Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Остаточный уровень знаний нормфиз.doc
Скачиваний:
192
Добавлен:
22.02.2015
Размер:
645.12 Кб
Скачать

Эндокринная система

  1. Специфическое связывание гормона в крови происходит с:

  1. форменными элементами крови.

  2. липидами плазмы.

  3. + глобулинами плазмы.

  4. хиломикронами.

  5. мицеллами.

  1. Ведущими в инактивации и выведении гормонов из организма являются:

  1. органы дыхания.

  2. потовые железы.

  3. + печень и почки.

  4. желудочно-кишечный тракт.

  5. слюнные железы.

  1. Эндокринная функция мозгового слоя надпочечников (секреция адреналина) преимущественно регулируется:

  1. гуморальными механизмами.

  2. эндокринными факторами.

  3. + прямыми нервными (симпатическими) влияниями.

  4. через гипофиз.

  5. нервными соматическими влияниями.

  1. Ведущую роль в регуляции секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой играет:

  1. прямой нервный контроль.

  2. + гипоталамо-гипофизарный контроль (тиролиберин и тиреотропного гормона).

  3. соматическая нервная система.

  4. гормоны половых желез.

  5. парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

  1. Ведущую роль в регуляции секреции инсулина поджелудочной железой играет:

  1. прямой нервный контроль.

  2. гипоталамо-гипофизарный контроль.

  3. + глюкоза крови и гормоны инсулярного аппарата самой железы .

  4. соматическая нервная система.

  5. механическое раздражение слизистой желудка.

  1. При повышении концентрации глюкокортикоидов в крови секреция АКТГ клетками аденогипофиза:

  1. усиливается.

  2. + уменьшается.

  3. не изменяется.

  4. колеблется.

  5. необратимо прекращается.

  1. Усиление продукции адренокртикотропного гормона (АКТГ0 происходит под влиянием:

  1. глюкозы крови.

  2. соматостатина, образующегося в гипоталамусе.

  3. соматостатина, образующегося в поджелудочной железе.

  4. + кортиколиберина, образующегося в гипоталамусе.

  5. повышение уровня глюкокортикоидов в крови.

  1. Инсулин при введении в организм вызывает:

  1. гипергликемию.

  2. + гипогликемию и увеличение синтеза гликогена в печени.

  3. гипергликемию и увеличение синтеза гликогена в печени.

  4. гипогликемию и блокаду транспорта глюкозы в клетки тканей.

  5. распад гликогена и выход глюкозы в кровь.

  1. Снижение уровня глюкозы в крови вызывает повышенная секреция:

  1. соматотропного гормона.

  2. + инсулина.

  3. глюкокортикоидов.

  4. глюкагона.

  5. адреналина.

  1. Задней долей гипофиза (нейрогипофизом) выделяются в кровь следующие два гормона:

  1. СТГ (соматотропный гормон) и ТТГ (тиреотропный гормон).

  2. + антидиуретический гормон и окситоцин.

  3. ТТГ (тиреотропный гормон) и АКТГ (адренокортикотропный гормон).

  4. АКТГ (адренокортикотропный гормон) и МСГ (меланоцитостимулирующий гормон).

  5. ФСГ и ЛГ (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны).

  1. Антидиуретический гормон, в отличие от альдостерона, вызывает в почках первично:

  1. + увеличение реабсорбции воды без увеличения реабсорбции нартрия.

  2. увеличение реабсорбции ионов натрия.

  3. увеличение секреции ионов калия.

  4. увеличение секреции ионов водорода.

  5. снижение рН мочи.

  1. Натрийуретический гормон сердца, в отличие от альдостерона, вызывает в нефронах почки:

  1. + уменьшение реабсорбции и увеличение эксреции ионов натрия.

  2. увеличение реабсорбции и уменьшение экскреции ионов натрия.

  3. увеличение секреции ионов калия.

  4. увеличение секреции ионов водорода.

  5. снижение рН мочи.

  1. В фолликулярной фазе овариально-менструального цикла происходит:

  1. + увеличение образования эстрогенов, фолликулостимулирующего гормона и созревания фолликула в яичнике.

  2. образование желтого тела беременности и увеличение образования прогестерона.

  3. выход яйцеклетки (овуляция).

  4. оплодотворение яйцеклетки.

  5. менструация.

  1. В лютеиновой фазе овариально-менструального цикла происходит:

  1. увеличение образования эстрогенов и созревания фолликула в яичнике.

  2. + образование желтого тела и увеличение секреции прогестерона.

  3. разрыв граафова пузырька и выход яйцеклетки.

  4. предовуляторный пик повышения концентрации лютеинизирующего гормона.

  5. менструация.

  1. Образование тестостерона в клетках Лейдига яичек контролируется:

  1. меланоцитостимулирующим гормоном.

  2. + лютеинизирующим гормоном.

  3. окситоцином.

  4. адренокортикотропным гормоном.

  5. пролактином.

  1. Сокращения матки усиливаются преимущественно под влиянием гипофизарного гормона:

  1. фолликулостимулирующего.

  2. антидиуретического.

  3. + окситоцина.

  4. пролактина.

  5. меланоцитостимулирующего.

  1. Гормоны тимуса оказывают наиболее выраженное влияние на развитие:

  1. В-лимфоцитов.

  2. + Т-лимфоцитов.

  3. нейтрофилов.

  4. моноцитов.

  5. эозинофилов.

  1. Кортиколиберин гипоталамуса вызывает:

  1. стимуляцию секреции лютеинизирующего гормона гипофиза.

  2. подавление секреции лютеинизирующего гормона гипофиза.

  3. + стимуляцию секреции адренокортикотропного гормона гипофиза.

  4. подавление секреции адренокортикотропного гормона гипофиза.

  5. стимуляцию секреции соматотропного гормона гипофиза.

  1. Кальцитонин щитовидной железы, в отличие от паратгормона паращитовидных желез:

  1. повышает концентрацию кальция в крови.

  2. + снижает концентрацию кальция в крови.

  3. повышает активность остеокластов и резобцию костной ткани.

  4. увеличивает реабсорбцию кальция в почках.

  5. увеличивает всасывание кальция в тонкой кишке.

  1. Максимальная секреция мелатонина эпифизом отмечается:

    1. + в ночное время.

    2. днем.

    3. не зависит от времени суток.

    4. при повышении секреции соматостатина.

    5. при повышении секреции половых гормонов.

  1. Медиатором передачи возбуждения в синапсах скелетных мышечных волокон является:

  1. серотонин.

  2. норадреналин.

  3. ГАМК.

  4. + ацетилхолин.

  5. глицин.

  1. В синапсах скелетных мышечных волокон медиатор действует в постсинаптической мембране на:

  1. альфа-адренорецепторы.

  2. бета-адренорецепторы.

  3. + Н-холинорецепторы.

  4. М-холинорецепторы.

  5. дофаминовые рецепторы.

  1. Сокращение скелетных мышц, в отличие от гладких мышц, вызывается:

  1. симпатическим отделом автономной нервной системы.

  2. парасимпатическим отделом автономной нервной системы.

  3. метасимпатическим отделом автономной нервной системой.

  4. + соматической нервной системой.

  5. паравертебральными и превертебральными ганглиями.

  1. Гамма-мотонейроны спинного мозга:

  1. оказывают прямое активирующее влияние на рабочие мышечные волокна.

  2. оказывают прямое тормозное влияние на рабочие мышечные во­локна.

  3. + иннервируя мышечные рецепторы, увеличивают их возбудимость.

  4. не влияют на возбудимость мышечных рецепторов.

  5. изменяют чувствительность сухожильных рецепторов.

  1. Альфа-мотонейроны спинного мозга:

  1. + оказывают прямое активирующее влияние на рабочие (экстрафузальные) мышечные волокна.

  2. оказывают прямое тормозное влияние на рабочие мышечные во­локна.

  3. иннервируя мышечные рецепторы, увеличивают их активность.

  4. тормозят возбудимость мышечных рецепторов.

  5. изменяют чувствительность сухожильных рецепторов.

  1. Центр коленного рефлекса находится:

  1. в 10-12 грудных сегментах спинного мозга.

  2. + во 2-4 поясничных сегментах спинного мозга.

  3. в базальных ядрах полушарий мозга.

  4. в продолговатом мозге.

  5. в среднем мозге.

  1. Двигательная кора находится в:

  1. затылочной области (17 поле).

  2. височной области (41 поле).

  3. теменной области.

  4. + передней центральной извилине (поле 4).

  5. основании больших полушарий.

  1. При поражении базальных ядер наиболее характерно:

  1. резкое нарушение чувствительности.

  2. жажда.

  3. + нарушение движений (гипо- и гиперкинезы, гипертонус).

  4. потеря сознания.

  5. нарушение речи.

  1. Функцией пирамидной системы, в отличие от экстрапирамидной системы, являются:

  1. + произвольные и целенаправленные двигательные программы с тонкие движения кистей и пальцев рук.

  2. непроизвольная регуляция тонуса и позы.

  3. регуляция ритма и пластичности движений.

  4. выполнение заученных движений (ходьба и др.).

  5. сохранение устойчивости в вертикальной позе при закрытых глазах.

  1. Гематокритом называется процентное отношение:

  1. количества гемоглобина к объему крови.

  2. + объема форменных элементов (точнее эритроцитов) к объему крови.

  3. объема плазмы к объему крови.

  4. объема лейкоцитов к объему крови.

  5. различных видов лейкоцитов.

  1. При гипопротеинемии будут наблюдаться:

  1. + тканевые отеки с накоплением воды в межклеточном пространстве.

  2. клеточный отек.

  3. повышение вязкости крови.

  4. повышение объема циркулирующей крови.

  5. повышение артериального давления.

  1. Онкотическое давление плазмы крови играет решающую роль в:

  1. транспорте белков между кровью и тканями.

  2. + транспорте воды между кровью и межклеточной жидкостью (поддержании объема циркулирующей крови).

  3. поддержании рН крови.

  4. транспорте углекислого газа кровью.

  5. транспорте кислорода кровью.

  1. Иммунные антитела входят преимущественно во фракцию:

  1. альбуминов.

  2. + гамма-глобулинов.

  3. фибриногена.

  4. только альфа-глобулинов.

  5. только бета-глобулинов.

  1. Разрушение оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму при действие различных факторов называется:

  1. плазмолизом.

  2. фибринолизом.

  3. гемостазом.

  4. + гемолизом.

  5. лизисом.

  1. Наибольшее значение в регуляции постоянства рН крови имеют два органа:

  1. + легкие и почки.

  2. сердце и печень.

  3. желудок и кишечник.

  4. кости и мышцы.

  5. кожа и пищевод.

  1. Суточная потребность в железе преимущественно обеспечивается:

  1. всасыванием железа в кишечнике.

  2. + использованием железа распавшихся эритроцитов.

  3. в равной степени за счет всасывания в кишечнике и железа распавшихся эритроцитов.

  4. за счет использования железа гладких мышц.

  5. за счет использования железа миокарда.

  1. Наибольшим сродством к кислороду обладает:

  1. + фетальный гемоглобин (HbF).

  2. гемоглобин взрослого человека (НbA1).

  3. карбоксигемоглобин.

  4. карбгемоглобин.

  5. гемоглобин взрослого человека (НbA2).

  1. Основным механизмом и местом разрушения эритроцитов у здорового человека является:

  1. внутриклеточный гемолиз (неэффективный эритропоэз) в миелоидной ткани.

  2. + внутриклеточный гемолиз в селезенке и печени.

  3. гемолиз в кровеносных сосудах.

  4. гемолиз в ликворе.

  5. гемолиз в лимфатических сосудах.

  1. Главным посредником, через который осуществляются нервные и эндокринные влияния на эритропоэз, является:

  1. внутренний фактор (гастромукопротеид).

  2. витамин В6 (пиридоксин).

  3. + эритропоэтин.

  4. фолиевая кислота.

  5. никотиновая кислота.

  1. Эритропоэтин образуется преимущественно в двух органах:

  1. красном костном мозге и лимфатических узлах.

  2. + почках и печени.

  3. селезенке и кишечнике.

  4. желудке и поджелудвочной железе.

  5. сердце и сосудах.

  1. Гормонами, тормозяцими эритропоэз, являются:

+ эстрогены.

андрогены.

тироксин.

глюкокортикоиды.

минералкортикоиды.

  1. Наиболее важным веществом для всасывания витамина В12 является:

  1. витамин С.

  2. эритропоэтин.

  3. + внутренний фактор (гастромукопротеид).

  4. фолиевая кислота.

  5. витамин Е.

  1. Основной функцией эозинофилов является:

  1. транспорт углекислого газа.

  2. поддержание осмотического давления плазмы крови.

  3. выработка антител.

  4. + антипаразитарное и противоаллергическое действие.

  5. фагоцитоз и уничтожение микробов и клеточных обломков.

  1. Основной функцией нейтрофилов является:

  1. синтез и секреция гепарина, гистамина, серотонина.

  2. + фагоцитоз микробов, токсинов, выработка цитокинов.

  3. фагоцитоз гранул тучных клеток, разрушение гистамина гистами­назой.

  4. участие в регуляции агрегатного состояния крови.

  5. участие в регуляции тонуса сосудов.

  1. Основной функцией интерферонов является:

  1. + подавление экспрессии чужеродных нуклеиновых кислот в процессах врожденного иммунитета.

  2. синтез антител.

  3. регуляция активности Т-лимфоцитов.

  4. регуляция активности В-лифоцитов.

  5. фагоцитоз микробов.

  1. Основной функцией системы комплемента является:

  1. синтез антител.

  2. образование интерферонов.

  3. + образование белкового мембранолитического комплекса и разрушение бактериальных и своих клеток.

  4. регуляция активноста В-лимфоцитов.

  5. регуляция активности Т-лимфоцитов

  1. Основной функцией базофилов являются:

  1. фагоцитоз микробов.

  2. торможение дегрануляции тучных клеток, разрушение гистамина гистаминазой.

  3. + продукция и секреция гепарина, гистамина, тромбоксана, лейкотриенов.

  4. осуществление реакций иммунитета.

  5. уничтожение гельминтов.

  1. Основной функцией В-лимфоцитов является:

  1. фагоцитоз микробов.

  2. продукция гистамина и гепарина.

  3. + образование антител (гуморальный иммунитет).

  4. образование клеточного иммунитета.

  5. уничтожение гельминтов.

  1. Основная функция моноцитов:

  1. участие в аллергических реакциях.

  2. + фагоцитоз микробов, захват, переработка и представление на своей поверхности анти­генов другим иммунокомпетентным клеткам.

  3. непосредственное образование иммуноглобулинов.

  4. торможение функции базофилов.

  5. уничтожение гельминтов.

  1. При резком снижении концентрации антигемофильного глобулина в плазме крови:

  1. время кровотечения резко повышено, время свертывания изменено мало.

  2. + время кровотечения изменено мало, время свертывания резко повышено.

  3. в одинаковой степени повышено и время кровотечения, и время свертывания крови.

  4. и время кровотечения, и время свертывания в пределах нормы.

  1. Показателем сосудистого-тромбоцитарного гемостаза является лабораторный тест:

  1. + время кровотечения.

  2. времясвертывания крови.

  3. содержание фибриногена.

  4. количество лейкоцитов крови.

  5. протромбиновый индекс.

  1. Протромбин образуется в:

  1. красном костном мозге.

  2. + печени.

  3. эритроцитах.

  4. тромбоцитах.

  5. желудке.

  1. В первую фазу коагуляционного гемостаза происходит:

  1. синтез фибриногена в печени.

  2. образование фибрина.

  3. ретракция фибринового тромба.

  4. образование тромбина.

  5. + образование протромбиназы.

  1. В результате второй фазы коагуляционного гемостаза происходит:

  1. синтез фибриногена в печени.

  2. образование протромбиназы.

  3. образование фибрина.

  4. ретракция фибринового тромба.

  5. + образование тромбина.

  1. Результатом третьей фазы коагуляционного гемостаза является:

  1. синтез фибриногена в печени.

  2. образование протромбиназы.

  3. образование тромбина.

  4. + образование фибринового тромба.

  5. фибринолиз.

  1. Функциональная роль фибринолиза заключается:

  1. в закреплении тромба в сосуде.

  2. + в ограничении образования тромба, его растворении и восстановлении просвета сосудов.

  3. в переводе фибрин-мономера в фибрин-полимер.

  4. в расширении зоны коагуляции.

  5. в ретракции тромба.

  1. Расщепление фибрина осуществляется ферментом:

  1. + плазмином.

  2. тромбином.

  3. гепарином.

  4. протромбиназой.

  5. фибринстабилизирующим фактором.

  1. В первой группе крови содержатся:

  1. А-агглютиноген и альфа-агглютинин.

  2. В-агглютиноген и бета-агглютинин.

  3. А- и В –агглютиногены, отсутствуют альфа- и бета-агглютинин.

  4. + альфа- и бета-агглютинины, отсутствуют А- и В-агглютиногены.

  5. А-агглютиноген и бета- агглютинин.

  1. В крови второй группы крови содержатся:

  1. А-агглютиноген и альфа-агглютинин.

  2. В-агглютиноген и бета-агглютинин.

  3. + А-агглютиноген и бета-агглютинин.

  4. В-агглютиноген и альфа-агглютинин.

  5. А- и В- агглютиногены.

  1. В крови третьей группы крови содержатся:

  1. агглютиногены А и В.

  2. + агглютиноген В и альфа-агглютинин.

  3. агглютиноген А и бета-агглютинин.

  4. агглютинины альфа и бета.

  5. агглютиноген А и альфа- агглютинин.

  1. В крови четвертой группы содержатся:

  1. альфа- и бета- агглютинины.

  2. + агглютиногены А и B, альфа- и бета-агглютинины отсутствуют.

  3. агглютиноген А и бета-агглютинин.

  4. агглютиноген В и альфа-агглютинин.

  5. агглютиноген В и бета-агглютинин.

  1. В организме человека образуются антирезус агглютинины при переливании:

  1. + резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту.

  2. резус-положительной крови резус-положительному реципиенту.

  3. резус-отрицательной крови резус-отрицательному реципиенту.

  4. резус-отрицательной крови резус-положительному реципиенту.

  1. Человеку, имеющему первую группу крови, согласно действующему правилу, следует переливать кровь и эритроцитарную массу:

  1. любой группы.

  2. четвертой группы.

  3. второй группы.

  4. + первой группы.

  5. третьей группы.