ГОУ ВПО СЗГМУ им.И.И.Мечникова

Кафедра неврологии имени академика С.Н.Давиденкова

Реферат на тему: «Основные неврологические проявления производственных интоксикаций. Общая клиническая характеристика, вопросы профилактики и лечения».

Выполнила:

студентка МПФ 419 группы

Зубакина Дарья Евгеньевна

Преподаватель: Зуев А.А.

2013 Г.

Содержание:

1.Классификация и общая характеристика

2.Клиническая картина

3.Диагностика

4.Профилактика

5.Лечение

ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ — существенная группа заболеваний в общей структуре профессиональных поражений.

ПЗ с преимущественным поражением нервной системы - заболевания, развивающиеся под воздействием промышленных ядов (нейроинтоксикации). Происходят поражения центральной и периферической нервной системы, характер которых зависит от химического строения и тропности вещества, суммарной дозы, полученной организмом и пути проникновения повреждающего агента в организм. При воздействии нейротропных ядов выделяют острое и хроническое отравление, по степени тяжести — легкую, умеренную и тяжелую формы интоксикации.

Острые интоксикации.

При острых отравлениях (легкая и умеренная формы) общемозговые симптомы, связанные с нейроциркуляторными нарушениями, в основном имеют обратное развитие; могут сохраняться очаговые изменения различной степени выраженности. Клиническая картина большинства нейроинтоксикаций выражается совокупностью психических, неврологических, соматовегетативных симптомов, являющихся следствием сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры нервной системы. Острые отравления нейротропными ядами в первую очередь характеризуются признаками, отражающими явления дезинтеграции мозговой деятельности (нарушение сознания, чувство оглушенности и т. д.). В легкой форме они сопровождаются общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой. Для более тяжелых отравлений характерно наличие резкого возбуждения или угнетения сознания, состояние обморока, коллапса, коматозное состояние, судороги, психотические состояния. Наиболее тяжелым проявлением психоневрологических расстройств при острых отравлениях нейротропными ядами является развитие токсической комы или острого интоксикационного психоза.

Токсическая кома чаще всего возникает в результате отравления веществами наркотического действия, угнетающими ЦНС. Определенные дозы токсических веществ могут вызывать вначале опьянение, эйфорию, возбуждение, галлюцинации, а затем состояние наркоза — снижение уровня и скорости окислительно-восстановительных процессов в ткани мозга, снижение возбудимости, замедление всех жизненных функций, неподвижность. Возможен и иной механизм развития комы, связанный с резкой гипоксией мозга. При ранних проявлениях токсической комы обычно отсутствует очаговая симптоматика, однако И. некоторыми ядами может давать характерные изменения. Например, при отравлении фосфорорганическими соединениями отмечаются: резкое сужение зрачков, нарушение пото- и слюноотделения, мышечные подергивания, парезы, параличи и др. явления. Одним из наиболее тяжелых осложнений экзотоксической комы является отек мозга. Некоторые расстройства, возникшие на токсической стадии комы (токсический неврит слухового или зрительного нерва, полиневропатии), могут сохраняться на поздней стадии.

Интоксикационные психозы наблюдаются при тяжелых формах острых интоксикаций. Первичные психозы возникают в токсикогенной фазе, вторичные — в соматогенной (как осложнения отравления). Возможны и др. расстройства, связанные со специфическим воздействием повреждающего агента. У пострадавших, злоупотребляющих алкоголем, даже на фоне легкого отравления может развиться психоз.

Практически у всех больных, перенесших острую И. с тяжелыми психоневрологическими расстройствами (кома, острый интоксикационный психоз), в периоде восстановления отмечается выраженное астеническое состояние с явлениями раздражения, слабости, повышенной утомляемости — астеноорганический (или астеновегетативный) синдром; выявлют и др. церебральные синдромы (псевдопаралитический, шизофреноподобный, корсаковский, эпилептиформный, гипоталамический). На фоне проводимого лечения указанные проявления могут регрессировать. Восстановление нарушенных функций и компенсация психического дефекта зависят от длительности и глубины расстройств сознания, тяжести осложнений, локализации поражений и др.

Хронические интоксикации нейротропными ядами.

Различают 2 стадии:

1-я — повышается возбудимость мозговой деятельности, нарушается ритм сна, проявляется эмоциональная лабильность, повышение чувствительности рецепторов, особенно обонятельных, повышение реактивности вегетативной нервной и эндокринной систем и т. д.;

2-я — снижается возбудимость и появляется инертность корковых процессов, повышается утомляемость, нарастает астенизация, рассогласованность и неустойчивость психовегетативных и нейрогуморальных процессов.

Хронические нейроинтоксикации характеризуются определенной диффузностью токсического процесса. Основные клинические синдромы имеют полиморфный характер, зависящий в высокой степени от характера повреждающего агента, величины и длительности воздействия и индивидуальной реактивности организма. Для вегетососудистой дистонии характерно сочетание субъективных и объективных симптомов, отражающих невротические и вегетососудистые расстройства (головные боли, головокружение, слабость, раздражительность, слезливость, нарушение сна, боли в области сердца, потливость, зябкость конечностей и др.). К проявлениям хронической нейроинтоксикации также относятся: токсическая энцефалопатия (в настоящее время встречается редко); гипоталамический, экстрапирамидный и эпилептиформный синдромы; синдромы корковых и психопатологических нарушений; синдромы с преимущественным поражением периферической нервной системы, включая различные формы полиневропатий.

Хронические нейроинтоксикации характеризуются:

- диффузностью поражения нервной системы и полисиндромностью;

- фазовым характером процесса в зависимости от степени выраженности И. и токсикологических свойств веществ;

- торпидностью течения заболевания как при выраженных формах, так и в начальных стадиях в виде неврозоподобного синдрома;

- неспецифическим характером нарушений;

- отсутствием четких признаков очагового поражения и преобладанием проявлений нарушения гомеостатической и адаптивной функций организма;

- медленным развитием проявлений.