лекц рус стомат 6 шт
.doc
Токсины. Чаще ими являются материалы, которые используются при лечении болезней зубочелюстной системы. Это: мышьяк, формалин, фенол, кислоты, пломбировочный материал.
Клинико-патоморфологическая характеристика периодонтита.
Классификации периодонтита основываются на 3 принципах.
1\ Локализация патологии.
2\ Характер воспаления.
3\ Степень распространения.
По локализации выделяют 2 типа периодонтита:
1\ верхушечный \ периапикальный \;
2\ краевой \ маргинальный \.
По характеру воспаления выделяют 2 типа периодонтита:
1\ острый;
2\ хронический.
Острый периодонтит подразделяется на 2 варианта:
1\ серозный;
2\ гнойный. Хронический периодонтит - на 4 варианта:
1\ гранулирующий;
2\ гранулематозный;
3\ фиброзный;
4\ обострившийся хронический.
По степени распространения выделяют 2 типа периодонтита:
1\ очаговый;
2\ диффузный.
Патоморфологическая характеристика периодонтита. ВЕРХУШЕЧНЫЙ / ПЕРИАПИКАЛЬНЬ1Й/ ПЕРИОДОНТИТ.
Это острое или хроническое воспаление
периодонта \ периодонтальной связки \ с заполнением экссудатом или
инфильтратом щели между корнем зуба и стенкой зубной альвеолы.
Серозный периодонтит. Проявления:
-
набухание и покраснение периодонта;
-
гиперемия и отек;
-
серозный экссудат вокруг сосудов.
Гнойный периодонтит. Возникает при переходе серозного воспаления в гнойное воспаление. Проявления:
-
желтоватые гнойные очажки;
-
обнажение корня зуба и скопление гноя в периодонте;
-
гиперемия, отек надкостницы альвеолярного отростка и слизистой десны;
-
микроскопическая картина гнойного воспаления \ мощные скопления лейкоцитов, микроабсцессы, крупные абсцессы \;
-
зона перифокального серозного воспаления вокруг абсцесса;
- распространение воспаления на костную ткань.
Хронический гранулирующий периодонтит.
Главный отличительный признак: зона воспаления представлена диффузной грануляционной тканью.
Макроскопическая картина. Признаки:
-
сочная тёмнокрасного цвета гранулирущая ткань;
-
узуры в корне зуба. Микроскопическая картина. Признаки:
-
разрастания грануляционной ткани различной степени зрелости;
-
резорбция цемента, дентина, кости;
-
прорастание грануляционной ткани в кости челюсти и окружающую мягкую ткань;
-
очаги экссудативного воспаления и остеофиброза по краю грануляционной ткани.
Хронический гранулематозный периодонтит.
Главный отличительный признак: зона воспаления представлена отграниченной грануляционной тканью. В сущности - это гранулема! Выделяют 3 вида гранулем:
1\ простая зубная гранулема;
2\ сложная зубная гранулема;
3\ кистогранулема \ околокорневая или радикулярная
киста \.
Локализация зубных гранулем:
верхушка зуба!
Макроскопические формы гранулем: шар или овоид. Снаружи они отграничены плотной фиброзной капсулой с гладкой поверхностью светложелтого или тёмнокрасного цвета. Они припаяны к корню зуба и извлекаются вместе с ним в виде маленькой горошины.
Микроскопическая характеристика гранулем.
Простая гранулема. Включает 2 компонента:
1\ грануляционную ткань;
2\ фиброзную капсулу вокруг грануляционной ткани.
Сложная гранулема. Включает 3 компонента:
1\ грануляционную ткань;
2\ островки эпителия в массе грануляционной ткани;
3\ фиброзную капсулу.
Кистогранулема \ околокорневая или радикулярная киста \.
Включает 4 компонента:
1\ полость, заполненную жироподобной массой;
2\ слой эпителия, выстилающий полость;
3\ грануляционная ткань вокруг эпителия;
4\ фиброзная капсула.
Хронический фиброзный периодонтит.
Макроскопическая картина характеризуется утолщением периодонта, которое чаще отграничивается областью верхушки, реже диффузно распространяется на весь периодонт.
Микроскопическая картина представлена:
-
фиброзной \ рубцовой \ тканью;
-
воспалительной \ лимфоцитарной, гистиоцитарной \ инфильтрацией;
-
немногочисленными сосудами с утолщенными склерозированными стенками и суженными просветами;
-
большими скоплениями цемента.
Хронический обострившийся периодонтит.
Отличается тем, что на фоне хронического воспаления и фиброза появляются очаги острого воспаления. Динамика его характеризуется сменой экссудативного воспаления гнойным и распространением процесса на мягкие ткани и кости челюсти.
КРАЕВОЙ \ МАРГИНАЛЬНЫЙ \ ПЕРИОДОНТИТ.
Отличительный признак: первичная локализация находится в зоне верхнего края периодонта в непосредственной близости к десне.
В последующем воспалительный процесс \ острый или хронический \ распространяется вниз по всему периодонту к верхушке зуба,
В ходе воспаления происходит разрушение зубодесневого соединения, деструкция опорного аппарата зуба \ периодонтальной связки \, резорбция костной ткани в стенке зубной альвеолы.
Клинические проявления периодонтита. Верхушечнй тип.
Острый серозный периодонтит. Проявления:
-
ноющие боли;
-
болезненность при накусывании и перкуссии;
-
наличие зубного кариеса при неизмененной десне;
-
безболезненность при зондировании;
-
увеличение регионарных лимфатических узлов.
Острый гнойный периодонтит. Проявления:
-
нарастающие боли с иррадиацией в соседние зоны;
-
ощущение выросшего зуба при накусывании;
-
отек, гиперемия тканей и болезненность при пальпации;
-
изменения формулы крови.
- разнообразные осложнения: 1\ гнойный периостит;
2\ остеомиелит челюсти;
3\ флегмоны и абсцессы челюстно-
лицевой области;
4\ одонтогенный гайморит;
5\ медиастинит;
6\ одонтогенный сепсис.
Хронический гранулирующий периодонтит.
Протекает часто бессимптомно. Но может иногда отмечаться небольшая болезненность. Возможно образование гнойных свищей в области верхушки зуба.
Хронический гранулематозный периодонтит.
Клинические проявления почти такие же, как при гранулирующем варианте.
Хронический фиброзный периодонтит.
По клинике относится к самому благоприятному варианту болезни. Симптомы болезни слабо выражены.
Обострившийся хронический периодонтит. Клиника зависит от характера воспаления. При гнойном воспалении болезнь отличатся тяжестью течения и грозными осложнениями.
Краевой \маргинальный \ тип.
Острые варианты болезни характеризуются примерно такими же симптомами, что и верхушечные варианты болезни. При этом чаще отмечается переход в хронические формы патологии.
При хронических вариантах болезни часто наблюдаются: атрофия десневого края, камни, пародонтальные карманы, обнажение шейки зубов, гиперстезии.
Диагноз пародонтоза базируется на данных клиники, морфологии и рентгенологических обследований.
Лечение пародонтоза. Комплексное с учетом специфики патологии. Прогноз. При адекватном лечении благоприятный.
Профилактика. Своевременное и активное лечение кариеса.
Особенности пародонтоза у детей:
1\ обычно отмечается первичный гранулирующий вариант;
2\ чаще поражаются многокорневые зубы;
3\ в процесс вовлекаются и постоянные зубы.
Все это нужно учитывать при терапии данной патологии. Например, у детей, перенесших пародонтоз, надо лечить постоянные зубы после окончания их формирования.
2\ПЕРИ0СТИТ. Воспаление надкостницы. Клинические варианты: 1\ острый; 2\ подострый; 3\ хронический.
Патоморфологические \ этиологические \ варианты.
1\ Простой \ вульгарный \.
2\ Фиброзный.
3\ Гнойный.
4\ Альбуминозный \ слизистый, серозный \.
5\ Оссифицирующий.
6\ Туберкулезный.
7\ Сифилитический.
Одонтогенному периоститу обычно предшествуют пульпит, периодонтит, пародонтоз.
В остром варианте он чаще бывает простым или гнойным.
В хроническом варианте - фиброзным, оссифицирующем, альбуминозным.
Острый простой периостит.
Локализуется вблизи воспалительного очага и патоморфологически проявляется как серозное воспаление.
Острый гнойный периостит.
Встречается довольно часто. В развитии его прослеживается следующая динамика: серозное воспаление - фибринозное воспаление - гнойное воспаление. Возбудителем его является обычно кокковая микрофлора.
Макроскопическая картина при этом весьма характерна. Надкостница пропитана желтоватым гноем . Гнойные массы скапливаются поднадкостнично. Нередко развиваются субпериостальный абсцесс, отслоение периоста, нарушения трофики костной ткани, поверхностный некроз и остеомиелит, а также флегмона мягких тканей.
Микроскопическая картина представляет собой типичное гнойное воспаление.
Клинические проявления очень выражены и проявляются:
-
в повышении температуры до 39 градусов и ознобе;
-
изменении формулы крови;
- сильном болевом синдроме;
-
флюктуации в области воспаления.
В случаях присоединения гнилостной инфекции развивается злокачественный острейший периостит с характерным для ихорозного воспаления гнилостным запахом и быстрым распространением процесса.
Хронический фиброзный периостит.
Макроскопическая картина. Мозолистое фиброзное утолщение и поверхностное разрушение костной ткани в зоне воспаления..
Микроскопическая картина. Фиброзирующаяся грануляционная ткань плюс очаги воспалительной инфильтрации.
Хронический оссифицирующий периостит.
Морфологическое строение: грануляционная ткань и диффузная \утолщение кости\ или локальная оссификация \ наличие остеофитов\ надкостницы зоне патологии.
Хронический альбуминозный периостит.
Фон: грануляционная ткань.
Особенности: поднадкостничное скопление серозно-слизистой жидкости \ экссудата \, в состав которой входят фибрин, эритроциты, пигмент, нейтрофилы, жировые капли.
В зоне патологии часто отмечаются кисты, разрушение кости, мелкие костные секвестры. Нередко присоединяется гнойное воспаление.
Этиология: разнообразная микрофлора, в том числе и палочка туберкулеза.
Прогноз и лечения. Зависят от формы периостита.
З\ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТИ.
Формы:
1\одонтогенный;
2\гематогенный;
3\ травматический.
В этой лекции мы рассмотрим одонтогенную форму остеомиелита челюсти.
Варианты болезни: 1\ острый; 2\ хронический.
Острый гнойный одонтогенный остеомиелит.
Динамика: пульпит - пародонтит - периостит - остеомиелит.
Особенности болезни : бурное развитие клиники, высокая температура, озноб, изменения в крови, болезненность при пальпации и жевании, нарушение иннервации, выраженный отек лица, деструкция кости \ рентгенологическое исследование \.
Патоморфологиеческие проявления: гнойный остеомиелит, некроз кости, секвестрация костной ткани.
Хронический одонтогенный остеомиелит.
Это переход острого воспаления в хроническое воспаление.
Варианты: 1\ деструктивный;
2\ гиперпластический.
Хронический деструктивный вариант. При нем преобладают процессы разрушения костной ткани.
Хронический гиперпластический вариант. Отличительные особенности: новообразование неполноценной костной ткани на фоне гранулирующего процесса. Чаще встречается у детей.
Клиническое течение хронического остеомиелита характеризуется длительностью и волнообразностью \ смена периодов обострения и затухания \.
Возможно также образование свищей с выходом через них гноя и мелких секвестров кости. Это сопровождается уменьшением температуры, инфильтрации и отека.
При нарушении оттока гноя через свищи происходит увеличение температуры, отека и инфильтрации, ухудшение общего состояния.
В отличие от гематогенного остеомиелита для одонтогенного остеомиелита характерна очаговость процесса, поскольку первичный очаг располагается в зубочелюстной области и воспаление переходит на костную ткань путем непосредственного контакта.
Лечение остеомиелита должно быть активным и комплексным. Надо сочетать оперативные и консервативные \ антибактериальная и противовоспалительная терапия \ методы.
Профилактика. Эффективная санация болезней зубочелюстной системы.
Осложнения. Много вариантов. Но самым грозным варинтом является одонтогенный сепсис.
4/ОДОНТОГЕННЫЙ \ ротовой, стоматогенный \ СЕПСИС.
Первичные очаги:
1\ верхушечный периодонтит;
2\ хронический пульпит;
3\ околокорневые гранулемы;
4\ патологические зубодесневые карманы;
5\ остеомиелит челюсти.
Динамика процесса: очаг инфекции - сенсибилизация - инфекционно-аллергичесский процесс - сепсис!
Течение: 1\ острое;
2\ хроническое.
Острый одонтогенный сепсис.
Динамика: септицемия - септикопиемия - распространение гнойного воспаления на мягкие ткани шеи, средостение, плевру, перикард.
Больной погибает при явлениях тяжелого гнойного плеврита \ скопление в полости плевры до 3- 5 литров гноя \, перикардита, выраженных дистрофических изменений в органах.
Хронический одонтогенный сепсис.
Течение: длительное, рецидивирующее.
Проявления: поражение сердца, почек, суставов и других органов, напоминающие изменения при ревматических болезнях.
По органам:
Сердце: миокардит, пороки клапанов.
Почки: гломерулонефрит, пиелонефрит.
Суставы: хронический артрит.
Лечение. Активная общая и местная терапия.
Профилактика. Эффективная санация воспалительной патологии
зубочелюстной системы.
Прогноз. Сложный.
Лекция №3
1\ ПАРОДОНТОЗ.
2\ СТОМАТИТЫ.
3\ СИАЛОАДЕНИТЫ.
1\ ПАРОДОНТОЗ.
Пародонтоз – это патология пародонта \околозубных тканей \, в состав которого входят: эпителий десны, соединительная ткань десны и периодонта, цемент корня зуба и костная ткань альвеолярного отростка челюсти.
Синонимы : альвеолярная пиорея, болезнь Фошара, парадентоз, парадентит, глубокая воспалительная парадонтопатия.
Развернутое определение: пародонтоз является заболеванием пародонта, которое характеризуется поражением всех его элементов, разрушением зубодесневого соединения, прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков, приводящее без соответствующего лечения к выпадению зубов.
Ключевые элементы патологии:
1\ локализация – пародонт;
2\ характер болезни - повреждение \ дистрофия, некроз \ ;
3\ конечный результат – выпадение зубов.
Первое описание болезни дал Фошар в 1746 году под названием – фальшивая цинга. В последующем её описывали под различными именами. Но после того как Виснер в 1908 году ввел термин пародонт для обозначения околозубных тканей, Уэски предложил называть данную патологию пародонтозом. Именно этот термин и был принят в нашей стране.
Эпидемиология.
Болезнь имеет очень широкое распространение во всех странах мира. Статистика показывает, что она с возрастом стремительно учащается. Так, в нашей стране в среднем она отмечается в 20 лет в 20 % ; в 30 лет – в 50%; после 40 лет – в 75% от всего населения.
Этиология.
Факторы: 1\ экзогенные; 2\ эндогенные.
Экзогенные факторы:
1\ алиментарный;
2\ инфекционный;
3\ аномалии прикуса.
Алиментарный: - дефицит белков , витаминов \ А, В, С, Д, Е\,
минералов \ Са, Р, F, J \ ;
-
избыток углеводов и жиров.
Инфекционный: стрептококки и другие микробы в околозубном
пространстве, особенно в зубном налете, которые
вырабатывают разрушительные ферменты.кислые
продукты, способствуют образованию зубного
камня и порочному кругу, усугубляющему течение
болезни.
Аномалии прикуса. Они приводят к перегрузке или недогрузке пародонта
с последующими нарушениями его функции и
морфологического состояния.
Эндогенные факторы.
1\Генетический.
2\ Метаболический.
3\ Нейрогумаральный.
4\ Иммунный.
5\Соматические болезни.
Все эти факторы способствуют снижению резистентности пародонта и развитию пародонтоза.
Патогенез.
В развитии болезни задействованы и местные, и общие механизмы патологии.
Основными патогенетическими факторами пародонтоза являются:
1\нарушение иммунной реактивности пародонта под влиянием
зубного налета;
2\ нарушение общего метаболизма;
3\ дисциркуляция на уровне микроциркуляторного русла;
4\ воспаление пародонта.
Непосредственный повреждающий эффект осущесствляют медиаторы воспаления и разрушительные ферменты.
Ход процесса:
-
факторы повреждения;
-
дистрофия и некроз эпителия;
-
погружение эпителия вглубь периодонтальной щели;
-
разрушение круговой связки зуба и образование пародонтального кармана;
-
скопления пищевых остатков и инфекция;
-
воспаление с развитием ацидоза и дисциркуляцией на уровне микроциркуляторного русла;
-
дистрофия, атрофия, резорбция костной ткани зубных альвеол;
-
расшатывание и выпадение зубов.
Особую роль в развитии болезни играет дисциркуляция на уровне микроциркуляторного русла пародонта.
Её проявления:
-
кратковременная дилятация сосудов;
-
длительный спазм сосудов;
-
снижение кровотока;
-
плазморрагия;
-
ухудшение реологических свойств крови с увеличением
её вязкости;
-
гипоксия ;
-
дистрофия и некроз пародонта.
РЕЗУЛЬТАТ: выпадение зубов.
В развитии болезни выделяют 2 порочных круга.
Порочный круг №1 : - выпадение зубов;
- нарушение жевательной функции;
- патология желудочно-кишечного тракта;
- утяжеление пародонтоза.
Порочный круг №2 : - пародонтальные карманы;
-
инфекция;
-
сенсибилизация;
-
аллергия и аллергическая патология сердца, почек,
суставов, органов пищеварения и т. д. ;
-
утяжеление пародонтоза.
В динамике пародонтоза выделяют 2 этапа:
1\ характеризуется как хронический катаральный гингивит;
2\ отличается формированием пародонтальных карманов.
Первый этап. Патоморфологические проявления:
-
отек и воспалительная инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами по типу гиперчувствительности замедленного типа;
-
пролиферация эпителия и проникновение его в подлежащую соединительную ткань;
-
лакунарное рассасывание кости альвеолярного отростка.
Второй этап. Патоморфологические проявления:
-
разрушение эпителиального покрова;
-
вегетация эпителия вглубь периодонтальной щели;
-
некротический детрит и колонии микробов;
-
скопления нейтрофилов , очаги грануляционной ткани,
пласты эпителия;
-
разрушение костной ткани альвеолярного отростка
остеокластами;
-
истончение межальвеолярных костных перегородок;
-
резорбция костной ткани: 1\ гладкое рассасывание; 2\ лакунарная резорбция ; 3\ онкоз.
Общий фон: хроническое воспаление + множественные абсцессы.
Патоморфологические изменения вне пародонта:
1\ зуб;
2\ пульпа;
3\ костная ткань и её сосуды;
4\ соединительная ткань десны.
Ткани зуба:
-
резорбция цемента;
- глубокие ниши в области цемента;
- новообразование цемента;
- гиперцементоз.
Пульпа:
-
сетчатая атрофия, дистрофия, обезыствление;
-
ретроградный пульпит и гибель пульпы.
Костная ткань:
- дистрофия и атрофия костной ткани; - остеосклероз и остеопороз;
-
гиперплазия эндотелия сосудов;
-
склероз и гиалиноз стенок сосудов;
-
сужение и облитерация просветов сосудов.
Соединительная ткань десны:
-
пролиферация эндотелия, тромбоз сосудов, васкулиты;
-
разрушение коллагеновых волокон;
-
хроническое аутоиммунное воспаление по типу гиперчувствительности замедленного типа с инфильтрацией лимфоцитами и плазмоцитами ;
-
выраженное повреждение десневых борозд .
Клиническое течение.
Стадии болезни:
1\ начальная;
2\ развивающаяся;
3\ стабилизация \ ремиссия \ .
Начальная стадия. Проявления.
Различные формы гингивита:
1\катаральный;
2\ гипертрофический;
3\ атрофический;
4\ десквамативный.
Чаще отмечается катаральный и гипертрофический ; реже - атрофический и десквамативный.
Симптомы болезни: кровоточивость десен, болевые ощущения и чувство зуда, жжение, онемение, зубные камни.
Развивающаяся стадия. Проявления:
-
генерализованный гингивит;
-
гиперемия, кровоточивость, пастозность десен;
-
пародонтальные карманы глубиной до 5 – 6 мм , заполненные гноем;
-
плотные поддесневые камни , проникающие до корней зубов;
-
обнажение шеек и корней зубов;
-
болевые ощущения при действии пищи и воздуха;
-
нарушение дикции и запах изо рта;
-
подвижность, смещение зубов, увеличение межзубных промежутков;
-
ВЫПАДЕНИЕ ЗУБОВ.
Стадия стабилизации. Характеризуется уменьшением воспаления,
подвижности зубов, глубины пародонтальных
карманов.
Осложнения пародонтоза: 1\ периодонтит;
2\ периостит;
3\ лимфаденит регионарных
лимфатических узлов;
4\ пульпит;
5\ остеомиелит челюсти;
6\ флегмона околочелюстных
пространств и шеи.
Особый вариант пародонтоза : медленный, дистрофический.
Он характеризуется: постепенной убылью костной ткани без формирования десневых карманов. Зубы сохраняют устойчивость. Но отмечается болезненность обнаженных шеек зубов.
Диагноз пародонтоза основывается на данных:
-
клинических и патоморфологических изменений;
-
рентгенологических исследований и лабораторных анализов.
Лечение пародонтоза должно включать комплекс мероприятий с учетом местных и общих проявлений болезни. Главное: антибактериальная и десенсибилизирующая терапия, а также усиление компенсаторно-приспособительных процессов.
Профилактика пародонтоза. Своевременная и эффективная санация патологии зубочелюстной системы, нормализация метаболизма и укрепление иммунитета.
Прогноз зависит от действенности профилактики и лечения.
2\ СТОМАТИТЫ.
Стоматит – воспаление слизистой оболочки полости рта.
Это разнообразная группа заболеваний по причинам и механизмам развития.
В настоящее время выделяют 7 групп стоматитов.