8. Последствия нарушения обмена кальция в миокарде.

Избыток ионов кальция в кардиомиоцитах приводит к:

- нарушению расслабления миокарда в диастолу   КДД

- разобщению окисления и фосфорилирования   АТФ  дефицит энергии

- активации Са-зависимых протеаз и липаз  акт. ПОЛ  усугубление повреждения кардиомиоцитов

- нарушению механизмов регуляции объема в кардиомиоцитах гипергидратация гиалоплазмы и органелл  увеличение объема клеток миокарда

9. Причины хронической недостаточности правого желудочка.

- хроническая недостаточность левого желудочка (вторичная ЛАГ),

- первичная легочная гипертензия (поражение сосудов легких),

- хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ),

- пороки клапанов сердца (митральный стеноз)

10. Причины острой недостаточности правого желудочка.

- тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА),

- спазм ветвей легочной артерии,

- острая недостаточность ЛЖ (при инфаркте быстрое развитие ЛАГ),

- астматический статус.

11. Патофизиологические механизмы падения минутного объема сердца после кровопотери.

 ОЦК   венозного возврата (ВВ) к сердцу   КДО   УОС (по закону Ф-С)   МОС

12. Какой из двух желудочков обладает лучшей систолической функцией: желудочек А, ударный объем которого равен 60 мл, а конечный диастолический объем = 100 мл, или желудочек Б, ударный объем которого равен 60 мл, а конечный диастолический объем = 120 мл? Объяснить заключение.

Лучшей систолической функцией обладает желудочек, у которого выше ИФ (ФВ) = УОС/КДО

жел. А: ИФ = 60/100=0,6; жел. Б: ИФ = 60/120=0,5

13. Положительные последствия гипертрофии левого желудочка при хронической недостаточности аортального клапана.

Из-за увеличения массы миокарда, он способен совершать большую работу при почти нормальной интенсивности функционирования внутриклеточных структур – увеличилось количество сократительных белков: актина и миозина, а также произошла гиперплазия митохондрий и т.д. Кроме того, увеличилась преднагрузка ЛЖ -  КДО (тоногенная дилятация)   УОС.

14. Отрицательные последствия гипертрофии левого желудочка при хронической недостаточности аортального клапана.

Развивается ремоделирование миокарда, меняется его архитектоника и геометрия полостей сердца, начинается несбалансированный рост кардиомиоцитов, из-за чего происходит:

- нарушение нервной регуляции в связи с образующейся гипоиннервацией

- снижение сосудистого обеспечения миокарда

- снижение энергообеспечения клеток миокарда

- снижение сократительной функции сердца

- нарушение пластических процессов в миокарде

15. Факторы, индуцирующие гипертрофию сердечной мышцы.

При увеличении нагрузки на сердце происходит увеличение интенсивности функционирования всех внутриклеточных структур миокарда (т.е. гиперфункция), прежде всего актина и миозина. Гиперфункция обуславливает экспрессию отдельных генов и начинается синтез интенсивный синтез нуклеиновых кислот и белков, что приводит к нарастанию массы миокарда.

ПРИЧИНЫ:

- перегрузка сердца давлением (постнагрузка) и объемом (преднагрузка),

- воздействие на миокард нейрогуморальных факторов (катехоламины, АТ-II, альдостерон),

- артериальная гипертензия,

- ишемическая болезнь сердца (гипоксия),

- нарушения клапанного аппарата,

- миокардиты

- ХОЗЛ, поражение легочных сосудов.