиневритич – боли, расстр чувствит в виде перчаток и носков в дист сегментах конечн. Парастезии, трофич наруш

Пораж сплетения – боль, с-м натяжения нервов идущих из сплетен, наруш чувствит в зоне иннерв сплетен. Периф паралич одной конечн в сочет с болями и анестезией, вегет расстр в этой конечн

Поражение плечевого сплетения: Поражение всех стволов вызывает синдром тотального нарушения проводимости, включающий паралич всех мышц руки, анестезию кожи на всей поверхности руки, синдром Горнера (сужение зрачка, глазной щели и западение глазного яблока), также часто присоединяется болевой синдром. При поражении верхнего ствола у пациента будут иметь место нарушения поднимания плеча и сгибания в локтевом суставе, также наблюдается выпадение сухожильного рефлекса бицепса плеча.Поражение нижнего ствола плечевого сплетения приводит к нарушению функций мышц кисти, сгибателей кисти, пальцев. При этом сохраняются функции круглого пронатора и лучевого сгибателя кисти.Изолированное повреждение среднего первичного к частичному выпадению функций лучевого нерва, за исключением плечелучевой мышцы, источником иннервации которой является верхний первичный ствол.

Лучевой нерв. При его поражении возникает паралич всех иннервируемых мышц; становятся невозможными разгибание предплечья, кисти и основных фаланг, супинация разогнутой руки. Пальцы согнуты в основных фалангах. Зона анестезии ограничивается обычно небольшим участком тыльной поверхности I пальца и промежутка между I и II пястной костями.Локтевой нерв. При его поражении возникает слабость мышц, сгибающих кисть и отводящих ее в локтевую сторону, сгибающих конечные фаланги IV -V пальцев и приводящих I палец. Ограничивается подвижность V пальца, наступает гипотрофия гипотенера. Кисть принимает типичное положение: пальцы в основных фалангах резко разогнуты, а в остальных согнуты («когтистая кисть»). Больной не может царапать ногтем V пальца, писать, поймать мяч, считать деньги, удержать лист бумаги I и II пальцами. Отмечается анестезия в области V пальца и гипотенора.

Срединный нерв. При его поражении возникает паралич иннервируемых им мышц: становятся невозможными пронация, сгибание кисти, I, II и III пальцев. Наступает гипотрофия тенора, I палец лежит рядом со II, кисть становиться плоской («обезьянья лапа»). Из-за слабости сгибателей I палец не участвует в сжатии кулака, а также в «пробе мельницы» (при скрещенных пальцах невозможно вращение одного пальца вокруг другого). Гипестезия отмечается на ладонной поверхности пальцев и кисти, не захватывая V палец, половину IV и тыльную часть I пальцев. Развиваются грубые трофические. Секреторные и вазомоторные нарушения, гиперпатия и нередко каузалгия.

Детский церебральный паралич(ДЦП) — это собирательная группа заболеваний, развивающихся в

послеродовом				периоде.
Характеризуются	нарушением	деятельности	головного	мозга.

ДЦП не передается по наследству и не прогрессирует, хотя по мере взросления ребенка некоторые признаки нарушений функций головного мозга выходят на первый план (например, задержка развития речи), что создает впечатление прогрессирования (« ложное прогрессирование»).

Причины

Повреждение клеток головного мозга в результате кислородного голодания (асфиксии или острой, или внутриутробной гипоксии), возникшего при нахождении ребенка в утробе матери или во время родов.

Родовая травма.

Влияние неблагоприятных факторов на организм матери во время беременности:

инфекционные заболевания - краснуха, токсоплазмоз, сифилис, грипп;

хронические заболевания матери - туберкулез, пневмония, ревматоидный артрит, сахарный диабет;

интоксикации, вызванные употреблением алкоголя, курением, применением лекарственных препаратов, запрещенных при беременности.

Факторы риска.Недоношенность ребенка (ребенок, родившийся на сроке менее 37-ми недель).Большая (более 3,5 кг), очень низкая (менее 1,5 кг) или экстремально низкая масса (менее 1 кг) ребенка при рождении.Тазовое предлежание плода.Аномалии родовой деятельности.Стимуляция родов.Акушерские пособия:

Проявления заболевания у разных больных индивидуальны, при этом те или иные признаки могут преобладать или вовсе отсутствовать.Нарушения мышечного тонуса: повышение тонуса в ногах, руках или во всем теле. Нередко это приводит к формированию неудобных поз, которые человек не в силах контролировать.Медленные непроизвольные движения конечностей (чаще рук).Слабость в руках и/или в ногах вплоть до параличейСудорожные припадки — приступы непроизвольных сокращений мышц конечностей, иногда с потерей сознания и непроизвольным мочеиспусканием.Нарушения речи: нечленораздельное произношение звуков.Нарушение координации движений, шаткость походки.Умственная неполноценность (редкий симптом): при этом больной с трудом считает, может не уметь читать и др.Возможны нарушения слуха (одноили двусторонняя глухота) и зрения (снижение остроты зрения, частичная или полная слепота).Возможны нарушения психики: агрессивность, медлительность, вспыльчивость, плаксивость.Нарушения сна (трудности при засыпании, частые ночные пробуждения, бессонница).

Миопатический синдром при соматических заболеваниях.

Миопатические синдромы - фенокопии наследственных миопатий или симптоматические формы. По клиническим признакам они напоминают миодистрофии наследственного характера, однако, лишь являются симптомами основного заболевания. Миопатические синдромы могут формироваться при эндокринных заболеваниях, болезнях инфекционно-аллергической природы, при ряде болезней наследственного и ненаследственного происхождения, в том числе при злокачественных опухолях, а также интоксикациях. Эндокринные миопатии чаще других наблюдаются при заболеваниях щитовидной железы с развитием тиреотоксикоза или гипотиреоза. Мышечные слабость и атрофии могут развиваться при гиперкортицизме вследствие опухоли или гиперплазии надпочечников (болезнь ИценкоКушинга); аналогичные изменения могут развиваться при длительном употреблении кортикостероидов (медикаментозный гиперкортицизм) - стероидная миопатия. Недостаточность функций половых желез в результате оперативного вмешательства или климакса может привести к развитию слабости и атрофии мышц.

Павел Иосифович Эмдин —

В мае 1924г. из общей клиники нервных и душевных болезней отделяется самостоятельная клиника с кафедрой нервных болезней, с чего и начинается история лечебной, учебной и научной деятельности Ростовской-на-Дону клиники и кафедры невропатологии и нейрохирургии. Создателем и первым руководителем клиники стал проф. д.м.н., заслуженный деятель науки РСФСР Эмдин Павел Иосифович. Ученик казанской школы невропатологов проф. Даркшевича Л.О. Руководил кафедрой с 1924 по 1952г.г. В работу клиники внедряются различные методы диагностики и лечения нервных болезней, создаются физиотерапевтический кабинет и водолечебница, и клиника становится неврологическим центром для жителей не только Ростова-на-Дону и Ростовской области, но и других республик и краёв Северного Кавказа. Эмдин одним из первых стал применять хирургические методы лечения нервных болезней. Эмдин внедрил в практику работы нейрохирурга раннюю ламинэктомию при травме позвоночника и спинного мозга, скелетное вытяжение за теменные бугры при травме шейного отдела позвоночника, описал клинику и гистологию эпидемического энцефалита, предложил метод лечения травм периферических нервов, разработал учение о фазах раневого процесса в головном мозге

В 1925г. Эмдин П.И. создаёт при клинике операционную и начинает разрабатывать вместе с сотрудниками основы нейрохирургии. Под влиянием идей выдающегося отечественного невролога проф. Бехтерева В.М. и своих собственных представлений Эмдин П.И. готовит кадры нейрохирургов из невропатологов, а не из хирургов, и этим создаёт оригинальную не только для нашей страны, но и для всего мира Ростовскую-на- Дону школу невропатологов-нейрохирургов. В январе 1952 г. проф. Эмдин П.И. освобождается от заведования кафедрой и руководство кафедрой переходит к проф. Никольскому В.А. В работу клиники внедряется и усовершенствуется метод церебральной ангиографии. В 1975г. проф. Никольский В.А. переходит на должность второго профессора кафедры, а заведующим кафедрой становится проф. Мартиросян В.В. В 1990 г. прф. Мартиросян В.В. переходит на должность второго профессора, а руководителем кафедры избирается проф. Балязин В.А. Основными научными направлениями кафедры являются: нейроонкология, сосудистые заболевания ЦНС, неврология боли, эпиллепсия, наследственные заболевания, демиелинизирующие заболевания ЦНС. защищено докторских 17,кандидатских более 70,авторских свидетельств 27,монографий 9 .ежегодно от 10 до 20 и более статей публикуються.

БИЛЕТ 19

Синдром повышенного внутричерепного давления

Внутричерепная гипертензия возникает при увеличении суммарного объемв расположенных в полости черепа тканей (отек мозга, венозный застой, скопление избыточного количества ЦСЖ, новообразование, абсцесс мозга), а также при патологической недостаточности либо уменьшении объема относительно замкнутой полости мозгового черепа (краниостеноз, вдавленный перелом костей свода черепа).Стадия компенсации – гипертензия компенсируется за счет уменьшения в полост черепа крови и ЦСЖ. Кровь из сосудов полости черепа перемещается в резервные сосудистые пространства, а ЦСЖ уменьшается за счет повышения реабсорбции.

Истощение – декомпенсация внутричерепной гипертензии. Снижение перфузионного давления в сосудах. Если перфузионное давление меньше 50 мм.рт.ст., механизм саморегуляции АД в мозговых сосудах истощается, развивается недостаточность артериального кровотока в мозге.

Симптомы

-головная боль

-тошнота, рвота (ранняя при опухолях задней черепной ямки)

-стойкая икота

-сонливость, угнетение сознания

-двоение (поражение VI ЧН)

-застойные диски зрительных нервов

-преходящие эпизоды нарушения зрения

-увеличение систолического АД, брадикардия (до50 уд./мин), урежение дыхания (триада Кушинга)

снижение ВЧД

1/введение осмотических диуретиков

-маннитол (0,25-1г/кг в/в капельно 10-20 мин далее каждые 6 час (начало действия через 10-20мин, по окончании - эффект отдачи с усилением отека мозга, целесообразен лишь при явных признаках вклинения)

-глицерол 0,5-1,0 г/кг внутрь с фруктовым соком или 250мл 10% р-ра в/в 1-2 ч, затем через каждые 6 час 24-48 час (начало действия через 12 час, без эффекта отдачи).

Осмолярность крови поддерживать на уровне 300-310 мОсм/л:

Повышение внутричерепного давления зависит чаще всего от следующих факторов• объёма внутричерепного патологического образования;• реактивного отёка мозговой ткани, прилежащей к новообразованию (перифокальная область), а также в более отдалённых участках головного мозга;• затруднения оттока крови по дренирующим венозным сосудам. Этот фактор обусловливает циркуляторные и паренхиматозные нарушения, развитие застойного полнокровия мозга, увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарастание отёка мозга;• ликворостаз в цистернах основания мозга;• локальное или тотальное расширение желудочковой системы вследствие временного затруднения оттока СМЖ по ликворной системе (окклюзионная гидроцефалия).

Эпилептический статус.

Состояние, характер серией припадков, след друг за другом с инт 10-30 мин.при этом не приходит в сознание человек. Такое состояние опасно для жизни из-за смещения и ущемления мозг ствола в связи с отеком гол мозга. В межприпадочн периоде больные не отлич от здор людей. Могут возн изм характ и поведен . на ээг выявл выбросы, и более медлен и медл волны дельта ритмаПатогенез: дисбаленс между торможными (ГАМК)и возбуждающими (глутамат)медиаторами в коре больших полушарий. При эпилептическом пароксизме отмечается сниижение ГАМК и усиление возбуждающих влияний глутамата, что способствует развитию судорог. Генерализованный эпилептический приступ: 1 фаза тоническая: крик,обусловленный выходм воздуха через сужнную олосовую щель, мидриаз, вытягивание конечностей, мышцы сокращаются, но не расслабляются, тризм, больной не дышит, цианоз.2 фаза клоническая: мышцы начинат сокращаться и расслабляться — клонические судороги, пена изо рта, чаще с кровью, больной начинает дышать.3 фаза торможения. Тормозное влияние коры приводит к прекращению приступа, что в свою приводит к нарушению сознания (кома). Затем тормозное влияние снижается, сознание восстанавливается, больной чувствует слабость, разбитость, может наблюдаться непроизвольное мочеиспускание. Лечение: купирование приступа ннъекционные барбитураты(реланиум). Препараты для постоянно приема: вальпроаты (конвулекс, депакин), карбамазепин (финлепсин). .

Синдром Шершевского-Тернера. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Синдром Х0 обусловлен нехваткой генетического материала, локализованного в Х-хромосоме. Патоморфологические исследования указывают на недоразвитие половых желез, которые или вовсе отсутствуют, или имеют вид соединительнотканных тяжей с остатками яичниковой ткани и интерстициальных клеток. Нередко обнаруживают пороки развития сердечно-сосудистой системы (коарктацию аорты, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, незаращение боталлова протока), желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы (кистозная почка, подковообразные почки).

Клиника

Диагностировать синдром можно уже в период новорожденности. Дети рождаются с низкой массой и небольшим ростом, умеренная отечность кистей и стоп может наблюдаться в течение нескольких месяцев; низкий рост волос на шее, шея короткая с крыловидными складками, идущими от сосцевидных отростков к плечам, или избыточная подвижность кожи на шее. Из других аномалий развития можно отметить эпикант, сросшиеся брови, птоз, лагофтальм или экзофтальм, гипертелоризм, микрофтальм, колобомы век, широкую плоскую грудную клетку, имитирующую широко расставленные соски, сращение позвонков, клинодактилию, вальгусное искривление стоп, аномалии прикуса, телеангиэктазии кожи и кишечника, остеопороз.

При офтальмологическом исследовании выявляются облаковидные помутнения и снижение чувствительности роговицы, бледность зрительного нерва, сужение артерий на глазном дне, микрофтальм, катаракта.

В неврологическом статусе обычно отклонений не наблюдается, за исключением общей мышечной гипотонии. Психическое развитие в раннем возрасте нормальное или темп его несколько замедлен.

При дерматоглифическом исследовании выявляется изменение кожных узоров пальцев и ладоней. Обычно обнаруживают увеличение частоты ульнарных петель на больших и указательных пальцах. Дистальный осевой трирадиус встречается у 50% больных с синдромом Шерешевского—Тернера. Чаще, чем у здоровых, наблюдается поперечная складка ладони и единственная складка на V пальце. Ладонные узоры очень большие дистальные петли или завитки с большим гребневым счетом. Комплекс указанных симптомов является показанием для исследования соскобов слизистой оболочки полости рта на половой хроматин. Около 80% больных с синдромом Шерешевского— Тернера являются хроматин-негативными, их кариотип 45, ХО. При делециях Xq-, Xp-, а также при кольцевой Х-хромосоме, мозапцизме ХО/ХХ клинические признаки менее выражены, чем при синдроме ХО. В соскобах со слизистой определяются мелкие тельца Барра в меньшем количестве, чем у нормальных девочек.

Рентгенокомпьютерная и магнитнорезонансная томография. Показания, противопоказания, методика и диагостическое значение.

Рентгеновская компьютерная томография, или компьютерная томография (КТ сканирование), или компьютерная осевая томография, представляет собой процедуру клинической визуализации, при которой обработанные в компьютере рентгеновские лучи применяются для получения томографических

изображений или «срезов» конкретных областей тела пациента. Полученные изображения поперечного сечения используются для диагностических и терапевтических целей в различных отраслях медицины.

Показания:

1.Как скрининговый тест — при следующих состояниях:головная боль,Травма головы, не сопровождающаяся потерей сознани,Обморок,Исключение рака легких. В случае использования компьютерной томографии для скрининга, исследование делается в плановом порядке.

2.Для диагностики по экстренным показаниям — экстренная компьютерная томография:Тяжелые травмы,Подозрение на кровоизлияние в мозг,Подозрение на повреждение сосуда (например, расслаивающая аневризма аорты),Подозрение на некоторые другие острые повреждения полых и паренхиматозных органов (осложнения как основного заболевания, так и в результате проводимого лечения)

3.Компьютерная томография для плановой диагностики

4.Для контроля результатов лечения.

5. Для проведения лечебных и диагностических манипуляций, например пункция под контролем компьютерной томографии и др.

Противопоказания:

Без контраста: Беременность,Масса тела более максимальной для прибора

С контрастом: Наличие аллергии на контрастный препарат, Почечная недостаточность, Тяжёлый сахарный диабет, Беременность (тератогенное воздействие рентгеновского излучения), Тяжёлое общее состояние пациента, Масса тела более максимальной для прибора, Заболевания щитовидной железы, Миеломная болезнь

Магнитно-резонансная томография —томографический метод исследования внутренних органов и тканей с использованием физического явления ядерного магнитного резонанса. Метод основан на измерении электромагнитного отклика атомных ядер, чаще всего ядер атомов водорода, а именно на возбуждении их определённой комбинацией электромагнитных волн в постоянном магнитном поле высокой напряжённости.

Абсолютные противопоказания к магнитно-резонансной томографии (МРТ):Металлическое инородное тело в глазнице,

Внутричерепные аневризмы, клипированные ферромагнитным материалом,

Наличие в теле электронных приспособлений (кардиостимулятор, например),

Гемопоэтическая анемия (при контрастировании)

Относительные противопоказания к магнитно-резонансной томографии (МРТ):

-Наружный водитель ритма,

-тяжелая клаустрофобия или неадекватное поведение,

-беременность (относительным противопоказанием МРТ является беременность до 12 недель, поскольку на данный момент собрано недостаточное количество доказательств отсутствия тератогенного эффекта магнитного поля),

-внутричерепные аневризмы, клипированные неферромагнитным материалом,

-металлические протезы, клипсы или осколки в не сканируемых органах,

-невозможность сохранять подвижность в следствие сильной боли,

-татуировки с содержанием металлических соединений,

-необходимость постоянного контроля жизненно-важных показателей*,

-Состояние алкогольного или наркотического опьянения

КТ-серия послойных снимковгол.мозга. видно эпидуральное пространство, вещество мозга, субарохноидальное щели, желудочки, патологические пространства. КТ обеспечивает денситометрию – определению плотности тканей и сред организма. Гиперденсивными(плотнее мозговой ткани) яв-ся гематомы,менингиомы, цистицерки, очаги кальцификации. Гиподенсивными – зоны ишемии, глиальные или метастатиеские опухоли.

МРТ использует регистрацию ядерно-магнитного резонанса на ядрах атома водорода. На МРТ, выполненных в режиме Т1, мозговое вещество выглядит более светлым, чем на ттомограммах в режиме Т2. Ликвор на томограммах Т1 более темный, чем на Т2. Опухоли и другие ткани с высоким содержанием свободной воды выглядят темными на Т1 и светлыми на Т2 изображениях. Испольлзуется для диаг-ки опухолей с их гистологией, рассеянный склероз, ишемии, кровоизлияния.

20 БИЛЕТ

Синдром поражения тройничного нерва

При двустороннем поражении двигательных волокон отмечается паралич и атрофия жевательных мышц, снижение их тонуса, снижение или отсутствие нижнечелюстного рефлекса. При поражении чувствительных ядер нарушение чувствительности отмечается на половине лица по диссоциированному типу. При поражении ветвей – гипостезия в зоне их иннервации, болезненность при пальпации точек выхода ветвей. При поражении тройничного узла (синдром тройничного узла) - герпетические высыпания на лице, особенно в области иннервации глазного нерва, на деснах и слизистой щек, роговице с последующем кератитом, боль и зуд в этой области и выпадение всех видов чувствительности на половине лица. При поражении чувствительного ядра в стволе мозга – выпадение чувствительности по сегментарному типу

Поражение двигательных волокон III ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, отклонение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных мышц. При двустороннем поражении отвисает нижняя челюсть. При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы настолько напряжены, что разжать челюсти невозможно. Тризм может возникать при раздражении центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Вследствие двусторонней корковой иннервации двигательных ядер тройничного нерва при одностороннем поражении центральных нейронов нарушения жевания не возникает.

Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройством поверхностной чувствительности по сегментарному типу (в зонах Зельдера) при сохранении глубокой (чувство давления) вибрации. Если поражаются каудальные отделы ядра, возникает анестезия на боковой поверхности лица, проходящей ото лба к ушной раковине и подбородку, а при поражении орального отдела полоса анестезии захватывает участок лица, расположенный вблизи средней линии (лоб, нос, губы).

При поражении корешка тройничного нерва (на участке от выхода из моста до полулунного узла) возникает нарушение поверхностной и глубокой чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей

тройничного нерва (периферический или невритический тип поражения). Сходная симптоматика наблюдается и при поражении полулунного узла, при этом могут появляться герпетические высыпания.

Методика исследования. Выясняют у больного, не испытывает ли он болевых или других ощущений (онемение, ползание мурашек) в области лица. При пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва определяется их болезненность. Болевую и тактильную чувствительность исследуют в симметричных точках лица в зоне иннервации всех трех ветвей, а также в зонах Зельдера. Для оценки функционального состояния тройничного нерва имеет значение состояние конъюнктивального, корнеального, надбровного и нижнечелюстного рефлексов. Конъюнктивальный и корнеальный рефлексы исследуют путем легкого прикосновения полоской бумаги или кусочком ваты к конъюнктиве или роговице (рис. 5.15). В норме при этом веки смыкаются (дуга рефлекса замыкается через V и VII нервы), хотя конъюнктивальный рефлекс может отсутствовать у здоровых людей. Надбровный рефлекс вызывают ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век. Нижнечелюстной рефлекс исследуют постукиванием молоточком по подбородку при слегка приоткрытом рте: в норме происходит смыкание челюстей в результате сокращения жевательных мышц (дуга рефлекса включает чувствительные и двигательные волокна V нерва).

Для исследования двигательной функции определяют, не происходит ли смещения нижней челюсти при открывании рта. Затем исследующий накладывает ладони на височные и жевательные мышцы последовательно и просит больного несколько раз стиснуть и разжать зубы, отмечая степень напряжения мышц с обеих сторон.

Ишемический инсульт. Виды ИИ: 1) атеротромботический инсульт возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра; 2)кардиоэмболический инсульт — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга; 3)гемодинамический инсульт— обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления или падением минутного объёма сердца ; 4)лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий.; 5)гемореологический—причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Симптомы очагового поражения зависят от того какой сосуд поражения: передняя, средняя или задняя мозговая артерия.Средняя мозговая артерия – гемипарез, гемиплигия, патологический симптом Бабинского, ↑ мышечного тонуса по типу спастического иногда гипотония.Тромбоз корковых ветвей средней мозговой артерии – монопарез, моноплигия руки, моторная и сенсорная афазия, астериогнозия, апраксия, расстройства схемы тела, ↓ суставной, ↓ мышечной, ↓ тактильной, ↓ вибрационной чувствительности.Ишемия области внутренней капсулы – развивается сопорозное или коматозное состояние. При поражении глубоких ветвей СМА наблюдаются вазомоторныетрофические расстройства в парализованных конечностях, цианоз отечность, похолодание, артропатия с болями в суставах резко ограничение пассивных движений в них, развитие контрактур.Ишемический инсульт в бассейне переднего мозговой артерии –спастич паралич против конечн, недерж мочи,

расстройство психики, ↓ критики, эйфория, наклонность к плоским шуткам, симптом противохватания.Задняя мозговая артерия – гомонимная гемианопсия с сохранением центрального поля зрения и реакции зрачков на свет, зрительная агнозия. Если слева аннексия сенсорная и амнестическая афазия, расстройство памяти. В области зрительного бугра – развивается таламический синдром, гемигиперпатия, гемиальгия, возможен гиперкинез типа атетоза или хореоатетоза.

Диагностика: ЭЭг, реоэнцефалогр, доплер, ангиограф, ктЛечение: восст кровосн гол мозга(ноотропы,антиоксид, сосуд препарат), тромболизис 4-6ч стрептокиназа, Оперативное лечение : при стенозе сонной артерии свыше 70% проводятся эндартерэктомия, экстра-интракаротидное шунтирование, стентирование сонной артерии, краниотомия.

Травматическое поражение позвоночника и спинного мозга.

Травматические повреждения спинного мозга и позвоночника. Классификация: открытые – с нарушением целостности кожных покровов – проникающие в полость позвон канала, непроникающие. закрытые – без наруш целостн кожн покровов – неосложненные – без нарушения функ спин мозга, осложненные ( ушиб, перелом, вывих, растяжение и разрыв связочного аппарата). По локализации: 1. Шейный 2. Грудной 3.

Поястнично-крестцов отд 4. Конский хвост. Клинические формы: 1. Сотрясениехарактерны преходящие нарушения его деятельности: парезы конечностей, расстройства чувствительности, снижение или повышение периостальных и сухожильных рефлексов, дизурия, регрессирует в течение ближайших часов или суток, полное выздоровление. 2. Ушибхарактерно нарушение его целостности, ограниченный отек ткани с мелкими кровоизлияниями или в более тяжелых случаях разможжение мозговой ткани с массивными кровоизлияниями. Клиника: спастические или вялые параличи конечностей, расстройства чувствительности и функции тазовых органов. 3. Сдавлениеатрофический паралич рук (шейный отдел), расстройство всех видов чувствительности ниже уровня, центральный паралич ног, расстройство функции тазовых органов, пролежни; периферич. парез или паралич ног ( крестцовое утолщение), расстройство чувствительности в ногах, нарушение функции тазовых органов. 4. Гематомиелиясимптомы поражения сегментарного аппарата: диссоциированные расстройства чувствительности (болевой и температурной), а мышечно-суставная, вибрационная и частично тактильная сохранены, снижение или отсутствие рефлексов, периферический парез в зоне поражения ниже уровня кровоизлияния. 5. Гематорахис (кровоизлияние в оболочки)- характеризуется локальными и корешковыми болями стреляющего, стягивающего, опоясывающего характера, в зоне иннервации гиперестезии и гипестезии, в ликворе кровь. Диагн: рентген, кт, мрт, исслед ликвора

Лечение: борьба с шоком, дегидратир тер, гемостатики, анальгетики, антибиотики. Хирургич – ламинэктомия

Хромосомные заболевания. Классификация , методы диагностики.

Классификация хромосомных заболеваний основана на нескольких принципах:

I.Этиологический, т.е. характеристика хромосомной или геномной мутации:

1)Хромосомные болезни, связанные с аномалиями числа хромосом при сохранении их структуры.

–Болезни, обусловленные числовыми аномалиями половых (Х и Y) хромосом (болезни ШерешевскогоТернера, Клайнфельтера).

–Болезни, обусловленные числовыми аномалиями аутосом (синдромы Дауна, Патау, Эдвардса).

–Болезни, обусловленные увеличением кратности полного гаплоидного набора хромосом – полиплодии.

2) Хромосомные болезни, обусловленные структурными перестройками хромосом К структурным хромосомным мутациям относятся все типы перестроек, которые обнаружены у человека, - делеция (нехватка), дупликация (удвоение), инверсия (перевертывание), инсерция (вставка), транслокация (перемещение).

II. Определение типа клеток, в которых возникла мутация (в гаметах или зиготе):

–Гаметические мутации ведут к полным формам хромосомных болезней. У таких индивидов все клетки несут унаследованную с гаметой хромосомную аномалию.

–Соматические мутации – если аномалия возникает в зиготе или на ранних стадиях дробления, при этом развивается организм с клетками разной хромосомной конституции (два типа и более). Это явление называется мозаицизм, а формы хромосомных болезней – мозаичными. Для того, чтобы мозаичная форма по клинической картине совпадала с полной, необходимо иметь не менее 10 % клеток с аномальным набором.

III. Время возникновения мутации (в поколении):

–Спорадические случаи – мутация возникла заново в гаметах здоровых родителей или на стадии зиготы.

–Наследуемые (семейные) формы – когда родители уже имели подобную аномалию.

Методы диогностики хромосомных болезней. Генеалогический метод – основан на состоянии и анализе родословных схем. Устанавливается тип наследования или болезни в приделах рассматриваемого рода (аутосомный-доминантн, аутосомный-рецесивн, сцепленное с полом) Близнецовый метод – выясняют метод наследственности и среды в формировании норм и патологических признаков и оценкои прояемостипоследних у блезницов. ?Цитогенетический метод – методы определяющие Х и У полового хромотина и исследования хромосом для изучения кариотипа. Дерматоглифический метод – исследование кожного рисунка ногтевых фаланг, кистей, стоп и ладоней рук.

Для подтверждения (или установления) диагноза хромосомной болезни используют цитогенетические методы. Наибольшее значение имеют:

1. Метод кариотипирования. Позволяет изучить кариотип в целом (т.е. число и структуру хромосом). Кариотип изучают в делящихся клетках на стадии метафазы митоза, т.к. в этой стадии хромосомы максимально спирализованы и хорошо видны в световой микроскоп. Для диагностики большинства хромосомных болезней метафазные пластинки изготавливают из лимфоцитов периферической крови. Для пренатальной диагностики культивируют клетки амниотической жидкости, ворсин хориона, плаценты, эмбриональные ткани.

2.Метод определения полового хроматина. Половой хроматин - это спирализованная Х-хромосома. Одна из Х-хромосом у женщин инактивируется на 16-19 сутки эмбрионального развития, а вторая остаетсяактивной. Спирализованная Х-хромосома обнаруживается в ядрахсоматическихклеток в виде темной, хорошо окрашивающейся глыбки.Методика определения полового хроматина в буккальном соскобе следующая. После предварительного полоскания ротовой полости стоматологическим шпателем берут соскоб эпителия внутренней поверхности щеки у коренных зубов. Соскоб наносится равномерным слоем на предметное стекло, окрашивается в течение 2 минут ацетоарсеином, затем покрывается покровным стеклом. Излишки краски удаляют с помощью фильтровальной бумаги. Подсчет телец полового хроматина проводят под иммерсией в круглых или овальных ядрах с ненарушенной ядерной мембраной. В норме у женщин обнаруживают половой хроматин в более 20% клеток, а у мужчин он в норме

21 БИЛЕТ

Альтернирующие синдромы — симптомокомплексы, характеризующиеся сочетанием поражения черепных нервов на стороне очага с проводниковыми нарушениями движения и чувствительности на противоположной стороне. Возникают при поражении одной половины ствола головного мозга, спинного мозга, а также при одностороннем комбинированном поражении структур головного мозга и органов чувств. Различные А. с. могут быть вызваны нарушением мозгового кровообращения, опухолью, черепномозговой травмой и др.

Наиболее распространены А. с., связанные с поражением ствола головного мозга, проявляющиеся на стороне очага нарушением функции черепных нервов по периферическому типу (вследствие поражения их ядер или корешков) и проводниковыми расстройствами на противоположной стороне (гемиплегия, гемипарез, гемианестезия, гемиатаксия и др. вследствие поражения волокон пирамидного пути, медиальной петли, спиноталамического пути, мозжечковых связей и др.). К стволовым А. с. относится также перекрестная гемиплегия (паралич одной руки и противоположной ноги), возникающая при поражении в области перекреста пирамидных путей на границе продолговатого и спинного мозга. В зависимости от локализации очага поражения в стволе мозга различают бульбарные (очаг в продолговатом мозге), понтинные (поражение моста головного мозга), педункулярные (очаг в ножке мозга) А. с. Существуют А. с., связанные с повреждением нескольких отделов ствола мозга и экстрацеребральные А. с.

Синдром Джексона обусловлен поражением ядра подъязычного нерва и волокон пирамидного пути. На стороне патологического очага развивается периферический паралич мышц языка (отклонение языка в сторону поражения, атрофия половины языка, иногда фибриллярные подергивания в языке, реакция перерождения при исследовании электропроводимости мышц языка), на противоположной стороне — центральная гемиплегия или гемипарез конечностей.

Синдром Мийяра — Гюблера определяется при поражении ядра или корешка лицевого нерва и пирамидного пути. На стороне поражения — односторонний периферический паралич мимической мускулатуры, на противоположной стороне — центральная гемиплегия или гемипарез.

Синдром Вебера возникает при поражении ядра или корешка глазодвигательного нерва и волокон пирамидною пути. На стороне патологического очага — птоз, расходящееся косоглазие, мидриаз, на противоположной стороне — центральная гемиплегия; возможен также центральный паралич мышц лица и языка.

Поражение нервной системы при ревматизме. -Ревматизм относится к коллагеновым болезням, патологию соединительной ткани. В основе патогенеза -стрептококк

основные клинико-анатомические формы нейроревматизма: сосудистую церебральную с очаговыми поражениями нервной ткани (кровоизлияния субарахноидальные и в вещество мозга, эмболии, «малые инсульты»); ревматические менингоэнцефалиты («малая хорея», гипоталамический синдром и др.); мозговой ревматизм с эпилептиформными припадками; ревматические психозы; невриты и полирадикулоневриты

Ведущим фактором в патогенезе нейроревматизма является поражение мелких и крупных сосудов головного мозга (ревматические васкулиты и тромбоваскулиты).

Наиболее частая форма нейроревматиза – «малая хорея», ревматический энцефалит. Заболеванию обычно предшествуют частые ангины, ревмокардит, ревматическое поражение суставов; иногда «малая хорея» служит первым проявлением ревматизма у ребёнка. При этом заболевании отмечаются изменения нервных волокон (набухание и др.) в области промежуточного, среднего и продолговатого мозга.

Клинические проявления складываются из изменений психики, хореических гиперкинезов (т.е. неконтролируемых насильственных движений) конечностей и снижения мышечного тонуса. Нередко заболевание начинается с появления раздражительности, рассеянности, упрямства и «капризов» ребёнка, нарушений сна; на этой стадии диагностика трудна, так как указанные симптомы неспецифичны. Присоединяющиеся затем двигательные нарушения – неловкость движений, гримасничанье, гиперкинезы (например, шмыгание носом, подёргивание плечами, «беспокойство» в кистях) – уже заставляют подумать о «малой хорее». Затрудняются письмо, ходьба и речь, ребёнок роняет вилку, ложку. В тяжёлых случаях больные перестают говорить. При эмоциональном напряжении ребёнка гиперкинезы усиливаются.

Характерен симптом языка и век – ребёнок не может держать высунутым язык при закрытых глазах. Тонус мышц снижается умеренно или значительно; сухожильные рефлексы отсутствуют. Расстройства чувствительности при «малой хорее» нет. Внутренние органы и суставы поражаются мало. В 50% случаев заболевание рецидивирует, обычно после тяжёлой ангины и особенно в осенне-весенние периоды.

Профилактика малой хореи. Ранняя диагностика заболевания, госпитализация, систематическое лечение противоревматическими средствами, послегоспитальное санаторное лечение,

Туберозный склероз Бурневиля-Прингла..

Эта патология относится к группе факоматозов – группа системных заболеваний, характеризующихся поражением кожных покровов, нервной системы и часто внутренних органов. Подобное сочетание симптомов обуславливается дисэмбриогенезом тканей эктодермального( НТ, кожа) и мезодермального(кровеносные сосуды, внутренние органы) происхождения. Клинически факоматозы проявляются нарушением пигментации кожных покровов, новообразованиями эпительной и соединительной ткани кожи, периферических нервов, ангиомами кожных сосудов, неврологическими нарушениями.

Патоморфология. Морфологическая основа заболевания – разрастание глиозных элементов мозга в виде узелков или бугорков белесовато-желтого цвета различной величины, плотных на ощупь, локализующихся в коре головного мозга, белом веществе, подкорковых ганлиях, мозжечке, стволе и желудочках мозга, спинном мозге.

Клиническая картинаРазрастаются глиозные элементы в виде узлов,локализуются в коре гол.мозга,белом веществе,мозжечке,стволе,спинном мозге.Опухоли обызвествляются. Клиника:1)эпилептич.припадки ( генерализованные, сааламовы судорогикивательные движения головой вверх вниз, или в стороны, вскидываение рук.),поражение кожи,прогрессирущее слабоумие.К этим симптомам присоединяется гидроцефалия,поражение пирамидной системы.Поражение кожи-аденомы сальных желез Прингла( вид бабочки с папулами розового или красного цвета),кожные фибромы,папилломы,утолщение кожи,ангиэктазии.Снижение интеллекта. Опухоли внутренних органов.

Диагностика:1. Генеалог 2КТ,МРТ-атрофия лобных долей,кальцификаты3.ЭЭГ-диффузные изменения биоэлектрич.активности. 4На глазном дне разрастание в ввиде тутовой ягоды. Лечение симптоматическое:противосудорожные,нейролептики,транквилизаторы,витамин B,АК

Абсцессы головного мозга - очаговое скопление гноя в мозговой ткани, ограниченное капсулой.Источники: отиты, гнойные процессы придаточных пазух носа, лёгких.

Пути проникновения: лимфогенный, гематогенный.

а) риногенный абсцесс - гнойный процесс в области носа;

б) метастатический абсцесс - гнойные процессы в лёгких (пневмония, абсцесс легких, бронхоэктатическая б-знь) и плевре (эмпиема плевры) язвенный эндокардит, остеомиелит.

в)посттравматический – если есть инфицированные травмы, сопровождающиеся трещинами или переломами костей основания черепа.

Клиника: 1) общеинфекционные симптомы: повышение t, СОЭ , лейкоцитоз.

2)общемозговые симптомы: постоянная головная боль, рвота, кардия, вялость, сонливость.

3)очаговые: от локализации.

Диагност: анамнез, клиника, эхоэнцефалографиятсмещен структ мозга, рентген, кт, ангиография, исслед ликвора – повыш давления, белка, лимфоцит и полинукл плеоцитоз

Периоды ухудшения общего состояния чередуются с длит. Периодами мнимого благополучия.

Лечение: а) а/б-терапия, сульфониламиды; б) денидратация, в) симптоматическая терапия

Основные методы хирург. вмешательства:

1)широкое вскрытие полости абсцесса с его дренированием.

2)Повторные пункции абсцесса с отсасыванием гноя;

3)Тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой.

БИЛЕТ 22

1-Симптомы поражение 3, 4, 6 пары ЧМН. Параличи и парезы взора

Глазодвигат нерв на уровне верхн буг четверохолм на дне сильвиева водопровода. инн: мышца подним верхн веко, верхн прям – поворач гл ябл кверху, нижн прям – пов книзу, мед прям –кверху,кнаружи, нижн кос – кнутри. Парасим ядра: якубовича –сужив зрачок, перлиа 0 ресничная. Поражен? Птоз, отсутс произ движ кверху, книзу,кнутри, расход косоглазие, диплопия. Мидриаз, отс реакц зрачка на свет. Паралич аккомодац.

Блоковый на уровне нижн буг четверохолм. Инн верхн косая – поворот вниз и кнаружи. Поражение: сход косогл, двоение при взгляде вниз.

Отводящий на дне ромб ямки в дорс отделе варолиева моста. Инн: лет прям – отвдит кнаружи. Поражение: сходящееся косоглазие, двоение при взгляде вдаль. Отс произв двид при взгляде кнаружи

Исслед: нет ли двоения, равномерн глазн щелей, реакции зр на свет, на конвергенц

2-Острый миелит.

Миелитвоспаление спинного мозга инфекционной, инфекционно-аллергической природы. Первичныйвызывается фильтрующим вирусом, вторичныйкак осложнение кори, краснухи, ветряной оспы, скарлатины. Патоморфология – в нервной ткани обнаруживаются дессиминированные мелкие очаги некроза и демиелинизации и воспалительно-сосудистая реакция. Инф распростр гематогенно. Клиника: повыш темп, озноб, недомоган, парастеии, боли в спине,груди,животе,ногах. При поражен шейн отд: вялый парез руг, спастич парез ног, расстр чувствит книзу. При пораж грудн отднижний парапарез центр хар, расстр мочеисп и деф, расстр чувствит гипе-анестезии. Ликвор: лимфоцит плеоцитоз Исход: выздоровление. Лечение: антибиотики, дегидратационная и симптоматическая терапия, лфк массаж

3-Болезнь Гетингтона. Болезнь Гентингтона- хроническое прогрессирующее наследственнодегенеративное заболевание, характеризующееся нарастающим хореическим гиперкинезом и деменцией

. Тип наслЕД- аутосомно-доминантный. Мужчины болеют чаще. В клетках головного мозга в ряде случаев обнаружен недостаток ГАМК, в клетках черного вещества – повышение содержания железа, имеются нарушения допаминового обмена. Блок стрионигральных связей обусловливает отсутствие контроля над содружественностью движений и мышечного тонуса со стороны черного вещества, которое передает полученные от премоторной зоны коры импульсы к клеткам передних рогов спинного мозга в нерегулярной последовательности. Патоморфология. Обнаруживается атрофия мозга. В подкорковых ганглиях определяются грубые дегенеративные изменения мелких и крупных клеток, разрастание глиальных элементов.Симптомы: Возникает заболевание обычно в возрасте 30 лет. Развивается акинетико-ригидный синдром в сочетании с прогрессирующей интеллектуальной деградацией и умеренно выраженным хореическим гиперкинезом в мышцах лица, конечн туловища. Из насильственных движений преобладает хореоатетоз. Пританцовывающая походка. Мышечный тонус снижен. Нередко наблюдаются эндокринные и нейротрофические расстройства. Заболевание неуклонно прогрессирует. Длительность его

5–10 лет.

Диагностика: 1 генеалогич 2 ЭЭГ диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. 3 мрт выявляются расширение желудочков - гидроцефалияи обнаруживаются признаки атрофии коры большого мозга. Лечение: Для подавления гиперкинеза назначают антагонисты допамина. Это препараты

фенотиазинового ряда – трифтазин (7,5–10 мг в сутки) в сочетании с транквилизаторами, допегитом, резерпином.

4-Травматические повреждения периферических нервных стволов и сплетений.

Синдром полного нарушения проводимости нерва-проявляется сразу после повреждения. У больного нарушается функция нерва, развиваются двигательные и чувствительные расстройства, исчезают рефлексы, появляются вазомоторные нарушения . Боль отсутствует. Спустя 2-3 нед. выявляются атрофия и атония мышц невротома, трофические нарушения. Синдром частичного нарушения проводимости по поврежденному нерву-заключается в различной степени выраженности нарушения чувствительности - анестезии, гиперпатии, гипестезии, парестезии. Спустя некоторое время после травмы могут появиться гипотрофия и гипотония мышц. Глубокие рефлексы утрачиваются или снижаются. Болевой синдром может быть выраженным или отсутствовать. Признаки трофических или вегетативных расстройств выражены умеренно. Синдром раздражения- ведущими в этом синдроме являются боли различной интенсивности, вегетативные и трофические нарушения.

Плечевые сплетения: Если всё сплетение – вялый паралич рук, “-” Re, утрата произвольных движений. Верхний отдел сплетения паралич Губа-Дюшена – невозможность отведения плеча и ротация, расстройство поверхностной чувствительности по наружной поверхности плеча и предплечья.

Лучевой нерв: повреждение на уровне верхней трети плеча – выпадение разгибателей плеча, предплечья, кисти, расстройство чувствительности на тыле плеча, предплечья, кисти.

Срединный нерв: если поврежден на всем протяжении – нет пронации предплечья, нарушение сгибания фаланг 1,2,3 пальца, “обезьянья лапа” , чувствительность выпадает на ладони, поверхности 1,2, и ½ 3 пальца. Каузалгия и тугоподвижность в лучезапястном, пястно-фаланговых и межфаланговых суставах.

Локтевой нерв: выше локтевого сгиба – ослаблено сгибание кисти. Паралич межкостных мышц, нарушение отведения и приведения пальцев друг к другу, разгибание пальцевых фаланг “когтеобразная кисть”.

Седалищный нерв: выпадения движений стопы и пальцев, потеря чувствительности на голени и стопе “петушиная” походка.

Большеберцовый нерв: паралич подошвенных сгибателей “пяточная” стопа.

Лечение: Оперативные вмешательства при повреждении периферических нервов подразделяются на первичные и отсроченные. Отсроченные операции бывают ранние – от 3 нед. до 3 мес. и поздние - позже 3 мес. Выполняют два вида операций: невролиз (выделение поврежденных нервов из рубцов костной мозоли) и наложение шва нерва. Курс парафинотерапии, осторожную лечебную физкультуру, электростимуляции, вводят ноотропные препараты, глиатилин, кортексин, витамины.

Билет 23

Синдромы поражение двигательных порций 9 10 12 пар ЧМН.Бульбарный и псевдобульбарный синдромы.

9-языкоглоточный смешанный: двиг ядро(общ с 10), ядро общ чувствит(общ с 10), вкус ядро один пути, нижнее слюноотд ядро. Инн: мышцы глотки, вкус на задн трети яыка, секрец слюн железы.