6) Препарат № 163. Фиброзный перикардит; окраска: гематоксилин-эозин.

Микро: 1) полнокровие сосудов перикарда; 2) инфильтрация перикарда лимфоидными элементами, гистиоцитами, лейкоцитами; 3) на некротизированной поверхности перикарда видны нити фибрина.

Макро: «волосатое» сердце, поверхность тусклая, шероховатая.

Причины: 1) трансмуральный ИМ; 2) ревматизм; 3)хроническая уремия; 4) туберкулез; 5) переход воспаления с плевры.

Исход: массивное накопление фибрина, замещение соединительной ткани, спайки, облитерация, «панцирное» сердце. Исход чаще благоприятный – рассасывание; неблагоприятный – кардиосклероз.

6) Препарат № 163. Фиброзный перикардит; окраска: гематоксилин-эозин.

Возникает в случае 6-и заболеваний и больше ни в каких случаях:

1)субъэпи- и субэндокардиальный ИМ;

2) ревматизм;

3) уремия;

4) туберкулез;

5) сепсис;

6) крупозная пневмония.

Рубцевание ИМ в течение 6-8 недель от начала развития инфаркта. После рубцевания – кардиосклероз.

7) Препарат № 292. Серозно-геморрагическая бронхопневмония; окраска: гематоксилин-эозин.

Микро: 1) резкое полнокровие сосудов легкого; 2) в просвете бронхов и альвеол экссудат, состоящий преимущественно из эритроцитов, в бронхах с примесью слизи; 3) альвеолы, содержащие серозный экссудат; 4) наличие в экссудате единичных лейкоцитов и альвеолоцитов; 5) утолщение альвеолярных перегородок вследствие инфильтрации клеточными элементами.

Макро: легкое тяжелое, плотное, полнокровное. На разрезе пестрое, безвоздушное, плотной консистенции. Очаги выбухают с поверхности разреза. Безвоздушно. С поверхности разреза стекает мутная темно-красная жидкость.

Причины: 1)осложненный грипп; 2)стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая инфекция; 3) энтеробактерии; 4) вирусы; 5) микоплазма; 6) грибы; 7) действие физических и химических факторов.

Исход: организация – безвоздушное легкое, карнификация. Рассасывание экссудата.

8) Препарат № 3. Эмболические абцессы в почке; окраска: гематоксилин-эозин.

Микро: 1) микробные эмболы в просвете мелких сосудов почки; 2) во круг микробных эмболов лейкоцитарная инфильтрация с расплавлением ткани – абцесс; 3) резкое полнокровие сосудов вокруг абцесса.

Макро: на разрезе обнаруживается очаг серо-желтого цвета, окруженный темно-красным венчиком.

Причины: 1) гематогенное попадание бактерий при бактериемии; 2) сепсис – септикопиемия.

Исход: при разрушении ткани – замещается соединительной тканью; если он крупнее, то будет полость; возможна эмпиема, хроническое течение.

9) Препарат № 11. Туберкулезные гранулемы в легком ( милиарный туберкулез); окраска: гематоксилин-эозин.

Микро: 1) творожистый некроз в центре гранулемы; 2) эпетелиоидные клетки на границе с творожистым некрозом; 3) гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса; 4) лимфоидные клетки по перифирии гранулемы; 5) полнокровие сосудов легкого.

Макро: легкие вздутые, пушистые, прощупываются мелкие бугорки до еле заметных точек до размера просяного семени.

Причина: в следствие специфического воспаления ( процессы воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация); преобладает пролиферативная (продуктивная) тканевая реакция в виде ограниченных, своеобразно построенных узелковых разростаний грануляционной ткани – инфекционные гранулемы.

Исход: двоякий – некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (ИЛ-1) фагоцитов; некроз ведет к распаду и образованию каверн; склероз видет к диффузному разрастанию соединительной ткани без резкой деформации органа.

Строение гранулемы: в центре расположен очаг некроза, по перифирии – вал из эпителиоидных клеток – гигантские клетки Пирогова-Лангханса (являются фагоцитами) лимфоциты с примесью макрофагов и плазматических клеток.