Методы патологической анатомии.

Одним из основных методов исследований в патологической анатомии является вскрытие. С его помощью устанавливается причина смерти больного и особенности течения болезни. Разрабатывается точная статистика смертности и летальности, выявляется эффективность применения тех или иных лечебных препаратов и инструментов. При вскрытии устанавливают далеко зашедшую стадию болезни, которая привела больное животное к смерти. Обращая внимание на видимые изменения в системах и органах кажущихся не пораженными патологическими процессами можно получить представление о начальных морфологических проявлениях болезни. Подобным образом у людей изучены ранние проявления туберкулеза, рака. В настоящее время известны изменения, которые предшествуют раку, т.е. предраковые процессы.

Значительную роль в изучении патанатомии играет проведение биопсии кусочков ткани. Эти кусочки, а иногда и целые органы, удаляются из организма при хирургических операциях и подвергаются исследованию. Биопсия проводится с диагностической целью для установления и подтверждения диагноза. Проведение ее позволяет уточнить характер патологического процесса. Что это воспаление или опухоль? В настоящее время техника выполнения биопсии достигла большого совершенства. Созданы особые иглы – троакары, с помощью которых можно извлекать кусочки печени, почек, легких, опухолей, в т.ч. опухолей головного мозга.

Другим методом, используемым в патанатомии, является экспериментальный метод. Он нашел свое применение не менее чем при патфизиологических изысканиях. В эксперименте трудно создать полную модель болезни, т.к. ее проявление связано не только с воздействием патогенного фактора, но и с влиянием на организм условий внешней среды и резистентностью животного. Поэтому этот способ диагностики применяется реже, чем другие.

Таким образом, патанатомия используя данные вскрытия трупов, биопсию полученную у больных, а также на основе воспроизведения моделей болезни в эксперименте и применения современных методов исследования (электронная микроскопия, физиоконтрастная люминесценция, гистохимия, гистоиммунохимия и другие) может получить довольно четкие представления о структурных изменениях в тканях и органах при болезнях. Изучить их динамику (морфогенез), механизм развития (патогенез), а также установить стадии и фазы течения болезни.

Подводя итоги сказанного, следует констатировать, что каждое заболевание складывается из целого ряда патологических процессов, которые являются составляющими его элементами.

Чтобы знать болезнь, необходимо иметь ясное представление об этих ее элементах. Изучение патологических процессов и составляют курс общей патанатомии. Сюда относятся сведения о признаках смерти, о нарушении общего и местного кровообращения, расстройстве обмена веществ, воспалениях, морфологии иммунных процессов, нарушениях роста и развития, компенсаторных процессах и опухолях.

Исторические этапы развития патанатомии.

Развитие патанатомии тесно связано со вскрытием трупов. Сначала вскрытие проводилось с целью изучения строения тела человека и животных. За несколько столетий до нашей эры, по приказу египетского царя Птолемея, трупы казненных предоставляли в распоряжение врачей. Однако позднее вскрытие трупов прекратилось по религиозным представлениям.

На заре человечества люди задумывались, почему возникает болезнь. Знаменитый древнегреческий врач Гиппократ (460-372гг до н.э.) создал гуморальную патологию. Он считал, что тело человека содержит кровь, слизь, желтую и черную желчь. Человек здоров, когда они находятся в правильной пропорции силы и количества, а смешение их совершенно.

Болезнь возникает если в результате недостатка или избытка одного из них нарушается правильная пропорция. Это направление господствовало в медицине вплоть до середины XIX века.

В то же время древнегреческий философ Димокрит (460-370гг до н.э.) считал, что существуют атомы и пустоты. Атомы вечные, неразрушимые, непроницаемые. Различаются формой и положением в пустоте. Они движутся в различных направлениях и из них образуются все тела. Плотность расположения атомов, их движение и трение между собой определяют нормальное или болезненное состояние организма. Это направление получило название солидарная патология (solidus – плотный).

И лишь после появления в 1761 году нашей эры книги итальянского анатома Morgani (1682-1771 г.г.) «О местонахождении и причинах болезней выявленных анатомом» патанатомия приобретает характер самостоятельной дисциплины. В ней автор на большом материале показал значение морфологических изменений при диагностике. Французский морфолог Bicha (1771-1802 г.г.) писал, что при болезнях поражаются различные ткани, но в неодинаковой степени при различных страданиях.

В XIX веке гуморальная теория получила свое дальнейшее развитие в трудах австрийского ученого Рокитанского, который сущность болезни видел в изменении крови и соков организма (первичная причина) на почве этого возникают вторичные изменения органов и тканей.

Согласно его учению в больном организме сначала происходят качественные изменения крови и соков – дискразия организма, с последующим отложением «болезнетворного материала» в органах. Рокитанский и его последователи утверждали, что при каждой болезни существует свой вид нарушения крови и соков. В своих выводах они опирались не на данные биохимии и строго проверенный фактический материал, а на фантастические представления о порче крови и соков в организме.

Основные положения гуморальной теории середины XIX века явно противоречили большому фактическому материалу, накопленному наукой.

Так в XVIΙI-XIX веках в биологии и медицине накопились значительное количество экспериментальных данных по строению и функции организма. Визалий (1514-1564гг) заложил основы анатомии животных, английский врач Гарвей (1578-1657гг) открыл кровообращение, французский ученый Декарт (1586-1656гг) дал схему рефлекса, итальянский естествоиспытатель Мальпиги (1628-1694гг) описал капилляры и кровяные тельца, итальянский ученый Морганьи (1682-1771гг) пытался связать возникновение и развитие болезни с анатомическими изменениями в органах при различных заболеваниях. Работы Морганьи, Биша и других легли в основу органолокалистического (анатомического) направления в патологии.

В 1839-1840 г.г. Шванн и другие в трудах «Микроскопические исследования о соответствии в структуре и росте животных и растений» впервые сформулировали основные положения об образовании клеток и о клеточном строении всех организмов.

Дальнейшее развитие анатомического направления нашло отражение в целлюлярной ( или клеточной) патологии Вирхова (1821-1902г.г.). В своей теории Вирхов исходил из того положения, что при различных болезнях изменяются не только органы в целом, но и клетки и ткани, из которых они построены. Поэтому болезнь он объяснял лишь с точки зрения изменения клеток, а любой процесс трактовал как простую сумму структурных изменений в клетках.

Основные принципы клеточной патологии сводятся к следующему:

1. Болезнь всегда является результатом изменения клеток – нарушения их жизнедеятельности. Вся патология есть патология клеток.

2. Никакого производного образования клеток из неорганизованной массы не происходит. Клетки образуются только путем размножения, что обеспечивает постепенное развитее органов в норме и патологические отклонения при болезни.

3. Болезнь – это всегда местный процесс. При всякой болезни можно найти орган или участок органа, т.е. «клеточную теорию», которая захвачена патологическим процессом.

4. Болезнь не представляет собой ничего нового по сравнению со здоровым организмом. Различия носят не качественный, а лишь количественный характер.

Целлюлярная патология Вирхова выражала лишь роль клетки в патологии, но не патологию самой клетки. Клеточная патология сыграла положительную роль в развитии теоретической и практической медицины XIX века. Вместе с тем, она была односторонней, механической, т.к. причинами болезни считались только местные морфологические изменения, исключая при этом принципы целостности организма и его взаимодействие с внешней средой. Отрицание Вирховым положений, воспринимаемых нами как аксиому, следует отнести не к заблуждению ученого, а к недостатку знаний из-за слабого технического оснащения исследователей того времени.

Развитию патанатомии способствовало открытие французским ученым Л.Пастером, немцем Р.Кохом и другими микробиологами ряда микроорганизмов – возбудителей заразных болезней, а также исследования И.И.Мечникова в области иммунологии и сравнительной патологии.

Значительная роль в создании физиологического направления в патологии принадлежит французскому ученому Клоду Бернару (1813-1878 г.г.). Бернар считается одним из основоположников сравнительной физиологии и экспериментальной патологии. Он в 1839 году окончил Парижский университет. С 1854 года – руководитель кафедры общей физиологии Парижского университета. Предметом его исследований были обменные процессы в организме. В 1853 году Бернар открыл сосудодвигательную функцию симпатической нервной системы. Его исследования в области внешней и внутренней секреции желез, электрических явлений в живых тканях, функции различных нервов, образования желчи печенью и т.д. имели огромное значение не только для развития физиологии, но и для других дисциплин. Бернар считал, что все явления жизни обусловлены материальными причинами, основу которых составляют физико-химические закономерности. Но вместе с тем, по Бернару – существуют какие то неизвестные причины, созидающие жизнь и диктующие ее законы.

Русская биология развивалась своим самобытным путем. Еще в 1860 году И.М.Сеченов писал, что «клеточная цитология Вирхова, как принцип – ложна». Учение Сеченова развил И.П. Павлов. Его взгляды нашли свое отражение в вопросах патологии и клинической медицины. Павлов считал, что нервная система мобилизирует и регулирует защитные силы организма при развитии патологического процесса. Свои выводы ученый подтвердил значительным фактическим материалом.

В России патанатомия возникла в конце XIX века. Основателем Московской школы патологов был Александр Фохт (1848-1930 гг.). Он был основоположником экспериментальной кардиологии и клинико-экспериментального направления в патологии. В 1870г окончил медицинский факультет Московского университета. В 1891г организовал институт общей и экспериментальной патологии.

Основные труды: по изучению реакций организма на воздействие болезнетворных факторов, роль нервных и гуморальных механизмов регуляции функции сердечно-сосудистой, эндокринно-лимфатической и мочевой систем при патологическом процессе. Фохт разработал экспериментальные модели патологии сердца и показал значение коллатерального кровообращения при закрытии различных ветвей венечных артерий.

Из этой школы вышел ряд выдающихся ученых: А.И. Тальянцев (1858-1929 гг.) – изучал патологию периферического кровообращения, Г.П. Сахаров (1873-1953 гг.) – решал проблемы связанные с эндокринологией и аллергией, Ф.А. Андреев (1879-1952 гг.) – занимался вопросами клинической смерти и В.В. Воронин – изучал процессы, связанные с воспитанием.

В городах Киеве и Одессе общую и экспериментальную патологию возглавлял В.В. Подвысоцкий (1857- 1913 гг.) автор руководства по общей патологии. Он занимался изучением процесса регенерации железистой ткани и опухолями. Его ученики: И.Т. Савченко и Л.А. Тарасевич изучали иммунологию, реактивность организма, эндокринологию и воспаления.

Ветеринарная патанатомия была в самом начале своего пути. Основателем отечественной общей ветеринарной патологии как самостоятельной дисциплины считается Равич Иосиф Ипполитович (1822-1875 гг.). В 1850 году он окончил ветеринарное отделение Петербургской медико-хирургической академии. В 1856 году защитил диссертацию и получил ученую степень магистра. С 1859 года он – приват-доцент кафедры зоофизиологии и общей патологии ветеринарного отделения академии. Ему принадлежит свыше 50 работ по физиологии и патологии, эпизоотологии и организации ветеринарного дела. И.И. Равич был одним из первых ветеринарных патологов – экспериментаторов. В числе его научных трудов работы по изучению влияния перерезки блуждающего нерва на пищеварение, а сосудодвигательных - на кровообращение. Хотя наиболее известные книги: «Курс учения о повальных и заразительных болезнях домашних животных», «Повальные катары и дифтериты», «Руководство к изучению общей патологии домашних животных» были написаны на основе цитологической теории Вирхова, в своих поздних трудах посвященных инфекционной патологии сельскохозяйственных животных и рекомендациях по борьбе с заразными болезнями, Равич уже стоял на позициях близких к пониманию механизма передачи заразного начала. Его деятельность оказала значительное влияние на подготовку ветеринарных врачей в России XIX века.

Под его руководством ветеринарное отделение академии было преобразовано в институт. В связи с этим была расширена и доработана программа подготовки врачей.

Другим выдающимся патологоанатомом конца XIX и начала XX веков был Н.Н. Мари (1858-1921 гг.). Работая ректором Новочеркасского ветеринарного института, Мари оказал значительное влияние на развитие патанатомии животных как самостоятельной дисциплины. Кроме патанатомии он занимался микробиологией и мясоведением. Его первое руководство по патологической анатомии содержит положения, которыми руководствуются и в настоящее время.

Дальнейшее развитие отечественная патанатомия получила в стенах Казанского ветеринарного института. Здесь с 1899 года руководил кафедрой К.Г. Боль (1871-1959г.г.). Он провел полную перестройку преподавания дисциплины. Организовал новую дисциплину: курс патологической гистологии. Им был написан учебник для студентов «Основы патологической анатомии сельскохозяйственных животных». Эта книга последний раз была переиздана в 1961 году и до сих пор является одним из лучших учебных пособий.

Эстафету своих учителей подхватили К.И. Вертинский, В.А. Наумов, В.З. Черняк, П.И. Кокуричев и другие.

В нашей стране в начале XX века кафедры общей патологии в медицинских и ветеринарных вузах были преобразованы в кафедры патологической физиологии. В 1925 году за патфизиологией было официально закреплено это название. Организация кафедр и создание сети НИИ с экспериментальными физиологическими отделами, а также улучшение и расширение методик проведения экспериментов вызвали широкое развитие исследований по патфизиологии.

Наряду с прежними направлениями в патфизиологии возникали новые школы. В Саратове свою школу создал А.А.Богомолец (1881-1946 г.г.). В 1906 году он окончил Новороссийский университет в Одессе. С 1911 по 1925 год – профессор Саратовского университета. С 1925 по 1930 – профессор медицинского факультета Московского университета одновременно – директор Института гематологии и переливания крови. С 1930 по 1946 год – директор Института экспериментальной биологии и патологии и Института клинической физиологии. Его труды посвящены важнейшим вопросам патфизиологии, эндокринологии, вегетативной нервной системе, учениям о конституции и диатезах, онкологии, физиологии и патологии соединительной ткани и долголетию (герантологии). Он разработал метод воздействия на соединительную ткань антиретикулярной цитотоксической сывороткой применявшейся во время войны для ускорения процессов срастания переломов и поврежденных мягких тканей. А.А. Богомолец был инициатором и руководителем работ по консервированию крови. Написал «Руководство по патфизиологии в 3 томах».

После него решению проблемы реактивности организма посвятили себя Н.Н. Сироткин, А.Д. Адо и другие.

В Ленинградской военно-медицинской академии возникла школа под руководством Н.Н. Аничкова (1885-1965 гг.) исследовавшая патологии липидно-холистиринового обмена, патогенеза атеросклероза, функцию ретикуло-эндотелиальной системы, гипоксию и другие проблемы. Всесторонним изучением патфизиологии обмена веществ, при различных патологических состояниях организма, занимался В.Ю. Лондон (Ленинград 1918-1939гг.). При этом он пользовался оригинальной ангиостомической методикой. Вопросами участия нервной системы в возникновении патологических процессов и трофических расстройств занимался А.Д. Сперанский (1888-1961г.г.). В 1911 году он окончил медицинский факультет Казанского университета. С 1920 года работал в должности профессора кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Иркутского университета. С 1923 по 1928 год – ассистент Павлова и руководитель экспериментального отдела Института общей и экспериментальной патологии. Основные труды Сперанского посвящены роли нервной системы в происхождении и механизмах развития, течения и исхода патологических процессов различной природы, методологии патологии и экспериментальной терапии.

Огромное влияние на развитие отечественной патфизиологии имело учение И.И. Павлова (1849-1936 гг.). Он поднял экспериментальные исследования на более высокий уровень. Павлов считал, что, рассматривая сущность болезни с позиции целостности организма, одновременно следует изучать те нарушения, которые возникают при этом в отдельных органах и тканях. В развитии болезни он различал две стороны, два рода явлений: защитная – физиологическая и собственно разрушительная – патологическая. Учение Павлова помогает патфизиологам преодолеть недостатки Вирховской клеточной патологии, учитывать более тесные связи с клиническими проявлениями болезни. Его работы в области физиологии сердца, пищеварения, высшей нервной деятельности, методы: фистула поджелудочной железы, Павловский желудочек, метод условных рефлексов и другие оказали огромное влияние на развитие патфизиологии.

В настоящее время организационно ветеринарные патологи страны входят самосто­ятельной ветеринарной секцией в состав всероссийского общества патологоанатомов. Регулярно проводятся научно-теоретические и методические съезды и конференции, на ко­торых решаются важные вопросы теории и практики современной патологии.

ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

УЧЕНИЕ О СМЕРТИ — ТАНАТОЛОГИЯ *

Смерть (лат. mors, греч. tanatos) как биологическое понятие представляет собой необратимое прекращение обмена веществ и жизненных функций организма. Снижение интенсивности обмена веществ и жизнедеятельности организма до почти полной приостановки называется анабиозом (от греч. ana — обратно, bios — жизнь). Смерть — неизбежное завершение естественного жизненного цикла любого ор­ганизма. С наступлением смерти живой организм превращается в мертвое тело, или труп (греч. cadaver).

Продолжительность жизни животных разных видов различна и зависит от природных (филогенетических, наследственных) особен­ностей и условий существования. Организм человека рассчитан на 150—200 лет жизни, лошади, верблюды живут до 40—45 лет, а свиньи — до 27, крупный рогатый скот, плотоядные —до 20—25, мелкий рогатый скот — до 15—20, вороны, лебеди — до 80—100, куры, гуси и утки — до 15—25 лет.

Этиология смерти. Естественная, или физиологиче­ская, смерть организма наступает в глубокой старости в результате постепенного его изнашивания. Существуют различные теории старения и смерти. К ним относятся теория исчерпывания генетического потенциала с катастрофическим накоплением в генетическом коде ошибок, иммунологическая теория и теория соматических му­таций, теория аутоинтоксикаций, накопления свободных радикалов и сшивки макромолекул и, наконец, теория нарушений нейроэндокринной регуляции со снижением эффективности индуктивного синтеза ферментов и развитием необратимых отклонений в обмене веществ. Таким образом, старение и смерть являются конечной, запрограммированной стадией развития и дифференцирования (стадией дисонтогенеза).

Однако высшие животные погибают значительно раньше естественного физиологического срока жизни вследствие болезней, неспособности добывать пищу или внешнего насилия.

Смерть от воздействия патогенных причин (экзогенных или эндогенных агрессивных стимулов) —патологическая (преждевременная). Она бывает ненасильственной и насильственной. Различают ненасильственную обычную смерть от болезней с клинически выраженным проявлением и смерть скоропостижную (внезапную) без видимых предвестников смерти, возникшую неожиданно у внешне здоровых животных (например, от разрыва патологически измененных внутренних органов, инфаркта сердца и т. п.). Насильственная смерть (непреднамеренная или преднамеренная) наблюдается в результате таких действий (неумышленных или умышленных), как убой или убийство, смерть от разного рода травм (например, производственная травма), несчастных случаев (транспортная авария, разряды молний и т. п.).

Процесс смерти (танатогенез). Условно его разделяют на три пе­риода: агонию, клиническую (обратимую) и биологическую (необра­тимую) смерть.

Агония (от греч. agon — борьба) — процесс от начала умирания до клинической смерти — может продолжаться от нескольких секунд до суток и более. Клинические признаки агонии связаны с глубоким нарушением функции продолговатого мозга, некоординированной работой гомеостатических систем в терминальном периоде (аритмия, угасание пульса, судороги, напоминающие борьбу, паралич сфинктеров). Постепенно теряются чувства обоняния, вкуса, в последнюю очередь — слух.

Клиническая смерть характеризуется обратимым прекращением жизненно важных функций организма, остановкой дыхания и кровообращения. Она определяется по первичным клиническим признакам смерти: последней систоле сердца, исчезновению безусловных рефлексов (определяют по зрачку), отсутствию показателей энцефалограммы. Это угасание жизнедеятельности организма обратимо при обычных условиях в течение 5—6 мин (время, в течение которого клетки коры головного мозга могут сохранять жизнеспособ­ность без доступа кислорода). При пониженной температуре время переживания коры головного мозга увеличивается до 30—40 мин (предельный срок возвращения к жизни людей при нахождении в холодной воде). При-терминальных состояниях (агония, шок, крово- потеря и т. д.) и клинической смерти применяют комплекс реанима­ционных (от лат. reanymatio — оживление) мероприятий для восстановления работы сердца, легких и мозга, в том числе искусственное дыхание, пересадку (трансплантацию) органов и имплантацию ис­кусственного сердца. Основные закономерности умирания и восстановления жизненных функций человека (с проведением эксперимен­тальных исследований на животных) изучает особый раздел медицины, называемый реаниматологией.

Биологическая смерть — необратимое прекращение всех жизненных функций организма с последовательным отмиранием клеток, тканей, органов. После остановки дыхания и кровообращения первыми погибают нервные клетки центральной нервной системы, происходит разрушение их ультраструктурных элементов путем аутолиза. Затем отмирают клетки эндокринных и паренхиматозных органов (печени, почек). В других органах и тканях (кожа, сердце, легкие, скелетные мышцы и т. д.) процесс отмирания продолжается в течение нескольких часов и даже суток в зависимости от температуры внешней среды и характера заболевания. В течение этого времени, несмотря на деструкцию ультраструктур клеток, общая структура многих органов и тканей сохраняется, что дает возможность при патологоанатомическом вскрытии и анатомическом исследовании определить характер прижизненных патологических изменений и причины смерти.

Определение причин смерти — обязанность врачей, в том числе патологоанатомов, судебных экспертов. Различают основную (определяющую) и непосредственную (ближайшую) причины смерти. Основная (определяющая) причина — это основная (или основные конкурирующие и сочетанные) болезнь и другие вышеназванные причины, которые сами по себе или через осложнение вызывают смерть животного. Непосредственные причины, имеющие отношение к механизму смерти (танатогенезу), связаны с прекращением функций главнейших органов, определяющих жизнедеятельность организма. В соответствии с «витальным треугольником Биша» к ним относятся: паралич сердца (mors per syncopem), паралич дыхательного центра (mors per asphysyncopem) и общий паралич центральной нервной системы (прекращение деятельности мозга). В связи с практикой реанимации и пересадки органов установлено, что прекращение деятельности мозга («смерть» мозга), которое определяют по отсутствию рефлексов и отрицательным показателям энцефалограммы, даже при функционировании сердца, легких и других систем является показателем смерти. С этого момента организм считается умершим.

После наступления биологической смерти развиваются вторичные и третичные посмертные физико-химические изменения (к первичным признакам смерти относятся симптомы клинической смерти). Вторичными признаками смерти служат изменения, связанные с остановкой кровообращения и прекращением обмена веществ: охлаждение трупа, трупное окоченение, трупное высыхание, перераспределение крови, трупные пятна. Третичные признаки появляются в связи с трупным разложением.

Охлаждение трупа (algor mortis). Развивается в связи с прекращением биологического обмена веществ и выработки тепловой энергии. После смерти животного по второму закону термодинамики температура трупа сравнительно быстро снижается в определенной последовательности до температуры окружающей среды. Но испарение влаги с поверхности трупа приводит в обычных условиях к охлаждению ее на 2—3° С ниже окружающей среды. В первую очередь охлаждаются уши, кожный покров, конечности, голова, затем туловище и внутренние органы. Скорость охлаждения трупа зависит от температуры окружающей среды, влажности воздуха и скорости его движе­ния, массы и упитанности погибшего животного (трупы крупных животных охлаждаются медленнее), а также от характера болезни и причины смерти. При температуре внешней среды 18—20° С темпе­ратура трупа снижается за каждый час в первые сутки на 1°С, во вторые сутки — на 0,2° С.

Если причины смерти связаны с перераздражением теплорегулирующего центра мозга и повышением температуры тела при инфекционно-токсических болезнях (сепсис, сибирская язва и т. п.), с преимущественным поражением центральной нервной системы, нали­чием судорог (бешенство, столбняк, травма мозга, солнечный и тепловой удары, электрошок, отравления стрихнином и другими яда­ми, возбуждающими нервную систему), охлаждение трупов замедля­ется. В этих случаях после клинической смерти можно наблюдать кратковременное (в первые 15—20 мин после смерти) повышение температуры (иногда до 42° С), а затем более быстрое снижение ее (до 2° С за 1ч).

Охлаждение трупов истощенных животных, молодняка при обескровливании ускоряется. При ряде болезней температура тела снижается еще до наступления смерти. Например, при эклампсии у ко­ров перед смертью температура понижается до 35° С, при желтухе — до 32° С. При температуре внешней среды около 18° С полное охлаж­дение наступает у трупов мелких животных (свиньи, овцы, собаки) примерно через 1,5—2 сут, а у крупных (крупный рогатый скот, ло­шади) — через 2—3 сут.

Степень трупного охлаждения определяют на ощупь, а при необходимости измеряют термометром. Определение его позволяет судить о примерном времени смерти животного, что имеет практиче­ское значение при судебно-ветеринарных вскрытиях и служит одним из диагностических признаков.

Трупное окоченение (rigor mortis). Это состояние выражается по­смертным уплотнением скелетной, сердечной и глазных мышц и в связи с этим неподвижностью суставов. При этом труп фиксируется в определенном положении.

Этиология и механизм окоченения связаны с нерегулируемым течением биохимических реакций в мышечной ткани сразу после смерти животного. В результате отсутствия потока кислорода в пери­од посмертного расслабления мышц прекращается аэробный, но уси­ливается анаэробный гликолиз, происходят распад гликогена с на­коплением молочной кислоты, ресинтез и распад АТФ-и креатин- фосфорной кислот (вследствие развития аутолитических процессов и повышения проницаемости мембранных структур с высвобожде­нием ионов кальция и повышением АТФ-азной активности миози­на), повышение концентрации водородных ионов, уменьшение гид- рофильности мышечных белков, образование актиномиозинового комплекса, что проявляется посмертным сокращением мышечных волокон и окоченением. С прекращением этого своеобразного физи­ко-химического процесса мышцы размягчаются.

В первые часы после смерти макроскопически мышцы рас­слабляются, становятся мягкими. Трупное окоченение развивается обычно через 2—5 ч после смерти и к концу суток (20—24 ч) охваты­вает всю мускулатуру. Мышцы становятся плотными, уменьшаются в объеме, теряют эластичность; суставы фиксируются в состоянии неподвижности. Окоченение мышц развивается в определенной по­следовательности: сначала окоченению подвергаются мышцы голо­вы, фиксирующие челюсть в неподвижном состоянии, затем шеи, передних конечностей, туловища, задних конечностей. Трупное око­ченение сохраняется до 2—3 сут, а затем исчезает в той же последова­тельности, в какой и возникает, т. е. сначала становятся мягкими жевательные и другие мышцы головы, затем шеи, передних конечно­стей, туловища и задних конечностей. При насильственном разруше­нии трупного окоченения оно вновь не проявляется.

Трупному окоченению также подвергаются мышцы внутренних органов. В сердечной мышце оно может быть выражено уже через 1—2 ч после смерти.

При микроскопическом исследовании установлено, что посмертное сокращение мышечных волокон протекает неравномер­но и характеризуется уплотнением их поперечной исчерченности в разных участках миофибрилл с одновременным усилением продоль­ной исчерченности, нарушением перпендикулярности расположения поперечной исчерченности к продольной оси волокна.

В результате развития аутолитических процессов уменьшаются в размере и исчезают J-диски, миофибриллы гомогенезируются, на­ступает деструкция саркоплазмы, отексаркосом, частичное освобож­дение липидов с выходом их в область Z-пластинок, происходят пе­ремещение хроматина под оболочку ядра и отслоение сарколеммы с деструкцией ее плазматической мембраны (исчезают границы сар- комеров).

Время наступления, продолжительность и интенсивность трупно­го окоченения зависят от прижизненного состояния организма, характера болезни, причин смерти и условий внешней среды. Окоченение сильно выражено и наступает быстро у трупов крупных животных с хорошо развитой мускулатурой, если смерть наступила во время напряженной работы, от сильных кровопотерь, с явлениями судорог (например, при столбняке, бешенстве, отравлении стрихнином и другими нервными ядами). При травмах и кровоизлияниях в головной мозг, смертельном воздействии электричества наступает быстрое окоченение всех мышц (трупный спазм). Наоборот, окоченение наступает медленно, слабо выражено или не наступает у животных со слабо развитой мускулатурой и у новорожденных гипотрофиков, ис­тощенных или павших от сепсиса (например, сибирской язвы, рожи и др.), у долго болевших. Дистрофически измененные скелетная му­скулатура и мышцы сердца также подвергаются слабому окоченению, или оно вообще не наступает. Низкая температура и высокая влажность окружающей среды замедляют развитие трупного окоченения, высокая температура и сухость воздуха ускоряют его развитие и разрушение.

В диагностическом отношении скорость и степень развития труп­ного окоченения позволяют судить о примерном времени смерти, возможных причинах, обстоятельствах, обстановке, при которой на­ступила смерть (поза трупа).

Трупное высыхание. Оно связано с прекращением жизненных процессов в организме и испарением влаги с поверхности трупа. Прежде всего отмечают высыхание слизистых оболочек и кожного покрова. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буро­ватого цвета. С высыханием связано помутнение роговицы. На коже появляются сухие серо-буроватые пятна, в первую очередь на бесшер­стных участках, в местах мацерации или повреждений эпидермиса.

Перераспределение крови. Происходит оно после смерти в результате посмертного сокращения мышц сердца и артерий. При этом кровь из сердца удаляется. Сердце, особенно левый желудочек, становится плотным и сжатым, артерии — почти пустыми, а вены, капилляры и часто правое сердце (при асфиксии) переполнены кровью. Сердце с дистрофическими изменениями мышцы окоченению не подвергается, или оно слабо выражено. В этих случаях сердце остается расслабленным, дряблым, все его полости наполнены кровью. Затем кровь в силу физической тяжести перемещается в нижележащие части тела и органов. С развитием гипостатической гиперемии в венах и полостях правой половины сердца кровь свертывается вследствие посмертных изменений физико-химического состояния ее. Посмертные сгустки крови (cruor) красного или желтого цвета, с гладкой поверхностью, эластичной консистенции, влажные (рис. 1). Они лежат свободно в просвете сосуда или полости сердца, что отличает их от прижизненных сгустков крови или тромбов. При быстром наступлении смерти сгустков крови образуется мало, они темно-красного цвета, при медленном —их много, они преимущественно желто­красного или серо-желтого цвета. При смерти в состоянии асфиксии кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна (livoris mortis). Возникают в связи с перераспреде­лением и изменением физико-химического состояния крови в трупе. Они появляются через 1,5—3 ч после смерти и до 8—12 ч бывают в Двух стадиях: гипостаза и имбибиции. Гипостаз (от греч. hypo — внизу, stasis — застой) — скопление крови в сосудах нижележащих частей трупа и внутренних органов, поэтому различают наружные и внутренние гипостазы. В этой стадии трупные пятна темно-красного Цвета с синюшным оттенком (при отравлении окисью углерода ярко- красного, а сероводородом — почти черного цвета), неясно очерчены, при надавливании бледнеют, а на поверхности разреза выступают капли крови. При изменении положения трупа пятна могут перемещаться. Внутренние гипостазы сопроволЈ даются выпотом кровянистой жидкости в серозные полости (трупная транссуда­ция).

Трупные пятна хорошо выражены при смерти от асфиксии, у полнокровных жи­вотных и при других болезнях с общим венозным застоем, когда кровь не сверты­вается. При малокровии, истощении и после убоя с обескровливанием гипоста­зы не образуются.

Стадия имбибиции (от лат. imbibitio — пропитывание). Начинается образовани­ем поздних трупных пятен через 8—18 ч или позже — к концу первых суток после смерти в зависимости от температуры внешней среды и интенсивности трупно­го разложения. В связи с посмертным ге­молизом (эритролизом) места ранних трупных пятен пропитываются диффузи- рующей из сосудов гемолизированной кровью. Возникают поздниетрупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют розово-красный цвет, не изменя­ются при надавливании пальцем, смена положения трупа не вызывает их переме­щения. В дальнейшем трупные пятна приобретают грязно-зеленую окраску в связи с разложением трупа.

Трупные пятна могут служить диагно­стическим признаком болезни, отсутст- вия обескровливания при убое в агональ- ном состоянии, указывают на положение трупа в момент смерти. Наружные труп­ные пятна выявляются на поверхности кожи. У животных с пигмен­тированной кожей и густой шерстью их определяют по состоянию подкожной клетчатки после снятия кожи. Трупные пятна следует отличать от прижизненных расстройств кровообращения (гипере­мии, кровоизлияний и т. д.). (Гиперемия бывает не только в нижеле­жащих частях тела и органов; кровоизлияния отличаются четкими очертаниями, припухлостью и наличием тромбов.)

Трупное разложение. Связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз (от греч. autos —сам, lysis — растворе­ние), или саморастворение, происходит под воздействием протеолитических и других гидролитических ферментов клеток самого организма, связанных с ультраструктурными элементами —лизосомами митохондриями, мембранами эндоплазматического ретикулу- пластинчатого комплекса и внутриядерными элементами. Этот процесс развивается сразу после смерти животного, но не одновре­менно в разных органах и тканях, а по мере разрушения структурных элементов. Скорость и степень развития трупного аутолиза зависят от количества и функционального состояния соответствующих органелл в клетках, количества протеолитических и других ферментов в органах, упитанности животного, характера болезни и причин смерти, продолжительности агонального периода, температуры окружающей среды. В головном и спинном мозге, железистых органах (печень, поджелудочная железа, почки, слизистая оболочка желудочно- кишечного тракта, надпочечники) он наступает быстрее. При аутолизе, носящем диффузный характер, объем органа и его клеточных элементов не увеличивается (в отличие от прижизненной зернистой дистрофии). Паренхиматозные органы тусклые, на разрезе серовато-красного цвета, с признаками диффузного разложения.

Микроскопически аутолитические процессы вызывают нарушение четкости границ и общего рисунка клеток, проявляются тусклостью, деструкцией лизосом и других органелл цитоплазмы и ядра. В первую очередь разрушаются паренхиматозные клетки, а затем — сосуды и строма органа.

К посмертному аутолизу быстро (к концу первых суток) присоединяются гнилостные ферментативные процессы в связи с размножением гнилостных бактерий в кишечнике, верхних дыхательных, мочеполовых путях и других органах, связанных с внешней средой, и последующим проникновением их в кровь всего трупа. В результате гнилостного распада клеточные и тканевые элементы полностью ут­рачивают свою структуру.

При гниении химические реакции, вызванные ферментами микроорганизмов, сопровождаются образованием разнообразных органических кислот, аминов, солей, дурно пахнущих газов (сероводород и др.). Возникающий при трупном разложении сероводород при соединении с гемоглобином крови образует соединения (сульфгемоглобин, сернистое железо), придающие тканям в местах трупных пятен серо-зеленое окрашивание (трупная зелень). Такие пятна в первую очередь появляются на брюшных покровах, в межреберных про­странствах, на коже в местах трупной имбибиции. Образование и накопление газов (сероводорода, метана, аммиака, азота и др.) сопро­вождается вздутием брюшной полости (трупная тимпания), иногда разрывом органов, образованием газовых пузырьков в органах, тка­нях и крови (трупная эмфизема), но эти посмертные процессы в отличие от прижизненной тимпании не сопровождаются перераспре­делением крови в органах.

Трупное разложение развивается особенно быстро, если смерть наступила от септических заболеваний или асфиксии, если процесс Разложения и накопления в тканях гноеродных и гнилостных микроорганизмов наблюдается при жизни животного. При высокой внеш­ней температуре гниение начинается уже в первые сутки. В то же время общее высыхание трупа приводит к его мумификации. При внешней температуре ниже 5° С и выше 45° С, при замерзании и нахождении в торфяных болотах трупа, у истощенных животных, при захоронении в сухую песчаную почву гниение замедляется и даже может отсутствовать. В районах вечной мерзлоты находят трупы ма­монтов и других животных, погибших несколько тысячелетий назад. Искусственное сохранение трупов называется бальзамированием, при котором трупное разложение приостанавливается.

В конечном счете по мере разложения трупа консистенция органов становится дряблой, появляется пенящаяся жидкость и органы превращаются в зловонную грязно-серо-зеленую массу. В финале разложения органическая материя трупа подвергается минерализации, превращается в неорганическое вещество.