лекц рус стомат 6 шт

61

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ / цикл лекций/

Учебно -методическое пособие

Рязань, 2009.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Лекция № 1 Кариес…………………………………………….3

Лекция № 2 Пульпит. Одонтогенная инфекция……………..13

Лекция №3 Пародонтоз. Стоматит. Сиалоаденит. …………...27

Лекция №4 Одонтогенные опухоли………………………….40

Лекция №5 Опухоли рта и ротоглотки ………………………..51

Лекция №6 Опухоли слюнных желез…………………………..60

Лекция №1

КАРИЕС

Кариес зуба \ caries dentis, латинское — гниение \.

Суть болезни: патология зуба, которая проявляется:

1\ деминерализацией;

2\ деструкцией твердых тканей.

Итог: дефект в виде полостей!

История: антропологические исследования показывают наличие кариеса зубов за 3000 лет до нашей эры. В нашей стране раскопки свидетельствуют, что кариес в 9 - 17 век обнаруживается от 0 до 8, 2% , то есть сравнительно часто. В настоящее время статистика кариеса очень печальна.

В Российской Федерации в таких городах, как-то: Минск - Коломна -Москва кариес отмечается в 57 - 63 %, Петрозаводск - Петербург - в 93%, а в Мурманске - в 99,8% всего населения.

За рубежом есть регионы \ Океания, Новая Зеландия \, в которых распространенность патологии достигает 100 %.

Этиология и патогенез.

Выделяют 5 теорий этио-патогенеза кариеса.

1\ Химико-паразитарная.

2\ Физико- химическая.

3\ Трофическая.

4\ Метаболическая.

5\ Системная.

Химико-паразитарная. Автор У. Миллер, 1881г.

Суть: разрушение эмали химическими веществами \ кислоты, щелочи \ и токсинами инфекционного происхождения.

Физико-химическая . Автор Д.А. Энтин, 1938 г.

Суть: разрушение эмали химическими факторами \ нарушение состава слюны\ + физические факторы.

Трофическая. Автор И.Г. Лукомский, 1955 г.

Суть: атрофия микроциркуляторного русла и нарушение трофики эмали. Результат: неполноценная эмаль и ее разрушение.

Метаболическая. Автор А.Э. Шарпенок, 1958.

Суть: недостаток аминокислот \ аргинина, лизина\ и как результат: нарушение метаболизма белков и неполноценность эмали с последующим разрушением ее. Она имеет еще одно название: белковая теория.

Системная. Автор А. И. Рыбаков.

Суть: кариес является результатом совместного действия экзогенных и эндогенных факторов, а также общих и местных нарушений метаболизма и трофики зубов.

Это современная теория этиологии и патогенеза кариеса. Она придает большое значение возрастным особенностям состояния зубочелюстной системы и действию на неё различных сочетаний эндогенных и экзогенных факторов.

Причем в каждом периоде отмечаются свои этио-патогенетические приоритеты.

Во внутриутробном периоде особую роль играет генетический фактор.

В детском и юношеском возрастах подключаются разные факторы:

• эндокринный, который находится в тесной связи с половым созреванием;

• патология печени;

• снижение резистентности тканей зуба вследствие уменьшения фтора, нарушения слюноотделения, изменения среды полости рта.

В возрасте 20- .40 лет большое значение в развитии болезни имеют нарушения функции:

• желудочно-кишечного тракта;

• печени;

• эндокринной системы.

После 40 лет на первое место выходят такие факторы, как-то:

• снижение функции половых желез;

• стресс;

• уменьшение деятельности островков поджелудочной железы.

В целом все этиологические факторы можно разделить на две большие группы: экзогенные и эндогенные.

ЭКЗОГЕННЫЕ.

1\Дефицит белков

2\Гиповитаминозы \ особенно витаминов В и Д\.

3\ Уменьшение минеральных солей кальция, фосфора, фтора, стронция, молибдена.

4\ Увеличение легких углеводородов, которые легко подвергаются ферментизации в полости рта, особенно сахаров.

5\ Увеличение легко расщепляющихся жиров.

6\ Увеличение микроэлементов: селена, магния, свинца, кадмия.

7\накопление кислотообразующей микрофлоры \ стрептококки, лактобактерии, актиномицеты \ в составе зубного налета.

8\ снижение рН до 4,5 - 5,5, то есть увеличение кислотности, ротовой жидкости и зубного налета.

ЭНДОГЕННЫЕ

1\ Генетические.

2\ Состояние организма матери \ соматические болезни , нарушения

обмена веществ, токсикозы беременности, лекарства, которые принимала

женщина во время беременности \.

3\ Индивидуальные особенности развития организма:

• аксселерация и, следовательно, раннее прорезывание зубов до полного формирования эмали;

• неполноценность эмали , как результат недостаточной её минерализации.

В патогенезе болезни имеет место сочетание местных и общих факторов.

Местные факторы. Это система: слюнные железы - слюна - ротовая жидкость- зубной налёт - пелликула - ткани зуба - пародонт. Они предопределяют реализующий эффект.

Общие факторы : нарушение метаболизма, особенно известкового обмена, а также функции нервной, эндокринной систем , желудочно-кишечного тракта. Они предопределяют фоновый эффект.

Сила и характер воздействия этих двух групп факторов очень разнообразны. Но итог всегда одинаков: прогрессирующая деминерализация тканей зуба!

Это происходит вследствие нарушения динамического равновесия процессов минерализации и деминерализации, что приводит сначала к появлению кариозного пятна, в последующем – кариозной полости.

Процесс деминерализации начинается с усиления кислотности на поверхности зуба с одновременной выработкой местной микрофлорой разрушительных ферментов. Затем происходит:

• лизирование пелликулы \ кутикулы\ эмали;

• вымывание кальция из эмали;

• появление в ней микропространств;

• проникновение в эмаль микробов и кислот;

• усиление деминерализации и разрушение дентина.

Последовательность развития болезни следующая:

ПЕРВИЧНО - биохимические изменения;

ВТОРИЧНО - клинико-морфологические проявления кариеса!

Место действия: граница эмали и зубного налёта.

Ход процесса:

-накопление легкоферментируемых сахаров;

-снижение бактерицидной активности слюны;

-увеличение количества микрофлоры / особенно стрептококков / в зубном налете;

• расщепление сахарозы ферментами стрептококков на глюкозу и фруктозу;

• синтез из глюкозы биополимера глюкон-декстрана, а из фруктозы биополимера фруктан -левана;

• расщепление обоих биополимеров кариесогенными бактериями зубного налёта и образование кислот: молочной, уксусной, пировиноградной, яблочной, масляной, пропионовой и др.

В развитии кариеса особую роль играют 3 фактора:

1\ наличие зубного налета; 2\ состояние кутикулы \ пелликулы \ зуба; 3\ качество слюны.

ЗУБНОЙ НАЛЁТ образуется постоянно и становится патогенным, если:

• в нем скапливается много микроорганизмов и их концентрация достигает 5 х 10⁸ микробов на один мг массы зубного налёта;

• происходит накопление кислот;

• тормозится диффузия агентов, нейтрализующих кислоты и ферменты.

Излюбленные места накопления зубного налёта: углубления, фиссуры, пришеечные участки.

КУТИКУЛА \ пелликула \ - это поверхностный слой эмали, образованный в результате трансформации амелобластов \ одонтобластов \ в плотную, пропитанную солями кальция и фосфора ткань. Она предохраняет эмаль от кислот.

Суть изменений кутикулы: увеличение её порозности и, следовательно, увеличение количества кислот , достигающих эмали, что приводит к усилению растворения её кристаллов.

СЛЮНА. Кариесу способствуют следующие изменения в слюне:

• увеличение в ней количества свободных аминокислот \ триптофана, треонина, глютаминовой кислоты, аспарагиновой кислоты, лизина, фенилаланина, тирозина \;

• снижение концентрации ферментов, расщепляющих углеводы, в первую очередь сахара;

• увеличение содержания иммуноглобулина А, белков, кислых и щелочных фосфотаз.

МИКРОФЛОРА.

Решающую роль в развитии кариеса играет накопление кислотообразующих и кислотоустойчивых штаммов стрептококка и лактобактерий в полости рта, особенно в зоне зубного налёта и кариозных участках. |

Они вырабатывают: гиалуронидазу, кислую фосфотазу, нейраминидазу, ДНКазу, лизоцимоподобный фермент.

Развитию кариеса также способствуют и другие микробы: 1\ анаэробы, которые могут разрушать коллаген;

2\ мутантный стрептококк, обладающий тропизмом к эмали и вырабатывающий труднорастворимые биополимеры полисахаридов; 3\ транзиторные микроорганизмы - клебсиела, эшерихиа и т.д.

Проблеме кариеса посвящено большое количество исследований. Создано много моделей патологии. Но из них можно выделить 3 основные модели.

Это:

1\ алиментарная; 2\ генетическая; 3\ экзо-эндокринная.

АЛИМЕНТАРНАЯ.

Суть: кариесогенные диеты.

Объекты: крысы, мыши, хомяки.

Виды кариесогенных диет разнообразные.

Но наиболее употребляемая в исследованиях диета содержит:

• 54- 66% сахара;

• 19- 32 % казеина;

• разные добавки: растительное масло, соль, сухое печенье. Наиболее выраженный кариозный эффект получен у молодых крыс. Кариесу способствует снижение иммунитета, а также общие нарушения

метаболизма.

ГЕНЕТИЧЕСКАЯ.

Главное: выведение двух линий популяций: 1\ кариесогенных;

2\ резистентных к кариесу популяций.

Однако эти оба свойства мало устойчивы и легко исчезают под влиянием внешней среды.

ЭКЗО-ЭНДОКРИННЫЕ МОДЕЛИ. В основе их лежат экстирпация соответствующих органов и введение гормонов. С помощью этих моделей доказано:

• экстирпация или снижение функции щитовидной железы, паращитовидной и половых желез усиливают кариес;

• введение соматотропного гормона, тиреокальцитонина уменьшают кариес;

• снижение функции или экстирпация слюнных желез усиливают кариес;

• введение паротита \ экстракт околоушной слюнной железы \ уменьшает развитие кариеса.

КЛИНИКО - МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КАРИЕСА.

Классификация кариеса основана на 2 принципах:

1\ локально-патоморфологическом;

2\ распространенности процесса.

ПЕРВЫЙ ПРИНЦИП: локально- патоморфологический.

Локально- патоморфологический принцип позволяет выделить две стадии \ фазы \ заболевания:

1\ раннюю \ стадия пятна \;

2\ позднюю \ стадия кариозной полости \.

1\ Стадия пятна.

Характеризуется изменением цвета эмали в локальном месте. Это вызвано подповерхностой деминерализацией эмали.

Микроскопические исследования с помощью поляризационного микроскопа позволяют выделить при этом 3 зоны:

1\ тело поражения; 2\ темная зона; 3\ прозрачная зона.

Макроскопическое изучение участка патологии дает возможность по виду окраски выделить 2 вида пятен:

1\ белое;

2\ пигментированное \ светло-коричневое \.

При пигментированном пятне в поверхностном слое изменений нет, в подповерхностном отмечается заметно выраженная деминерализация.

При электронно-микроскопическом исследовании найдено:

1\ потеря неорганического вещества по периферии призм;

2\ ослабление межкристаллических связей;

3\ нарушение ориентации кристаллов, изменение их форм и размеров; 4\ расширение межпризменных пространств; 5\ усиление поперечной исчерченности эмалевых призм; 6\ более четкие линии Ретциуса; 7\ беспорядочное расположение эмалевых призм; 8\ фрагментация эмалевых призм;

9\ превращение эмалевых призм в бесструктурную аморфную массу,

насыщенную колониями микробов.

На стадии пятна динамика болезни может идти по 2 вариантам: 1\ без прогрессирования; 2\ с прогрессированием.

Без прогрессирования. Пятно становится темно-коричневым или черным. Процесс стабилизируется.

Прогрессирование. Этапы:

1\ поражение меньше половины толщины эмали;

2\ поражение эмали на всю толщину

и переход во вторую стадию - стадию

кариозной полости.

2\ Стадия кариозной полости.

Характеризуется распространением процесса на более глубокие слои эмали и дентина.

Макроскопическое исследование показывает, что кариозная полость может иметь вид треугольника или конуса, обращенных основанием к поверхности зуба. Обычно она имеет вид воронки.

Динамика процесса сводится к следующему: разрушение эмали - проникновение микробов в дентальные канальцы и разрушение дентина - скопление микробов в разрушенном дентине - выделение ферментов - растворение белка \ коллагена\ и деминерализация дентина.

Анатомически в кариозной полости выделяют две зоны:

1\Центр \ поверхностные слои стенки полости \;

2\ Периферия \ глубокие слои стенки полости \.

1\Центр.

В нем отмечаются:

• расширение и четкообразное вздутие дентинальных канальцев;

• каверны, заполненные некротическими массами и микробами;

• отторжение некротизированного дентина и углубление конусообразной полости с шероховатой поверхностью.

2\ Периферия.

В ней выделяют 3 слоя:

1\ поверхностный;

2\ средний;

3\ глубокий.

1\Поверхностный. Находится ближе к пульпе. В нем отмечается расширение и деформация дентинальных канальцев и интенсивная окраска их стенок гематоксилином.

2\Средний. Он представлен уплотненным, прозрачным,

гиперминерализированным дентином с суженными канальцами.

3\ Глубокий. Слой неизмененного дентина.

На поздних этапах стадия кариозной полости характеризуется, как пенетрирующий кариес.

Морфология при этом проявляется полным разрушением дентина и наличием сообщений между кариозной полостью и пульпой.

Патоморфологические изменения ПУЛЬПЫ при кариесе сводятся к реактивным и дистрофическим процессам.

Они выражаются:

- атрофией одонтобластов;

• пикнозом ядер и вакуолизацией цитоплазмы одонобластов;

• атрофией и разрушением ретикулярных волокон;

• появлением кист, отложений кальция, заместительного дентина под кариозной полостью в твердых тканях зуба.

Отличительные особенности морфологии заместительного дентина:

- слоистость ;

- хаотичность расположения канальцев.

Значение заместительного дентина: отдаление пенетрации.

Однако при дальнейшем прогрессировании болезни, когда процессы повреждение превышают репаративные возможности пульпы, наступает разрушение заместительного дентина и пенетрация.

ВТОРОЙ ПРИНЦИП: распространенность процесса.

По распространенности процесса выделяют 3 формы кариеса:

1\ единичный; 2\ множественный; 3\системный.

1\Единичный кариес. Характеризуется поражением единичных \ одного или двух \ зубов.

2\ Множественный кариес. Характеризуется поражением многих зубов.

3\ Системный кариес. Характеризуется поражением всех зубов, часто с

локализацией в области шейки.

Локализация кариеса.

Резцы, клыки, премоляры: контактирующая поверхность.

Моляры: жевательная поверхность.

В старших возрастных группах вследствие стирания жевательной поверхности кариес чаще развивается на контактирующей поверхности и у шеек зубов.

Клинические проявления кариеса.

1\ Стадия пятна.

Клинические симптомы болезни себя не проявляют. На температурные и электрические раздражители реакция нормальная. Причем белые и светлые пятна свидетельствуют о прогрессирующей деминерализации, а коричневые и черные пятна о стабилизации процесса.

2\ Поверхностный кариес.

Отмечается быстро проходящая болезненность от попадания сладкого, кислого, соленого, механических воздействий. При зондировании возникает легкая боль.

3\ Средний кариес.

В обычных условиях боли нет. Но иногда наблюдается кратковременная болезненность на механические и другие раздражители. Пульпа на электрический ток реагирует в пределах нормы.

4\ Глубокий кариес.

Боль возникает в момент действия механических, химических и температурных раздражителей, а после прекращения их действия исчезает. Зондирование всегда болезненно, особенно в области рогов пульпы. Реакция пульпы на раздражение электрическим током разная : нормальная или понижена.

5\Перфорация и инфицирование пульпы \ пульпит \.

ПОСТОЯННЫЕ БОЛИ!!!

ОСОБЕННОСТИ КАРИЕСА в ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ и при БЕРЕМЕННОСТИ.

ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ. Особенности:

1\ высокая скорость процесса;

2\ большая зона повреждения.

Причина: тонкая эмаль, малая минерализация молочных зубов. Способствуют кариесу: инфекционные болезни, рахит, авитаминозы, алиментарные заболевания. Чаще поражаются моляры, реже клыки.

БЕРЕМЕННОСТЬ. Особенности:

появление множества безболезненных пятен на зубах. Причина: недостаточная минерализация зубов.

ДИАГНОСТИКА КАРИЕСА.

Стадия пятна. Необходимо дифференцировать кариес от гипоплазии и флюороза. Метод: витальная окраска 2% метиленовым синим. Кариозное пятно окрашивается, другие пятна не окрашиваются.

Глубокий кариес. Быстрое исчезновение болезненности после прекращения действия раздражителей.

Пульпит. Постоянная спонтанная боль без действия всяких раздражителей.

ЛЕЧЕНИЕ.

1\Общее.

2\Местное.

1\Общее. Цель - нормализация всех видов обмена \ белкового, жирового, углеводного, минерального \, а также иммунитета.

2\Местное. Апликации солями кальция. Пломбирование.

Для успешного и адекватного лечения кариозного кариеса разработано много классификаций кариозных полостей. Одной из них является классификация по Блеку.

Она давно используется в стоматологической практике и дополняет наши знания по вопросу патоморфологии кариеса.

По этой классификации выделяют пять классов кариозных полостей в зависимости от их локализации:

1\ область естественных фиссур и углублений крупных зубов \ моляры и премоляры \;

2\ соприкасающиеся поверхности крупных зубов \ моляры и премоляры \;

3\соприкасающиеся поверхности клыков и резцов;

4\ соприкасающиеся поверхности и режущие края клыков и резцов;

5\ пришеечный, циркулярный кариес.

ПРОГНОЗ. Сложен.

ПРОФИЛАКТИКА. Диета. Гигиена и санация полости рта. Диспансеризация.

Лекция №2

1\ ПУЛЬПИТ.

2\ ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ.

1\ ПУЛЬПИТ.

Pulpa – мясистая;

itis - воспаление.

Статистика: пульпит отмечается в 14 % всех случаев заболеваний зубочелюстной системы.

Этиология. Чаще всего пульпит является осложнением кариеса.

Этиологические факторы: 1\ инфекция; 2\ токсины; 3\ травма \ механическое раздражение \.

Инфекция: стрептококк, стафилококк, лактобактерии и т. д.

Токсины:

• продукты распада дентина \ пептиды \;

• кислоты \ молочная, пировиноградная, жирные кислоты и др. \;

• кинины;

• лекарства;

• вредные компоненты пломбировочного материала;

• эфиры, спирт.

Травма:

• ушиб, разрыв пульпы, переломы коронки или корня зуба;

• раздражение при лечении кариеса \ обработка бормашиной \;

• переломы под коронкой;

• оперативное лечение пародонтоза;

• петрификаты пульпы.

Патогенез.

Инфекция. Проникает в пульпу 3 путями:

1\ по дентинальным трубочкам;

2\ через отверстие верхушки зуба;

3\ гематогенно.

Динамика воспалительного процесса типична и проходит 3 фазы:

1\ Альтерация.

2\ Экссудация.

3\ Пролиферация.

1\Альтерация. Проявления:

• разрушение тканей пульпы \ межклеточного вещества, клеток, коллагеновых волокон, сосудов \;

• деполимеризация гликозамингликанов и увеличение гидрофильности межуточного вещества;

• разрушение клеток и выход лизосомальных ферментов;

• ацидоз и запуск экссудативной реакции.

2\ Экссудация. Проявления:

• нарушения в системе микроциркуляторного русла \ стаз, гиперемия, тромбоз \;

• плазморрагия, миграция клеток, формирование экссудата;

- вторичные некробиотические изменения в пульпе. Особенности экссудативного процесса в пульпе связаны с тем, что пульпа

находится в замкнутом пространстве, которое отграничено твердыми тканями зуба.

Именно это обстоятельство предопределяет следующее:

• нарушение оттока экссудата и скопление его в полости зуба;

• резкое повышение внутриполостного давления;

• высочайшую концентрацию медиаторов воспаления \ гистамина, серотонина и др.\;

• и как результат: суперболезненность \ рвущие!!! чрезвычайно сильные боли!!!\.

3\ Пролиферация. Проявления:

• размножение фибробластов, макрофагов, эндотелия;

• формирование фибропластического барьера.

Клинико-морфологические проявления.

Классификация. Выделяют 2 формы болезни:

1\ острый пульпит;

2\ хронический пульпит.

1\ Острый пульпит. 3 варианта.

1\ Очаговый.

2\ Серозно- гнойный.

3\ Диффузный гнойный.

2\ Хронический пульпит. Выделяют 4 варианта:

1\ Простой \ или фиброзный \.

2\ Пролиферативный \ или гранулематозный \.

3\ Гангренозный.

4\ Обострившийся хронический.

Патоморфология пульпита.

1 \Острый пульпит.

Проявления:

• гиперемия, краевое стояние нейтрофилов;

• диапедезное кровоизлияние, нейтрофилъная инфильтрация;

• расплавление тканей, микроабсцессы при очаговом варианте;

• при гнойном диффузном варианте распространение процесса на пульпу корня зуба;

• переход воспаления в подострую или хроническую форму.

2\ Хронический пульпит.

1\ Простой \ фиброзный \ вариант.

Проявления:

• фиброз пульпы;

• уменьшение клеточных элементов;

• очаги полнокровных сосудов и воспалительной инфильтрации.

2\ Пролиферативный \ гранулематозный \ вариант.

Проявления:

• грануляционная ткань с большим количеством капилляров и клеток \ моноцитов, фибробластов, лимфоцитов, нейтрофилов \;

• фибропластическая реакция;

• в отдельных случаях формирование полипа, выступающего из полости зуба.

3\ Гангренозный вариант.

Проявления:

• гнилостное воспаление пульпы и ее разрушение;

• формирование зернистых масс;

• перифокальное воспалений с типичными признаками \ гиперемия, отек, воспалительная инфильтрация \, а также наличие фибробластов и коллагеновых волокон.

4\ Обострившийся хронический пульпит.

Особенности:

- фон: патоморфология хронического воспаления;

• плюс очаги гнойного воспаления с

разрушением соединительнотканного барьepa и распространением гнойно-некротического воспаления на пульпу корня зуба и окружающую ткань.

Клинические признаки пульпита.

Острый очаговый пульпит.

Проявления:

• спонтанные, кратковременные болевые приступы;

• длительные периоды между приступами;

• резкая болевая реакция на холод, менее выраженная - на тепло;

• болезненность при зондировании.

Острый гнойный пульпит.

Проявления:

• спонтанные, часто ночные боли с иррадиацией по ходу тройничного нерва;

• болевая реакция и на холод, и на тепло;

• болезненность при зондировании и перкуссии.

Хронический пульпит.

Простой: боли при раздражении.

Пролиферативный: боли при попадании пищи, слабая болезненность

при зондировании.

Гангренозный: боли при зондировании, а главное - гнилостный запах.

Обострившийся: яркая клиника, как при остром пульпите.

Лечение.

Зависит от формы пульпита. Варианты: щадящий, частичное удаление пульпы, полное удаление пульпы.

Прогноз.

Зависит от формы воспаления. Более благоприятный при серозном воспалении, менее - при диффузном гнойном.

Особенности пульпита у детей.

Чаще наблюдается хронический простой пульпит.

Причина: наличие широкого оттока экссудата из полости зуба.

2\ОДОНТОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Варианты.

1\ Периодонтит.

2\ Периостит.

3\ Остеомиелит челюсти.

4\ Одонтогенный сепсис,

1\ПЕРИОДОНТИТ.

Peri - вокруг; odus, odontos - зуб; itis - воспаление. Воспаление периодонта \ син. перицементит \.

Этиология: инфекция; травма; токсины \ в т. ч. лекарства \.

Патогенез: аллергия периодонта после сенсибилизации стрептококками, микробными токсинами, продуктами распада пульпы.

Пути проникновения повреждающих факторов:

1\ через кариозную полость;

2\ контактно из очагов воспаления челюсти, гайморовой пазухи, пародонтальных карманов.

Инфекция. Это: грамм положительные кокки \ стрептококки, стафилококки \; лактобактерии, каринобактерии, дрожжеподобные грибки, а также ассоциации микроорганизмов.

Травма. Она может быть связана с ударами по зубочелюстной системе во время драки, проведения спортивных игр \ бокс, дзюдо, самбо \, ошибками при лечении стоматологической патологии, неправильно изготовленными протезами, пломбами, инородными телами. При этом периодонтит чаще развивается в области резцов и клыков.