2 курс / Нормальная физиология / Физиология_человека_Семенович_А_А_,_Переверзев_В_А_

ков кровью во время диастолы, IV тон – во время систолы предсердий. Диагностическое значение этих тонов не опре! делено.

Первая высокоамплитудная волна I тона отражает захло! пывание митрального клапана. Она запаздывает от начала зубца Q на 0,04–0,06 с. Вторая осцилляция этого тона вызва! на закрытием трехстворчатого клапана. Две последующие ос! цилляции обусловлены открытием полулунных клапанов.

Начало II тона сочетается с концом электрической систолы желудочков, запаздывая от конца зубца Т на 0,02–0,04с. Пер! вая осцилляция II тона связана с закрытием аортального кла! пана, вторая – с закрытием клапана легочного ствола.

Фонокардиограмма отражает механические явления в сердце. Она дает информацию о состоянии клапанов сердца, начале фазы изометрического сокращения и расслабления желудоч! ков. По расстоянию между I и II тоном определяют длитель! ность механической систолы желудочков. Увеличение ампли! туды II тона может указывать на повышенное давление в аорте

или легочном стволе.

Ритм сердца и его нарушения. Ритм сердца оценивается по равномерности длительностей сердечных циклов и их частоте. Показатель частоты отражает количество сердечных сокраще! ний, происшедших у человека за 1 мин. У взрослых людей в по! кое нормальная частота сокращений сердца составляет 60– 80 ударов в 1 мин (у молодых людей – до 90). У высокотрени! рованных спортсменов нижняя граница нормы может дости! гать 45 ударов в 1 мин.

Для характеристики отклонений частоты сердечных сокра! щений от нормы применяются термины: брадикардия – час! тота сокращений меньше 60 ударов в 1 мин и тахикардия – частота сердечных сокращений в состоянии покоя больше 90 ударов в 1 мин.

В норме ритм сердца правильный. Для составления заклю! чения о правильности ритма необходимо, чтобы длительность сердечных циклов, следующих друг за другом, не различалась более чем на 10%. Вариантом правильного ритма считают так! же дыхательную аритмию, обусловленную процессом внешнего дыхания. При этом происходит постепенное уменьшение дли! тельности сердечных циклов на вдохе и увеличение – на выдо! хе. Разность между коротким и длительным циклами при дыха! тельной аритмии может достигать 0,15 с. Дыхательная арит!

271

мия обычно более выражена у молодых людей и лиц с повы! шенной лабильностью вегетативной нервной системы.

Нарушение правильности сердечного ритма называют аритмией. Большинство видов аритмий свидетельствуют о развитии патологии сердца. Некоторые из них являются смер! тельно опасными.

Один из простейших видов аритмии – экстрасистолия. Экстрасистола – внеочередное сокращение, которое наступа! ет через резко укороченный временной интервал после преды! дущего сокращения (рис. 9.7). После экстрасистолы может следовать удлиненная пауза (компенсаторная пауза). Наличие компенсаторной паузы обычно говорит о желудочковой экс! трасистоле, которая возникла из!за появления внеочередного очага возбуждения в желудочках. Если же экстрасистола воз! никает из!за внеочередного возбуждения водителя ритма (си! ноатриального узла) или в других структурах предсердий, то такую экстрасистолу называют предсердной.

Рис. 9.7. Механокардиограммы сердца лягушки:

а – вид экстрасистолы; б– влияние некоторых веществ на амплитуду сокращений сердца

272

Экстрасистола может возникать и при воздействии на сердце внеш! них раздражителей, например электрического тока. Особенно опасно действие электрического тока, наносимое в момент конца систолы желу! дочков, когда в течение 30 мс возбудимость желудочков повышена (фаза уязвимости). Тогда даже относительно слабая сила электрического тока может вызвать возбуждение в желудочках. При этом существует опас! ность появления кругового движения волн возбуждения по миокарду и десинхронизации сокращения мышечных волокон. Это явление называ! ют фибрилляцией желудочков. При фибрилляции насосная функция же! лудочков выключается, кровообращение останавливается. Для спасения человека в этом случае необходимо применение дефибриллятора. Счита! ют, что отдельные экстрасистолы, возникающие в самом сердце, не пред! ставляют большой угрозы для человека. Гораздо опаснее групповые экс! трасистолы (две или более, следующие друг за другом).

Мерцательная аритмия является результатом мерцания (или трепе! тания) предсердий, при котором в предсердиях непрерывно циркулирует несколько волн возбуждения и теряется синхронность сокращения пред! сердного миокарда, а в месте с ней и насосная функция предсердий. При этом ритм сокращения желудочков становится относительно хаотичным, длительность сердечных циклов непрерывно и резко меняется.

Показатели насосной функции и сократимости сердца.

К показателям насосной функции сердца относят сердечные объемы (рис. 9.8), минутный объем кровотока и давление кро! ви в артериях.

Среди сердечных объемов особенно существенно характе! ризует насосную функцию сердца ударный объем, называемый

Рис. 9.8. Объемы крови, заполняющие желудочки и изгоняемые в артерии при сокращениях сердца

273

также систолическим объемом или систолическим выбросом. Ударный объем (УО) – количество крови, выбрасываемое желудочком сердца в артериальную систему за одну систолу (поэтому еще применяется название систолический вы1 брос). Ударные объемы левого и правого желудочков обычно равны. Лишь на короткое время между ними может быть не! большое различие. Величина УО в покое составляет 55– 80 мл, а при физической нагрузке может возрастать до 120 мл (у спортсменов может приближаться к 200 мл).

Конечно!диастолический объем – это количество крови, находящееся в желудочке в конце диастолы (в покое – около 130–150 мл).

Конечно!систолический объем остается в желудочке после конца систолы. В покое он составляет около 50%, от величины конечно!диастолического объема. Часть этой крови (называе! мая резервным объемом) может изгоняться при увеличени си! лы сердечных сокращений (физическая нагрузка, увеличение тонуса симпатических нервных центров).

Количество крови, изгоняемой желудочками в артериаль! ную систему, зависит не только от УО, но и от частоты сердеч! ных сокращений (ЧСС).

Минутный объем кровотока (МОК) – показатель объ! ема крови, изгоняемой левым желудочком в артериальную систему (применяется также название минутный выброс): МОК = УО × ЧСС. В покое минутный объем кровотока равен 4–6 л, при физической нагрузке может достигать 30 л.

К показателям сократимости сердечной мышцы относят также фракцию выброса, максимальную скорость прироста давления в желудочках и ряд сердечных индексов.

Фракция выброса (ФВ) – выраженное в процентах отно! шение ударного объема сердца к конечно!диастолическому объему желудочков. Фракция выброса (иногда ее называют фракцией изгнания) в покое составляет 50–65%, а при физи! ческой нагрузке может достигать 80%.

Максимальная скорость прироста давления в полостях желудочков считается одним из наиболее достоверных показа! телей сократимости миокарда. Для левого желудочка величина этого показателя в норме составляет 2000–2500 мм рт.ст./с.

Сердечный индекс (СИ) – отношение минутного объема кро! вотока к площади поверхности тела (S): СИ = МОК / S (л/мин/м2), в норме СИ = 3–4 л/мин/м2.

274

Работа сердца. Благодаря работе сердца обеспечивается кровоток в системе кровеносных сосудов. Даже в условиях жизнедеятельности без физических нагрузок за сутки сердце перекачивает до 10 т крови. Полезная работа сердца затрачи! вается на создание давления крови и придание ей ускорения.

На придание ускорения порциям выбрасываемой крови желудочки тратят около 1% от общей работы и энергетиче! ских затрат сердца, так что при расчетах этой величиной мож! но пренебречь. Почти вся полезная работа сердца затрачива! ется на создание давления – движущей силы кровотока. Рабо! та (А), выполняемая левым желудочком сердца за время одно! го сердечного цикла, равна произведению среднего давления (Р) в аорте на ударный объем (УО): А = Р УО.

В покое за одну систолу левый желудочек совершает работу около 1 Н/м (Н – ньютон = 0,1 кг), а правый желудочек – приблизительно в 7 раз меньшую. Это обусловлено низким со! противлением сосудов малого круга кровообращения, в ре! зультате чего кровоток в легочных сосудах обеспечивается при среднем давлении 13–15 мм рт.ст., в то время как в большом круге кровообращения среднее давление составляет 80– 100 мм рт.ст. Следовательно, левому желудочку для изгнания УО крови необходимо затрачивать приблизительно в семь раз большую работу, чем правому. Этот фактор и обусловливает развитие большей мышечной массы левого желудочка по от! ношению к правому.

Выполнение работы требует энергетических затрат. Они идут не только на обеспечение полезной работы, но и на поддер! жание основных жизненных процессов, транспорт ионов, синтез расходуемых органических веществ. Коэффициент полезного действия сердечной мышцы находится в пределах 15–40%.

Энергия, необходимая для жизнедеятельности сердца, по! лучается за счет аэробных процессов, требующих обязатель! ного потребления кислорода. При этом могут окисляться са! мые разные вещества: глюкоза, жирные кислоты, аминокис! лоты, молочная кислота. В этом плане сердце (в отличие от го! ловного мозга, использующего только глюкозу) является “всеядным” органом. На обеспечение энергетических потреб! ностей сердца в условиях покоя в 1 мин требуется 24–30 мл кислорода, что составляет 10% общего потребления кислоро! да организмом взрослого человека за то же время. Из протека!

275

ющей по капиллярам сердца крови извлекается до 80% кисло! рода. В других органах этот показатель гораздо меньше. Достав! ка кислорода является наиболее слабым звеном в механизмах, обеспечивающих снабжение сердца энергией. Это связано с особенностями сердечного кровотока. Недостаточность достав! ки кислорода к миокарду является самой распространенной па!

тологией, приводящей к развитию инфаркта миокарда.

Особенности коронарного кровообращения. Кровоток сердца осуществляется по системе коронарных сосудов (ве! нечных сосудов). Коронарные артерии отходят от основания аорты. Левая артерия снабжает кровью левое предсердие, ле! вый желудочек и частично межжелудочковую перегородку, правая – правое предсердие, правый желудочек, а также час! тично межжелудочковую перегородку и заднюю стенку левого желудочка. Ветви левой и правой артерий имеют небольшое число анастомозов.

Большая часть (80–85%) венозной крови оттекает от серд! ца через систему вен, сливающихся в венозный синус, и перед! ние сердечные вены. По этим сосудам кровь попадает непо! средственно в правое предсердие. Остальные 10–15% веноз! ной крови поступают через мелкие вены Тебезия в желудочки.

Миокард имеет в 3–4 раза большую плотность капилля! ров, чем скелетная мышца. Межкапиллярное расстояние здесь очень маленькое – 25 мкм, обеспечивающее хорошие условия для захвата кислорода миокардиальными волокнами. В покое через коронарные сосуды протекает 200–250 мл кро! ви в 1 мин. Это составляет приблизительно 5% МОК, в то время как масса сердца (300 г) составляет всего лишь 0,5% массы тела.

Величина кровотока в сосудах желудочков во время их сис! толы снижается. Это обусловлено: 1) сжатием сосудов сокра! щающимся миокардом, 2) частичным перекрытием устьев ко! ронарных артерий, створками аортального клапана, открыва! ющимися на период систолы желудочков. В правом желудочке отмечается лишь небольшое снижение кровотока, так как ве! личина напряжения миокарда в нем малая (развивается давле! ние до 35 мм рт.ст.), в то время как в левом желудочке напря! жение миокарда гораздо больше (создается давление до 130– 200 мм рт.ст.) и сосуды в нем могут полностью пережиматься. Следовательно, поступление крови, доставка кислорода и пи!

276

тательных веществ к миокарду левого желудочка обеспечива! ется в период его диастолы.

Увеличение частоты сердечных сокращений идет главным образом за счет укорочения длительности диастолы. Следова! тельно, при тахикардии условия поступления артериальной кро! ви к миокарду ухудшаются. Поэтому при недостаточности коро! нарного кровотока важно не допускать развития тахикардии.

Важную роль в защите миокарда желудочков от недостаточ! ности кислорода играет миоглобин. Он по строению и свойствам подобен гемоглобину, может связывать кислород при высоком его напряжении и отдавать при низком. Во время диастолы при интенсивном притоке крови миоглобин захватывает кислород (переходит в оксимиоглобин). При систоле, когда резко снижает! ся напряжение кислорода в миокарде, миоглобин является по! ставщиком кислорода и предохраняет миокард от гипоксии.

9.2. Регуляция работы сердца

На частоту и амплитуду сокращений сердца рефлекторно влияют многочисленные рефлексогенные зоны. Показатели ра! боты сердца, его метаболизм и коронарный кровоток изменяют! ся также в зависимости от эмоционального и психологического состояния человека. Особенно мощное влияние на работу серд! ца оказывает физическая нагрузка, при которой ударный объем может увеличиваться до 3 раз, частота сокращений сердца – до 4, МОК – до 6 раз. Все эти изменения происходят благодаря функционированию сложного механизма регуляции сердечной деятельности, включающего несколько регуляторных контуров и систем. Среди них выделяют внутрисердечные (интракарди!

альные) и внесердечные (экстракардиальные) механизмы.

Интракардиальные механизмы, обеспечивающие са! морегуляцию сердечной деятельности, подразделяют на мио! генные (внутриклеточные) и нервные (осуществляемые внут! рисердечной нервной системой).

Внутриклеточные механизмы реализуются за счет свойств мио! кардиальных волокон и проявляются даже на изолированном и денервированном сердце. Один из этих механизмов отражен в за1 коне Франка–Старлинга, который называют также законом гетерометрической саморегуляции или законом сердца.

Закон Франка–Старлинга утверждает, что при увеличении растяжения миокарда во время диастолы увеличивается сила его сокращения в систолу. Такая закономерность выявляется

277

при растяжении волокон миокарда не более чем на 45% их исходной длины. Дальнейшее растяжение миокардиальных во! локон приводит к снижению эффективности сокращения. А чрезмерное растяжение создает опасность развития тяже! лой патологии сердца.

В естественных условиях степень растяжения желудочков зависит от наполнения их кровью во время диастолы. Чем больше венозный возврат крови к сердцу и наполнение желу! дочков в диастолу, тем больше сила сокращения.

Увеличение притока крови к желудочкам называют нагруз1 кой объемом. При такой нагрузке прирост сократительной ак! тивности сердца и возрастание объема сердечного выброса не требуют большого увеличения энергетических затрат.

Одна из закономерностей саморегуляции сердца была от! крыта Анрепом (феномен Анрепа). Она выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Такое увеличение сопротивле! ния происходит при сужении аорты или нагрузке давлением.

Нагрузкой давлением называют ситуацию, при которой желудочки выбрасывают кровь против повышенного давления

вартериях. В этих условиях резко возрастает работа и энерге! тические потребности желудочков.

Еще одна закономерность саморегуляции сердца отражена в феномене Боудича, называемом также феноменом лестницы

или закономерностью гомойометрической саморегуляции. Феномен Боудича проявляется в том, что при увеличении

частоты сердечных сокращений сила сокращений возрастает. Это увеличение вызвано возрастанием содержания ионов Са2+

всаркоплазме миокардиальных волокон. При частых возбужде! ниях ионы Са2+ не успевают удаляться из саркоплазмы и созда! ются условия для более интенсивного взаимодействия актино! вых и миозиновых нитей. Феномен Боудича был выявлен на изо! лированном сердце. В клинических условиях эту закономер! ность можно наблюдать у больных с приступами пароксизмальной тахикардии. У молодых людей частота сокра! щений сердца при таком приступе может достигать 240 ударов в минуту. Развивается большая амплитуда сокращений, обнару! живается сильный верхушечный толчок. Больной напуган, го! ворит что “сердце колотится”, “выпрыгивает из груди”.

Нейрогенный внутрисердечный механизм обеспечивает саморегуляцию работы сердца за счет рефлексов, дуга кото!

278

рых замыкается в пределах сердца. Тела нейронов, составляю! щих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечных нервных сплетениях и ганглиях. Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в кардиомио! цитах и коронарных сосудах. Г.И. Косицким в эксперименте на животных было установлено, что при растяжении правого пред! сердия рефлекторно усиливается сокращение левого желудоч! ка. Такое влияние с предсердий на желудочки выявляется лишь при низком давлении крови в аорте. Если же давление в аорте высокое, то активация рецепторов растяжения предсердий реф!

лекторно угнетает силу сокращения желудочков.

Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти регуляции осуществляются за счет структур, находящихся вне сердца (ЦНС, внесердечных вегетативных ганглиев, желез внутренней секреции).

Экстракардиальная иннервация сердца осуществляется вегетативной нервной системой (рис. 9.9). Парасимпатиче! ские волокна идут к сердцу от ядер блуждающего нерва, распо! ложенных в продолговатом мозге. Волокна правого блуждаю! щего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и синоатриальный узел, волокна левого блуждающего нерва – левое предсердие и атриовентрикулярный узел. Поэтому пра! вый блуждающий нерв влияет преимущественно на частоту сердечных сокращений, а левый – на скорость проведения возбуждения к желудочкам. Четких указаний на наличие пара! симпатической иннервации желудочков не имеется.

Преганглионарные парасимпатические волокна, идущие к сердцу в составе блужающих нервов, передают возбужде! ние на постганглионарные нейроны во внутрисердечных ганглиях. Медиатором в синапсах постганглионарных ней! ронов является ацетилхолин. Он оказывает свое действие на волокна проводящей системы и миокард через М2!холи! норецепторы.

Импульсы, приходящие по парасимпатическим волокнам, вызывают снижение частоты и силы сердечных сокращений, а также понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Механизм реализации этих влияний основывается на том, что под действием ацетилхолина увеличивается проница! емость мембран миокардиальных волокон для ионов К+ и сни! жается их проницаемость для ионов Са2+. Происходит усиле!

279

Рис. 9.9. Схема нервных связей центров, регулирующих работу сердца и тонус сосудов:

1 – депрессорный отдел; 2 – прессорный отдел сосудодвигательного центра

ние выхода ионов К+ из клеток и снижение входа ионов Са2+. Это ведет к гиперполяризации мембран и снижению их возбу! димости. Уменьшение входа кальция в саркоплазму приводит к снижению сократимости. Одним из способов отрицательного влияния на частоту, силу, проводимость и возбудимость мио! карда парасимпатических волокон является частичное блоки! рование ими выхода норадреналина из рядом расположенных симпатических нервных окончаний в сердце.

При сильном непрерывном раздражении блуждающего нер! ва в эксперименте может быть настолько мощное тормозное влияние на сердце, что оно на некоторое время перестанет сокращаться. Но затем, несмотря на продолжающееся раздра!

280