5. Больной т., 5 лет. Поступил в отделение психоневрологии с жалобами на появление 1 месяц назад пароксизмов, сопровождающихся кратковременным «застыванием», отсутствующим взглядом.

Вопросы:

1. Клинический диагноз /в соответствии с международной классификацией/.

2. Предполагаемые дополнительные методы обследования.

3. Тактика лечения

4. Прогноз заболевания

Ответы:

1. Детская абсанс-эпилепсия с генерализованными судорожными приступами.

2. Показаний к нейровизуализации при данной форме заболевания нет.

3. При отсутсвнн ГСП-Суксилеп в средней дозе 15 мг/кг/сутки, сочетании абсансов с ГСП-вальпроаты в средней дозе 30 мг/кг/сутки. При неэффективности ионотерапии применится комбинации АЭП: вальпроаты +суксилеп, вальпроат бензодиазепины, вальпроаты+Ламиктал.

4. Прогваз ДАЭ относительно благоприятен: в 75-80% случаю удается достичь полного контроля над приступами, в остальных случаях—резко уменьшить количество эпиприступов.

6. Больная С, 10 лет. Поступила в отделение психоневрологии с жалобами на наличие пароксизмов, сопровождающихся подергиваниями левой щеки, иногда – дистальных отделов левой руки, невозможностью говорить, вытеканием слюны из угла рта.

Вопросы:

1. Клинический диагноз /в соответствии с международной классификацией/.

2. Предполагаемые дополнительные методы обследования.

3. Тактика лечения

4. Прогноз заболевания

Ответы:

1. Доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста с центрально-темпоральными спайками /роландическая эпилепсия/.

2. ЯМРТ /КГ/ головного мозга, осмотр глазного два.

3. Карбамазепин в дозе 15-20мг/кг/сутки, либо вальпроаты в средней дозе 30-40 мг/кг/сутки сроком на 2,5-3 года.

4. Абсолютно благоприятный /ремиссия наступает в 100% случаев, даже без терапии, к 16-летнему возрасту/.

7. Ильин Женя 1месяц, переведен из отделения патологии новорожденных с жалобами на задержку психо-моторного развития ограничение движений в левых руке и ноге.

Вопросы:

1. Выделите факторы перинатального риска.

2. Выделите клинические синдромы острого и восстановительного периодов.

3. Какие дополнительные методы исследований необходимы.

4. Клинический диагноз.

5. Лечение

6. Прогноз

Ответы:

1. Факторы перинатального риска: токсикоз, гестов, патологическая прибивка массы тела, оценка по шкале Апгар 5/6 баллов.

2. Клинические синдромы острого периода: угнетения, двигательных нарушений.

Синдромы восстановительного периода: гипервозбудимости, двигательных нарушений в виде левостороннего гемипареза, задержки психомоторного развития.

3. КТ или МРТ головного мозга.

4. Родовая травма, линейный перелом лобной кости, субдуральная гематома в лобно-височиой обл. справа. Левосторонний гемипарез, задержка психомоторного развития, синдром гипервозбудимости.

5. Восстановительная терапия (ЛФК, массаж), симптоматическая терапия.

6. Прогноз сомнителен. Возможно формирование стойкого двигательного дефекта в виде левостороннего гемипареза. ( ДЦП, гемипаретическая форма.)

8. Больной П, 10 месяцев. Госпитализирован 13.12.07. с жалобами на сонливость, асимметрию лица в виде сглаженности носогубной складки слева, отсутствие активных движений в левой руке и значительное уменьшение их в левой ноге.

Вопросы:

1. Диагноз?

2. Механизм развития симптоматики и возможные причины?

3. Дополнительные методы обследования?

4. Лечение

5. Прогноз

Ответы:

1. Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. Левосторонний гемипарез. Судорожный синдром острого периода.

2. Механизм инсульта — тромботический, так как симптоматика развивалась постепенно. В пользу этого: постепенное развитие симптоматики. Врожденная тромбофилия играет роль дополнительного фактора. Учитывая наличие гетерозиготной мутации гена метионинсинтазы редуктазы (фермента, участвующего в обмене гомоцистеина) нельзя исключить умеренную гипергомощастеинемию, негативно влияющую на сосудистую стенку. Мутация гена фибриногена фенотипически не значима, поскольку не зарегистрировано увеличение фибриногена в стандартной коагулограмме. Кардиоэмболический инсульт маловероятен, так как не было фактора внезапности и отмечено быстрое восстановление нарушенных функций. Сопутствующая васкулопатия (аномалия сосудов) возможна.

3. Дополнительные методы обследования:

1) МРТ головного мозга в сосудистом режиме;

2) гематологическое обследование: активность протеина С, уровень гомоцистеина, фолиевой кислоты, витамина В12, анализ крови на антифосфолипидный синдром; D—димер;

3) скрининг на инфекции: хламидиоз, микоплазмоз;

4) острофазовые показатели воспаления: СРВ, ревматоидный фактор, СЗ/С4 компоненты комплемента;

5) ЭхоКГ;

6) УЗДГ и дуплексное сканирование экстра- и интракраннальных сосудов.

4. Если предполагается иммуновоспалительный генез инсульта, то правильным является назначение гормональной терапии в течение 1,5-3 месяцев из расчета 1 мг/кг по преднизалону. Однако, поскольку в данном случае васкулит не подтвержден объективно, целесообразно «невмешательство». По международным рекомендациям, при неустановленной причине инсульта назначается аспирин 1—3 мг/кг/сут на протяжении 1-3-6 месяцев. Если выявится гипергомоцистеинемия - витаминотерапия: фолиевая кислота, витамин В6 и витамин В12.

5. Если не случится повторный инсульт, прогноз удовлетворительный для жизни и компенсации неврологического дефицита. Возможны остаточные явления в виде легкого гемипареза.