2 курс / Нормальная физиология / Физиология_человека_Семенович_А_А_,_Переверзев_В_А_

цепторов кислорода и углекислого газа вызывает увеличение кровяного давления. Эти рецепторы активны уже при нор! мальном напряжении кислорода и углекислого газа. От них к нервным центрам идет постоянная тоническая импульсация. Активность рецепторов кислорода возрастает при снижении напряжения кислорода в плазме крови, а активность рецепто! ров углекислого газа возрастает при увеличении напряжения СО2 и подкислении крови (снижении рН).

Импульсы от хеморецепторов каротидного и аортального те! лец поступают не к депрессорному, а к прессорному отделу цен! тра кровообращения и возбуждают этот отдел. Тогда прессор! ный отдел через симпатические структуры посылает большое количество возбуждающих импульсов к сосудам и сердцу. Сосу! ды сужаются, а сердце увеличивает частоту и силу сокращений.

Вышеперечисленные рефлекторные реакции кровообра! щения называют собственными, так как их рецепторное и эф! фекторное звено принадлежит к структурам сердечно!сосу! дистой системы. Если рефлекторные влияния на кровообра! щение осуществляются с рефлексогенной зоны, находящейся вне сердца и сосудов, то такие рефлексы называют сопряжен! ными. Ряд из них (рефлексы Гольца, Данини–Ашнера и др.) рассмотрен в темах, посвященных регуляции сердечной дея! тельности. Рефлекс Гольца проявляется в том, что при за! держке дыхания в положении глубокого вдоха и повышении давления в брюшной полости происходит урежение сокраще! ний сердца. Если такое урежение превышает 6 сокр/мин, то это свидетельствует о повышенной возбудимости вегетатив! ных ядер блуждающего нерва. Воздействия на рецепторы ко! жи могут вызвать как торможение, так и активацию сердечной деятельности. Например, при раздражении холодовых рецеп! торов кожи в области живота происходит снижение частоты

сокращений сердца.

Механизмы небыстрого и медленного реагирова ния. Эти механизмы включаются при недостаточной эффек! тивности функционирования механизмов быстрого реагирова! ния. Изменения давления, реализуемые за счет этих механиз! мов, начинают проявляться через десятки минут и часы. На! пример, действие ренина проявляется через 20 мин. Это время уходит на ферментативные реакции образования ангиотензи! на!II, который вызывает сокращение гладкомышечных воло! кон артерий и вен, увеличение возврата крови к сердцу, его

321

кровенаполнения, а следовательно, и возрастание сердечного выброса и давления крови в артериях. Клетки почки, образую! щие ренин, иннервируются симпатическими волокнами, акти! вация которых стимулирует выход ренина в кровь.

Изменение транскапиллярного обмена жидкостью также участвует в механизмах стабилизации кровяного давления. При длительном увеличении кровяного давления возрастает фильтрация жидкости из крови в ткани (могут развиваться отеки тканей). Из!за выхода жидкости из сосудистого русла объем крови снижается и это способствует снижению кровя! ного давления.

Роль эффектора в механизмах медленного реагирования, обеспечивающих стабилизацию кровяного давления, также играют почки. При чрезмерно высоком кровяном давлении вы! деление жидкости с мочой возрастает. Это приводит к посте! пенному снижению количества жидкости в организме, умень! шению объема циркулирующей крови, снижению венозного возврата крови к сердцу, уменьшению систолического выбро! са и величины артериального давления. В этом процессе почки играют роль эффектора, своеобразного клапана, через кото! рый происходит удаление избытка воды. Главную же роль в ре! гуляции почечного диуреза (объема выделяемой мочи) играют гормоны: вазопрессин (АДГ), альдостерон и натрийуретиче! ский гормон. При увеличении содержания в крови вазопресси! на и альдостерона почки увеличивают задержку воды в орга! низме. А под влиянием натрийуретического гормона уменьша! ют такую задержку и увеличивают выделение мочи.

Выброс вазопрессина из гипофиза зависит от притока в стволовые нервные центры и гипоталамус импульсов от ре! цепторов растяжения предсердий и крупных вен. При пере! полнении их кровью частота импульсов возрастает и это вызы! вает снижение выхода антидиуретического гормона в кровь, в результате реабсорбция жидкости в почках снижается, а коли! чество мочи возрастает.

Альдостерон влияет на выведение воды почками путем сти! муляции реабсорбции ионов Na+ в почечных канальцах. Аль! достерон способствует увеличению кровяного давления, вы! зывая повышение тонуса симпатической нервной системы и возрастание чувствительности миоцитов сосудов к сосудосу! живающим веществам (адреналину, ангиотензину).

322

Основное количество натрийуретического гормона образу! ется в миокарде предсердий (в связи с этим его называют атрио! пептидом). Его выброс в кровь увеличивается при усилении растяжения предсердий, например в условиях высокого кровя! ного давления. Натрийуретический гормон способствует сни! жению кровяного давления: 1) уменьшая реабсорбцию ионов Na+ в почечных канальцах и увеличивая выведение ионов Na+ и воды с мочой; 2) оказывая сосудорасширяющее действие на почечные сосуды, что приводит к увеличению образования первичной мочи, 3) производя частичную блокаду Са2+!кана!

лов сосудистых миоцитов и способствуя их расслаблению.

Влияние физической нагрузки на систему кровообраще$ ния. Для выполнения физической работы организму необхо! димо гораздо большее количество энергии, чем в покое. Эта энергия получается главным образом за счет аэробного (тре! бующего поглощения кислорода) окисления органических ве! ществ. Прямые измерения показывают, что при максимально интенсивной физической работе организм поглощает в 10– 15 раз больше кислорода, чем в покое. Для доставки такого ко! личества кислорода в ткани кровоток также должен резко уве!

личиться.

Кровоток при физической нагрузке. Он может увели! читься в 5–6 раз по сравнению с состоянием покоя.

Как уже отмечалось ранее, из закона гемодинамики (МОК = Рсгд/ОПСС) следует, что для увеличения кровотока необходимо возрастание давления крови и/или снижение об! щего периферического сопротивления кровотоку. Снижение ОПСС при физической нагрузке происходит за счет расшире! ния сосудов скелетных мышц и максимального раскрытия в них кровеносных капилляров (в покое кровоток во многих из них отсутствует).

Если в покое через сосуды скелетных мышц у среднестатис! тического человека проходит около 1200 мл/мин крови, то при интенсивной физической нагрузке – до 22 000 мл/мин. Крово! ток в сердечной мышце увеличивается в 4–5 раз: с 250 мл/мин до 1000 мл/мин. Кровоток в мозге остается неизменным, а в ор! ганах брюшной полости – снижается. При этом депонирован! ная в органах кровь поступает в общую циркуляцию и обеспечи! вает возможность увеличения кровотока в скелетных мышцах.

Возрастанию МОК при физической нагрузке способствуют также ритмические сокращения скелетных мышц. Путем сдав!

323

ливания вен они проталкивают кровь к сердцу (мышечный на! сос) и облегчают таким образом венозный возврат. Этому же способствует дыхательный насос. Амплитуда и частота дыха! тельных движений при выполнении физической работы воз! растают. Но главная роль в обеспечении увеличения объема

кровотока принадлежит, конечно, насосной функции сердца.

Сердце при физической работе и его резервы. При физи! ческой нагрузке частота и амплитуда сердечных сокращений увеличиваются вслед за нарастанием интенсивности физической нагрузки. Однако скорости нарастания частоты и ударного объ! ема в ответ на один и тот же прирост нагрузки для разных людей весьма индивидуальны. У высоко тренированных людей, адапти! рованных к выполнению физической работы, в начале нагрузки увеличение сердечного выброса идет преимущественно за счет возрастания ударного объема, а на более поздних этапах (при большой нагрузке) – за счет частоты сердечных сокращений (ЧСС). У нетренированных людей возможность возрастания УО ограниченна и с первых же моментов работы прирост выброса кро! ви из желудочков идет преимущественно за счет увеличения ЧСС.

Если применять постоянную нагрузку (например, 100 Вт), то в начале работы ЧСС будет нарастать, затем постепенно (через 2–4 мин) установится на новом стационарном уровне, например 140 сокращений в 1 мин. Наличие достаточно четкой связи между приростом ЧСС и интенсивностью нагрузки при! вело к разработке целого ряда простых по выполнению тестов для определения работоспособности и физиологических ре! зервов сердца у человека.

Если, используя велоэргометр, применять постепенно на! растающую физическую нагрузку (например, от 0 до 250 Вт) и непрерывно следить за ЧСС и потреблением кислорода, то можно получить почти линейно нарастающее прямо пропор! циональное увеличение ЧСС и потребления кислорода.

Для понимания и правильного выполнения этих тестов надо помнить о факторах, ограничивающих пределы возможностей увеличения УО и ЧСС, а следовательно, и величину МОК у че! ловека. При увеличении ЧСС длительность сердечного цикла уменьшается преимущественно за счет сокращения времени диастолы, что затрудняет обеспечение сердца кислородом.

Быстрое уменьшение длительности диастолы при увеличе! нии частоты сердечных сокращений приводит к тому, что ухуд! шаются условия наполнения желудочков кровью и уменьшает!

324

ся обеспечение миокарда кислородом, особенно в левом желу! дочке, сосуды которого при систоле сжимаются миокардом особенно сильно и кровоток в них почти прекращается. В резуль! тате при очень большой частоте сокращений УО и эффектив! ность работы сердца как насоса начинают снижаться и возникает опасность повреждения миокарда (инфаркт) из!за недостаточных коронарного кровотока и снабжения кислородом.

Для каждого человека имеется свой предел ЧСС, до кото! рого существует линейная зависимость между мощностью вы! полнения работы и ЧСС. Для большинства взрослых людей (до 50!летнего возраста) этот предел составляет 170 уд/мин. Поэтому такую частоту берут как стандарт для расчетов резер! вов насосной функции сердца и физической работоспособнос! ти человека, а также показателей коронарного кровотока и максимального потребления кислорода.

При проведении нагрузочных тестов важно следить за час! тотой сердечных сокращений и электрокардиограммой испы! туемого. При появлении признаков недостаточности снабже! ния миокарда кислородом или достижении возрастного макси! мума частоты сердечных сокращений необходимо немедленно прекратить тестирование. Возрастной максимум частоты сер! дечных сокращений определяется по формуле

ЧСС = 220 – возраст (годы).

Например, у человека, имеющего возраст 30 лет, этот показа! тель составит 220 – 30 = 190 сокращений в 1 мин.

Применение физических нагрузок, которые вызовут увели! чение ЧСС до возрастного максимума, допустимо лишь для спортсменов. Для нетренированных людей оно небезопасно, а для больных – недопустимо. Поэтому при применении тестов с физической нагрузкой рекомендуется останавливать тести! рование, если ЧСС у испытуемого достигает 75% от возраст! ного максимума. Для людей в возрасте 20–29 лет рекоменду! емый предел составляет 150 уд/мин.

Чем больше мощность выполняемой работы, при которой достигается допустимая для данного человека ЧСС, тем боль! ше работоспособность человека и больше резервы кровотока.

Фактором, ограничивающим мощность сердца как насоса, является доставка кислорода к миокарду и, следовательно, сердечный кровоток. Он может увеличиться лишь в 4–5 раз по отношению к уровню, отмечаемому в покое. Другие механиз! мы обладают большими резервами. Например, дыхательная

325

система может увеличить вентиляцию легких до 20 раз, до! ставку кислорода из альвеолярного воздуха в кровь – в 16 раз.

Даже у практически здорового человека лимитирующим звеном в сложной цепи механизмов, обеспечивающих макси! мум работоспособности, является коронарный кровоток. Именно это звено имеет наименьшие резервы.

Поэтому, устанавливая предел физической работоспособ! ности человека, максимальную мощность работы, которой он может достигнуть, врач получает информацию о резервах кро! вотока в сердце и, следовательно, о степени опасности повреж! дений миокарда. Вот почему тесты определения физической работоспособности так популярны у кардиологов. В настоящее время чаще всего используют велоэргометрический тест с трех! ступенчатым нарастанием величины физической нагрузки (пер! вая ступень – 50 Вт, вторая –100 Вт, третья – 150 Вт).

Для определения физической работоспособности и резервов кардио! респираторной системы у молодых практически здоровых людей и спорт! сменов используется также 2!ступенчатый тест, называемый PWC170. При среднем уровне работоспособности величина PWC170 на 1 кг массы тела составляет 15,5 кгм/мин у мужчин и 10,5 кгм/мин для женщин.

При регулярном выполнении человеком физической работы или спе! циальных тренировках возникают адаптивные изменения деятельности сердечно!сосудистой системы. Они могут иметь отличия в зависимости от вида работы, интенсивности и длительности тренировок и особенностей организма индивидуума.

Среди компонентов адаптивной реакции могут быть увеличение объема и гематокрита циркулирующей крови, снижение ЧСС, увеличение ударного объема сердца, снижение артериального кровяного давления и т.д.

Увеличению ударного объема способствует возрастание размеров полостей желудочков. Этому особенно благоприятствуют физические нагрузки динамического режима, связанные с длительной двигательной активностью.

Силовые упражнения, требующие максимально возможных физиче! ских нагрузок, особенно в статическом режиме, способствуют увеличе! нию мышечной массы и толщины стенки желудочков.

Масса сердца у нетренированного человека составляет около 300 г. При рабочей гипертрофии сначала равномерно увеличиваются длина и толщина миокардиальных волокон, а число их остается постоянным. Если гипертрофия достигает критического уровня (при массе сердца около 500 г), то начи! нает увеличиваться и число миокардиальных волокон. Избы!

326

точная гипертрофия может вызывать ухудшение снабжения миокарда кислородом из!за того, что утолщение волокон при! водит к раздвиганию капилляров и увеличению диффузионного расстояния для кислорода. Среднее расстояние между капил! лярами в миокарде составляет около 25 мкм.

При гипертрофии сердца возрастает и суммарное напряже! ние, которое может развивать миокард (хотя сила, развиваемая на единицу площади миокарда, почти не изменяется). При пре! кращении тренировок приобретенное повышение резервов сер! дечно!сосудистой системы через несколько недель исчезает.

Увеличение массы миокарда при гипертрофии происходит главным образом за счет увеличения толщины миокардиаль! ных мышечных волокон. Но при этом капилляры раздвигаются и увеличивается диффузионное расстояние для молекул кисло! рода. Поэтому избыточная гипертрофия сердечной мышцы ве! дет к ограничению насосной мощности сердца. Избыточная ги! пертрофия может быть и результатом возрастания нагрузки на сердце из!за увеличенного периферического сопротивления сосудов или патологии клапанов сердца. В этом случае может наступать острое расширение сердца (бычье сердце), при ко! тором насосная функция сердца резко ослабляется, и это со! стояние очень тяжело поддается коррекции.

9.5. Лимфа и лимфообращение

Образование и количество лимфы. Лимфа – жидкость, заполняющая лимфатические сосуды. Источником ее образо! вания является профильтровавшаяся из микроциркуляторно! го русла плазма крови (см. рис. 9.14). Около 10% этого филь! трата (приблизительно 2 л) не успевает реабсорбироваться и по межклеточным щелям поступает в лимфатические капил! ляры, начинающиеся замкнутыми тончайшими трубочкооб! разными структурами. Стенки этих капилляров образованы одним слоем эндотелиальных клеток с межклеточными щеля! ми и обладают высокой проницаемостью не только для мине! ральных веществ, жиров, углеводов, но и для белков. Поэтому средняя концентрация белка в лимфе (около 20 г/л) соответ! ствует средней концентрации его в фильтрате из капилляров. Лимфатические капилляры имеются в тканях большинства органов.

327

Состав лимфы, оттекающей от разных органов, различает! ся. В органах с относительно высокой проницаемостью крове! носных капилляров, например в печени, лимфа содержит до 60 г/л белка. Лимфа, оттекающая от кишечника, имеет повы! шенное содержание не только белка (30–40 г/л), но и липи! дов, так как продукты расщепления жиров при всасывании в кишечнике поступают главным образом в лимфу и вместе с ее током переносятся в кровь. В кишечнике и печени образуется около 50% всей лимфы организма. Лимфатические капилля! ры растяжимы и могут достигать диаметра около 75 мкм. В лимфе имеются белки, обеспечивающие образование тром! бов (протромбин, фибриноген), поэтому она может сверты! ватся. Состав лимфы по содержанию минеральных ионов и большинства водорастворимых веществ почти не отличается от состава плазмы крови и межклеточной жидкости.

Однако в лимфе в 3–4 раза меньше белка, чем в плазме крови. По! давляющее большинство клеточных элементов лимфы представлено лимфоцитами. Их количество в разных лимфатических сосудах различа! ется и находится в пределах 2 109 –25 109 л, а в грудном протоке состав! ляет 8 109 л. Другие виды лейкоцитов: гранулоциты, моноциты и макро! фаги имеются в небольшом количестве, но их число возрастает при вос! палительном и ряде патологических процессов.

Эритроциты и тромбоциты могут появляться в лимфе при поврежде! нии кровеносных сосудов и травмах тканей. Поступление белков и других крупномолекулярных частиц в лимфатические капилляры происходит и за счет пиноцитоза. Проницаемость лимфатических капилляров настоль! ко большая, что в них из межклеточной жидкости проникают частицы, сопоставимые по размерам с форменными элементами крови. Лейкоци! ты легко преодолевают и мигрируют в лимфатические капилляры также из!за своих свойств к амебоидному движению. Кроме того, лимфоциты, образующиеся в лимфатических узлах, также поступают в лимфу.

Движение лимфы. Лимфатические капилляры объединя! ются в посткапилляры и крупные внутриорганные лимфати! ческие сосуды, впадающие в лимфатические узлы. Из лимфа! тических узлов по магистральным внеорганным лимфатиче! ским сосудам лимфа доставляется в более крупные внеорган! ные сосуды, образующие самые крупные лимфатические стволы: правый и левый грудные протоки, которые доставляют лимфу в кровеносную систему. Из левого грудного протока лимфа впадает в левую подключичную вену возле ее соедине! ния с яремными венами. Через этот проток идет большая часть

328

лимфы. Правый лимфатический проток доставляет лимфу в правую подключичную вену от правой половины груди, шеи и правой руки.

Движущей силой тока лимфы являются следующие факторы:

1)разность между величиной гидростатического давления лимфы (2–5 мм рт.ст.) в лимфатических капиллярах и дав! лением (около 0 мм рт.ст.) в устье общего лимфатического протока;

2)ритмические сокращения гладкомышечных волокон, имеющиеся в стенках лимфатических сосудов. Гладкие мы! шечные волокна формируют своеобразную манжетку, охваты! вающую сосуд. Ее периодические сокращения проталкивают лимфу к грудному протоку. Этот механизм иногда называют лимфатическим насосом. Его эффективность повышается благодаря наличию в венах клапанов, створки которых, смы! каясь, не дают лимфе двигаться в ретроградном направлении;

3)периодическое повышение внешнего давления на лим! фатические сосуды за счет сил, создаваемых сокращением ске! летных или гладких мышц полых внутренних органов. Напри! мер, сокращение дыхательных мышц создает ритмические из! менения давления в грудной и брюшной полости. Уменьшен! ное давление в грудной полости при вдохе создает присасывательные движения, обеспечивающие возврат лим! фы в грудной проток. Объемная скорость поступления лимфы из грудных протоков в вены составляет 1–2 мл/мин, т.е. всего 2–3 л за сутки. Линейная скорость такого движения очень ма! ла – менее 1 мм/мин. Количество лимфы в состоянии физио! логического покоя составляет 2–5% от массы тела.

Скорость образования, движения и состав лимфы зависят от функци! онального состояния органа и ряда других факторов. Так, объемный ток лимфы от мышц при мышечной работе увеличивается в 10–15 раз. Че! рез 5–6 ч после приема пищи увеличивается объем лимфы, оттекающей от кишечника, и изменяется ее состав. Это происходит главным образом за счет поступления в лимфу продуктов расщепления жиров.

Пережатие вен ног или длительное стояние приводит к затруднению венозного возврата от ног к сердцу. При этом увеличивается гидростати! ческое давление крови в капиллярах, возрастает фильтрация и создается избыток тканевой жидкости. Лимфатическая система в таких условиях не может выполнить в достаточной мере свою дренажную функцию.

Лимфатические капилляры имеются во всех органах и тканях организ! ма, за исключением ЦНС, поверхностных слоев кожи и костной ткани.

329

Наибольшее их количество насчитывается в печени и тонком кишечнике. Различают мышечные и безмышечные лимфатические сосуды. У человека преобладают мышечные (особенно в области нижних конечностей).

Функции лимфатической системы. Лимфатическая систе! ма выполняет следующие функции:

1)обеспечивает удаление избытка внеклеточной жидкости, который создается за счет того, что фильтрация превышает реабсорбцию жидкости в кровеносных капиллярах. Такая дре! нажная функция лимфатической системы становится очевид! ной, если ток лимфы в какой!либо области тела уменьшен или полностью перекрыт (например, при сдавливании конечностей одеждой, закупорке лимфатических сосудов при их травме). Тогда дистальнее места сдавления развивается местный отек. Такой вид отека называют лимфатическим;

2)возвращает в кровеносное русло белок, профильтровав! шийся в межклеточную жидкость из крови в органы, имеющие высокопроницаемые гистогематические барьеры (печень, же! лудочно!кишечный тракт). За сутки с лимфой в кровоток воз! вращается более 100 г белка. Без этого возврата потери белка кровью были бы невосполнимы;

3)обеспечивает гуморальные связи между органами и тка! нями. Через нее идет транспорт биологически активных ве! ществ, некоторых ферментов (гистаминаза, липаза);

4)продуцирует и транспортирует лимфоциты и молекуляр! ные структуры, выполняющие иммунные функции в организ! ме. Здесь происходят конечные этапы дифференцировки и об! разования новых лимфоцитов. Количество лимфоцитов в при! носящих сосудах меньше, чем в выносящих;

5)отфильтровывает, захватывает и в ряде случаев обезвре! живает инородные частицы, бактерии и различные токсины, а также опухолевые клетки, т.е. выполняет защитную функцию. Вышедшие из кровеносных сосудов эритроциты (при травмах, повреждениях сосудов, кровотечениях) удаляются из межкле! точных пространств через лимфу. Накопление токсинов и ин! фекционных агентов в лимфатическом узле сопровождается его воспалением;

6)транспортирует продукты, всасывающиеся в кишечнике. Большая часть всосавшихся жиров попадает в лимфу и затем в венозную систему большого круга кровообращения.

330