1. История развития венерологии.Основоположники

Венерология-наука,изучающая эпидемиологию,клинику,диаг-ку и проф-ку болезней,передающихся преимущественно половым путём.К ним относятся сифилис,гонорея,мягкий шанк,паховый лимфогранулематоз-это классические вен. заболевания или вен.заболевания 1 поколения.

Заболевания 2 поколения:трихомониаз,урогенитальный хламидиоз,уреоплазмоз,микоплазмоз,генитальный простой герпес,СПИД,цитомегаловирусные инф.,чесотка,педикулёз,остроконечные кандиломы,вир.гепатит В.

Общие черты:

-заболевания антропонозны

-поражаются люди,которые активны по возрасту в половом отношении 25-29 лет.

-первичные признаки заб. Возникают на половых органах

-повыш.заболеваемость у лиц с частыми внебрачными половыми контактами

3 теории происхождения сифилиса:

1)Теория американистов-со времен Хрис.Колумба,моряки заражались от местных жителей.Карл 7 распустил войско и в европе стали регистрироваться случаи сифилиса.1490-появление сифилиса в России.

2)теория европеистов-описания древних учёных.что сифилис существует с моемнта возникновения человека

3)Теория африканистов-сифилис имеет единого возбудителя.Изначально передавался бытовым путём,после эволюционировал в венерический сифилис.

В 19 веке велось углубленное изучение сифилиса.Фр.учёный Фонье описал клинику сифилиса.

1933-Мечников+Роу-экспериментальный сифилис.на обезьянах получили клин.картину сифилитической инфекции.

1879-открытие возбудителя гонорее.

3 марта 1905 –Шаудин=Гофман-открыт возбудитель сифилиса бледная спирохета.

Отечественная сифилидология.

Первое описание к 15 веку-появились больные с заболеваниями половых органов-«половая чума».

В.М.Тарновский –под его руководством создано научное общество венерологов.

В дореволюционной России были поражены целые пункты.В первые годы началось строение первых специализированных учреждений-диспансеры.

1924-построено 40 диспансеров вРоссии. 1937-521 диспансер. Были статьи 121 за преднамеренное заражение,уклонение от лечения,сокрытие источников.

1921-ЦНИИ готовил кадры для борьбы с вен.заб.

2008-Государственный научный центр дерматовенерологии. К 1941 Сифилис практически был ликвидирован.После войны скачок.С 1947-правительство предпринимает меры для снижения его распространения.

Конец 20 века-эпидемия в России.246 на 100 тыс чел.

2. Особенности течения вен.Заб.Прич роста заболев-ти сифилисом в нашей стране и в мире.

Существуют некоторые особенности венерических заболеваний; — истинная распространенность многих из них не ясна; — большинство инфекций протекает нетяжело и не угрожает жизни больного; — некоторые инфекции могут быть легко излечимы; — венерические заболевания широко распространены, что ведет к риску тяжелых осложнений (бесплодие, внематочная беременность, рак шейки матки); — заболеваемость является показателем полового поведения, повышающего риск инфицирования ВИЧ, а возбудители заболеваний способствуют инфицированию и прогрессированию ВИЧ.

Наряду со специфической терапией венерических заболеваний с успехом могут быть использованы препараты тяньши.

Причины роста заболеваемости сифилисом многообразны: это снижение уровня жизни населения, рост алкоголизма и наркомании, практически узаконенная проституция, отсутствие государственной программы профилактики сифилиса.

Многолетняя динамика заболеваемости сифилисом имеет волнообразный характер. Периоды подъема сменяются периодами спада (в период экономической и социальной стабилизации). Начиная с 1940 г. отмечается две волны подъема: небольшой в 70-е гг. и значительный — в начале 90-х гг., когда заболеваемость увеличилась в десятки раз.

Стало ясно, что в свое время были допущены серьезные пробелы в организации контроля за распространением инфекций, передающихся половым путем (ИППП), главный из которых — отсутствие системы первичной профилактики: системы гигиенического воспитания молодежи и обучения взрослого населения основам безопасных сексуальных отношений, недоступность соответствующей информации, индивидуальных средств защиты и контрацепции.

В период 1992—1996 гг. темпы роста сифилиса были эпидемическими (50-100% и более в год), а в конце 90-х гг. появились признаки стабилизации процесса — резко замедлился рост регистрируемой заболеваемости сифилисом, значительно снизилось число случаев врожденного сифилиса, стала меняться структура заболеваемости и т. д.

В течение последнего десятилетия в большинстве стран наблюдается значительный рост заболеваемости сифилисом. Ведущие ученые говорят о «новом» возврате этого заболевания, принявшего в ряде стран характер эпидемии.

Негативные явления в социально-экономической жизни общества: рост безработицы, проституции, наркомании и миграция населения — привели к повышению уровня распространенности сифилиса в России.

Число регистрируемых случаев сифилиса увеличивается в летне-осенний период, что связано с активизацией половыхконтактов среди населения (туристические поездки, летний отдых и т. д.).

3. Общественная и личная профилактика венерич.Болезней

Общественная профилактика:

-участие государства в борьбе с вен.заб

-диспансеризация и клинико-серологический контроль

-обязательный учёт больных вен.заб

-обслдование членов семей и половых контактов больного

-трёхкратное серологическое исследование беременных с целью профилактики врождённого сифилиса.

-серолог.исслед. больных сифилисом в общесоматических стационарах

-обследование донора

-обязательные периодические профилактические медосмотры декретированных групп населения

-проведение сан-просвет работы

-пункты индивидуальной профилактики

Личная профилактика:

-ограничить беспорядочные половые контакты

-использовать средства защиты

-проходить профилактически медосмотры и т.д.

6.Экспериментальный сифилис

Еще задолго до открытия бледной трепонемы учеными делались попытки заразить сифилисом животных. Сейчас трудно установить, кто первый это сделал, так как клиника у животных не была подкреплена нахождением возбудителя. И. И. Мечников и Ру в 1903 г. с успехом привили сифилис двум шимпанзе. Первые опыты по заражению кролика в глаз приписывают Jense (1881); Bertarelli (1906) втиранием в царапину роговицы глаза заразил сифилисом кролика. В 1907 г. Parodi впервые заразил кролика введением под tunica vaginalis материала сифилитической папулы. В настоящее время кролик является основным животным для опытов по получению экспериментального сифилиса. Животных заражают взвесью бледных трепонем, извлеченных из сифилитических проявлений, путем введения внутритестикулярно (ранний орхит), внутрикожно на мошонке (получение шанкров), на боку в выстриженную поверхность кожи, путем втирания в скарифицированную поверхность кожи или внутрикожно, в переднюю камеру глаза, субокципитально, в мозг. После инкубационного периода (2—3 нед) на месте введения бледных трепонем появляется небольшое уплотнение, постепенно увеличивающееся и приобретающее хрящевидную консистенцию. В центре его образуются некроз и шанкр, покрытый маленькой кровянистой корочкой. В содержимом шанкра находят огромное количество трепонем. Воспалительных явлений по периферии шанкра нет. Примерно через 3—4 нед шанкр размягчается и количество трепонем уменьшается. Серологические реакции становятся положительными, титр их постепенно нарастает. Одновременно с шанкром у кролика прощупываются региональные лимфатические узлы размером до горошины. Через 2,5—3 мес после образования шанкра у животного могут возникнуть вторичные проявления (папулезные, папулокорочковые, рупиеобразные высыпания), в содержимом которых находят бледные трепонемы. Розеолы не появляются. Процент наступления вторичных проявлений у кроликов различен. Наиболее часто вторичные проявления локализуются в коже мошонки, конечностях, корнях ушей, надбровных дугах. Для вторичного периода сифилиса кроликов характерно облысение. Наблюдается также развитие паренхиматозных кератитов, количество которых колеблется в зависимости от времени года. Проявление третичного периода сифилиса встречается очень редко. Пока нет убедительных данных о поражении нервной системы. Наблюдаются вовлечения в патологический процесс внутренних органов кроликов: аортиты, изменения печени и др. (Л. С. Зенин, 1929; С. Л. Гогайшис, 1935). В литературе имеются единичные сообщения (П. С. Григорьев, К. Г. Ярышева, 1928) об удачных опытах получения у них врожденного сифилиса. Иногда при заражении бледной трепонемой у кроликов не возникает никаких признаков болезни или отсутствуют клинические проявления при наличии возбудителя в лимфатических узлах или внутренних органах (таких кроликов называют нуллерами — у них существует инфекционный иммунитет к сифилису). На экспериментальной модели сифилиса проводится изучение терапевтической эффективности лекарственных препаратов. В последние годы появились сообщения, что после иммунизации кроликов трепонемальными вакцинами удалось получить защиту от последующего заражения этих животных взвесью патогенной бледной трепонемы. Однако эти результаты не подтверждены Н. М. Овчинниковым с соавт.

Отечественные авторы, работая по проблеме экспериментального сифилиса, обогатили наши познания в области общей патологии этого заболевания.

Мы не имеем возможности перечислить и проанализировать здесь все отечественные работы по экспериментальному сифилису. Укажем только на работы, проводимые ленинградской школой — М. В. Вексель, А. Я. Виленчук, С. Е. Горбавицкий, П. Г. Оганесян, С. Т. Павлов и др.; московской школой — П. С. Григорьев, В. А. Рахманов, М. А. Розентул, Ю. А. Финкельштейн и др.; одесской школой — Г. И. Боевская, М. М. Израэльсом, И. Д. Перкель и др.

4.Бледная спирохета-возбудитель сифилиса,её морфол.Св-ва.

Бледная спирохет она:

1)имеет форму спирали с равномерными завитками 8-12

2)многообразие и плавность движений (вращательные вокруг своей оси,поступательные вперёд-назад,волнообразное,сгибательное,маятникообразное)

3)анаэроб

4)сложная структура

5)делится не только поплам через 30-33 часа,но и на много частей различной величины.

6)в процесе борьбы с человеком стала устойчивой под влиянием различных внешних и внутренних ситуаций,бледная спирохета покрывается муциноподобной оболочкой,недоступной для АТ и а/б и живёт в организме.Клинич.картины нет,но она есть-> L-форма=циста.Возникает при поздних формах.Но через некоторое время сбрасывает оболочку,превращаясь в спираль-> проявляется на коже,слизистых

7)антигенная мозаичность:протеиновые,полисахаридные реагины,иммобилизины,агглютинины.

8)распростран.в организме по межклеточным щелям в периэндотелиальном пространстве,по кровеносным сосудам,по нервным волокнам и особенно при ранних формах сифилиса

9)очень чувствительна к воздействию физтч. И хим. Факторов:высушивание,нагревание,солнечное облучение.На предметах домашнего обихода сохраняется до высыхания.При 100 градусах погибает,устойчива к низким температурам.Губительны раствор фенола,сурьмы,дихлорида ртути.

5 Иммунитет при сифилисе.Понятие о реинфекции и суперинфекции.

Реинфекция-повторное заражение.Важно точно знать,что больной вылечился после первого заражения.Ряд признаков,кот указывают на реинфекцию:

1.Расположение при реинфекции развивающейся первичной сифиломы далеко от места локализации шанкра при первой инфекции. 2. Типичная картина вновь развивающейся первичной сифиломы. 3. Наличие бледных спирохет в очаге поражения. 4. Развитие свежего регионарного бубона. 5. Переход в начале развития первичной сифиломы отрицательных серологических реакций в положительные. 6. Достоверность предыдущей инфекции и основательное лечение ее в прошлом. 7. Отсутствие сыпи с характером рецидивной. 8. Установление сифилиса у партнера (т. е. конфронтация).

Врожденного иммунитета к сифилису у человека не бывает. У переболевших сифилисом также нет стойкого иммунитета и возможно повторное заражение (реинфекция). В организме больного сифилисом развивается нестерильный инфекционный иммунитет, возникающий через 10—14 дней после появления твердого шанкра. И пока Бледная трепонема находится в организме больного, он практически не восприимчив к новому заражению. Иммунитет существует до тех пор, пока в организме имеется возбудитель, и исчезает, как только наступает выздоровление.

Нестерильный иммунитет сопровождается аллергической реакцией. С исчезновением инфекционного иммунитета пропадает инфекционная аллергия. Следовательно, при сифилисе реактивность организма меняется в двух направлениях: повышенная (аллергия) и пониженная (иммунитет). Важнейшим фактором иммунитета является фагоцитоз, при котором макрофаги, гистиоциты захватывают трепонему, окруженную лимфоцитом, а часть ее переходит в лимфоцит, который становится сенсибилизированным к данным антигенам. В ответ на нахождение в организме трепонемы образуются антитела-иммуноглобулины: IgM (реагины), IgG (иммобилизины), IgA (флюоресцеины).

Иммунитет при сифилисе пассивно не передается, хотя в сыворотке больного сифилисом и обнаружены специфические антитела к бледной спирохете (агглютинины, лизины).

Суперинфекция- наслоение дополнительной массы бледной спирохеты на имеющиеся в организме.В инкубационный период и в первые 10-14 дн первичного периода сифилиса,когда инфекционный иммунитет не сформировался,дополнительное заражение проявляется развитием нового шанкра.он имеет меньшую величину и возник.после укороченного тнкубационног преиода.Такие шанкры называются последовательными.Во вторичном периоде возникает папула или пустула на месте заражения,в третичном-бугорок или гумма.