5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Клиническая_психиатрия_из_синопсиса_по_психиатрии_Том_2_Г_И_Каплан

ПОКАЗАНИЯ

Тяжелая депрессия

Наиболее частым показанием для применения ЭСТ является тяжелая депрессия. Более 80% больных, которым производится ЭСТ в США, имеют этот диагноз. Больные с тяжелой депрессией обнаруживают реакцию на ЭСТ в 80—90%, что по меньшей мере соответствует (а возможно, и превосходит ее) реакции на антидепрессанты. Лечение с помощью ЭСТ дает более быстрый эффект и меньше побочных действий, чем лечение антидепрессантами. ЭСТ эффективна как при униполярной, так и при биполярной депрессии и одинаково эффективна у мужчин и женщин. Больные с бредовой или психотической депрессией обнаруживают особенно хорошую реакцию на ЭСТ, тогда как лечению только антидепрессантами эти расстройства поддаются слабо. Депрессии с чертами меланхолии (например, с особенно тяжелыми нарушениями, психомоторной ретардацией, слишком ранними пробуждениями по утрам, суточными колебаниями настроения, которое хуже по утрам, понижением аппетита и потерей массы тела, а также ажитацией) особенно хорошо поддаются лечению ЭСТ. Хорошую реакцию на ЭСТ можно также ожидать у больных, у которых отсутствует подавление дексаметазона и притуплена реакция щитовидной железы на введение тиреотропного гормона. Пожилые больные реагируют на ЭСТ более медленно, чем молодые. Следует, однако, помнить, что ЭСТ представляет собой способ лечения депрессивного приступа и не обеспечивает профилактики. Вопрос о поддерживающем лечении с помощью ЭСТ для сохранения клинической ремиссии еще не нашел ответа.

Другие показания

Шизофрения. Приблизительно 15—20% больных, получающих ЭСТ, страдают шизофренией. Наиболее хороший эффект отмечается при острой, аффективной или кататонической симптоматике. Эффективность ЭСТ у таких больных приблизительно равна эффективности антипсихотиков; однако ЭСТ эффективна только у 5—10% хронических больных.

Мания. Количество наблюдений, полученных в клинических исследованиях с хорошим контролем относительно эффективности лечения острой мании с помощью ЭСТ, все время возрастает. Поскольку лечение фармакологическими препаратами эффективно и относительно безопасно, ЭСТ применяется только в тех случаях, когда к фармакологическому методу имеются определенные противопоказания.

Другие виды применения и обоснование их. В других странах, кроме США, ЭСТ

применяется с хорошим эффектом при лечении белой горячки и конверсионных расстройств. ЭСТ, по-видимому, является самым безопасным методом лечения при определенных обстоятельствах, например, при беременности, у пожилых людей и при наличии симптомов, требующих немедленного лечения. ЭСТ можно спокойно проводить во время беременности. У соматических больных и у пожилых людей ЭСТ вызывает меньшую кардиотоксичность, чем применяемые в настоящее время фармакологические препараты.

УКАЗАНИЯ К КЛИНИЧЕСКОМУ ПРИМЕНЕНИЮ

Больные и члены их семей часто боятся ЭСТ, поэтому надо им объяснить ее положительные и отрицательные эффекты, а также альтернативные подходы к лечению. Этот процесс получения информации должен быть подкреплен документально, для этого в истории болезни каждого больного делается соответствующая врачебная запись. Насильно ЭСТ в настоящее время проводится редко, и только тем больным, которые по состоянию нуждаются в срочном лечении, и только если юридически опекуны согласны на этот вид лечения. Всегда надо действовать в соответствии с местными законами для данной области, штата или федерации.

182

Оценка состояния перед лечением

Оценка состояния перед лечением должна основываться на стандартном исследовании физического статуса и медицинской истории болезни, анализе крови

имочи, рентгеновского исследования грудной клетки и электрокардиограммы. При определенных обстоятельствах рекомендуется сделать снимок позвоночника

ичерепа, компьютерную томографию, ядерно-магнитный резонанс или ЭЭГ. Следует тщательно рассмотреть получаемое больным в настоящее время ле-

чение, поскольку может возникнуть взаимодействие между получаемыми препаратами и вспомогательными веществами, используемыми при ЭСТ. Офтальмологические растворы антихолинэстеразы, ингибиторы моноаминоксидазы и литий могут нарушать метаболизм сукцинилхолина. Имеются данные о гипотензивных коллапсах при лечении резерпином и последующее возрастающее действие на ЦНС при лечении литием. Седативно-снотворные препараты и просудорожные средства влияют на электрические свойства, которые обусловливают припадки. Вопрос о том, стоит ли продолжать лечение больных антидепрессантами или антипсихотиками во время ЭСТ, остается открытым. Большинство врачей, однако, отменяет антидепрессанты перед назначением ЭСТ.

Премедикация, анестезия и мышечная релаксация

За тридцать минут до начала лечения вводят антихолинергическое вещество (например, атропин) для того, чтобы свести к минимуму секрецию и вызвать легкую тахикардию, что предотвращает развитие брадикардии в процессе лечения. Некоторые центры по лечению ЭСТ отказались от предварительного введения антихолинергических веществ. Их использование показано только больным, находящимся на лечении (3-адренергическими блокаторами и у больных с желудочковой эктопической систолой.

Применение ЭСТ требует общей анестезии, мышечной релаксации или паралича и оксигенации. Больным, находящимся на ЭСТ, кислород обычно дают с начала анестезии до возобновления адекватного спонтанного дыхания, за исключением коротких интервалов электрической стимуляции.

Глубина анестезии должна быть небольшой не только для того, чтобы свести к минимуму побочные эффекты, но также для того, чтобы избежать повышения судорожного порога, которое возникает при применении многих анестетиков. В большинстве случаев используются метогекситал (Brevital) или тиопентал (Pentothal). Первый является предпочтительным, так как он вызывает меньше случаев сердечной аритмии при ЭСТ. Типичная доза метогекситала для взрослого человека средней комплекции 60 мг, хотя диапазон включает от 30 до 160 мг.

Вслед за началом анестетического эффекта, обычно в течение 1 мин, в/в вводится мышечный релаксант. Сукцинилхолин, очень быстродействующее деполяризующее блокирующее средство, универсален для этой цели. Оптимальная доза сукцинилхолина обеспечивает достаточную релаксацию для того, чтобы прекратить большинство, хотя и не все, крупных иктальных движений тела. Обычно начальной дозой ддя взрослого человека средних размеров является 60 мг. Поскольку сукцинилхолин является деполяризующим блокирующим веществом, его действие связано с мелкими подергиваниями мышц в ростро-каудальном направлении. Исчезновение этих движений показывает, что достигнута максимальная релаксация. Если наличие заболеваний скелетной мускулатуры или сердца требует получения полной релаксации, можно добавить кураре (3—6 мг в/в) за несколько минут перед анестезией, вместе с повышением дозы сукцинилхолина. Если надо, можно использовать стимулятор периферических нервов для получения полного нервномышечного блока.

Из-за короткого полупериода жизни сукцинилхолина продолжительность апноэ после его введения обычно меньше, чем задержка в возвращении сознания после анестезии и постиктального состояния. В случаях врожденных или приобретенных состояний, связанных с дефицитом псевдохолинэстеразы, или когда мета-

183

болизм сукцинилхолина прерывается в результате взаимодействия лекарств, может появиться продолжительное апноэ, и лечащий врач должен быть всегда наготове, чтобы справиться с этой проблемой.

Расположение стимулирующих электродов

Как уже отмечалось, электроды располагаются двумя способами, билатеральным и унилатеральным. Поскольку унилатеральная ЭСТ связывается с меньшим числом побочных когнитивных эффектов, некоторые врачи продолжают по традиции назначать ЭСТ с унилатеральным расположением электродов, переходя к билатеральному после пяти — шести сеансов неудачного лечения.

Традиционное, билатеральное расположение электродов для ЭСТ — бифронтотемпоральное, каждый электрод имеет центр приблизительно на 2,5 см выше срединной локализации по воображаемой линии, проводимой от козелка ушной раковины до внешнего угла глазной щели. При унилатеральной ЭСТ один стимулирующий электрод обычно располагается над субдоминантной фронтотемпоральной областью. Хотя для второго стимулирующего электрода предложено несколько локализаций, локализация на субдоминантной, центропариетальной области, чуть латеральнее от средней линии на уровне вертекса обеспечивает наиболее низкий порог припадков.

Какое из полушарий является доминирующим, определяется рядом простых заданий на выполнение какой-либо деятельности (например, правоили леворукость, определение доминантной ноги, предпочтительность, с которой говорит больной). Реакции правой половины тела коррелируют в высокой степени с доминированием левого полушария. Если реакции носят смешанный характер или если они отчетливо указывают на доминирование левой половины тела, следует чередовать полярность унилатеральной стимуляции во время последовательных серий лечения. Следует также оценивать время, в течение которого к больному возвращается сознание и он начинает отвечать на простые вопросы, касающиеся ориентировки и имени. Сторона, стимуляция которой вызывает менее быстрое возвращение сознания и восстановление функции, считается доминантной.

Электрический стимул

В аппаратах для ЭСТ используются либо стимулы постоянного тока, либо постоянного напряжения. Неясно, какой тип следует считать предпочтительным. Двумя основными типами стимуляции являются синусоволновые и короткие электрические стимулы. Метод с короткими стимулами может вызвать припадок с силой, приблизительно равной '/з тои силы, которая нужна для того, чтобы вызвать припадок, используя метод с синусоволновой стимуляцией. Сейчас в США предпочитается метод с применением короткого стимула. Точная характеристика стимула зависит от аппарата и индивидуального судорожного порога данного субъекта. Припадок должен продолжаться от 30 до 60 с. Припадки, длящиеся дольше 60 с, иногда связаны с тем, что применяется надпороговая сила стимула и ее можно уменьшить в последующих сеансах. В других случаях, однако, даже небольшое понижение интенсивности стимула может привести к полному отсутствию припадка. Если в течение 20 с припадков не наблюдается, нужно увеличить интенсивность стимула. Если слишком долго ждать перед тем, как увеличить силу стимула, можно дождаться того, что снизится действие анестезии или мышечной релаксации.

Вызванные припадки

Одновременно с поступлением электрического тока, независимо от того, появляются ли припадки, возникает кратковременное мышечное сокращение, наиболее сильное у челюсти. Первым поведенческим признаком припадка часто является разгибание стопы, которое продолжается от 10 до 20 с и характеризует тоническую фазу. Затем за этой фазой следуют ритмические (т. е. клонические) со-

184

крашения, которые уменьшаются по частоте и в конце концов исчезают. При тонической фазе наблюдается высокочастотная, острая электроэнцефалографическая активность, на которую могут накладываться даже еще более высокочастотные мышечные артефакты. Во время клонической фазы могут появляться вспышки полиспайковой активности одновременно с мышечными сокращениями, но обычно они остаются на несколько секунд дольше, чем продолжаются клонические движения. Часто имеет место кратковременное постиктальное подавление, а иногда даже полное отсутствие фоновой ЭЭГ-активности. Такое подавление намного реже возникает при унилатеральной ЭСТ, в частности, на субдоминантном полушарии.

Важно объективно убедиться в том, что после стимуляции действительно имеют место билатеральные генерализованные припадки. Врач должен наблюдать либо тонически-клонические движения, либо обнаружить электрофизиологические доказательства судорожной активности по ЭЭГ или ЭМГ. Припадки при унилатеральной ЭСТ асимметричны, выявляют более высокую ЭЭГ-амплитуду над стимулируемым полушарием. Иногда возникают унилатеральные припадки, и по этой причине важно, чтобы по меньшей мере одна пара ЭЭГ электродов была помещена над контралатеральным полушарием при использовании унилатеральной ЭСТ.

Длительные припадки (припадки, длящиеся более 5 мин) или эпилептический статус можно снять дополнительными дозами анестетика или внутривенным введением диазепама. Эти осложнения могут заканчиваться интубацией, так как воздушный путь через рот недостаточен для адекватного внешнего дыхания в течение обширного периода апноэ. В клинической практике более частую проблему представляет возможность вызвать припадок. Эту проблему можно разрешить с помощью гипервентиляции, уменьшения анестезии, воздействия стимулами малой интенсивности перед воздействием стимулами высокой интенсивности или применением дополнительных стимулирующих веществ (например, кофеина).

Число и промежутки между сеансами ЭСТ

Длительность курса лечения ЭСТ должна определяться не фиксированным числом сеансов, а клинической реакцией больного. Больные, которые лечатся от депрессии, обычно выздоравливают медленно; первые признаки улучшения появляются после нескольких сеансов, а максимальное улучшение наблюдается через 5—10 сеансов. Депрессивным больным обычно назначается 2—3 сеанса в неделю. Маниакальным больным и больным шизофренией может потребоваться более частое назначение сеансов (иногда ежедневно) и более длительный курс (вплоть до 25 сеансов).

Поддерживающая терапия

Активный курс ЭСТ вызывает ремиссию, но сам по себе не предотвращает рецидива. Всегда надо проводить поддерживающую терапию после ЭСТ. В основном это бывает фармакологическая терапия, поскольку вопрос об эффективности поддерживающей терапии ЭСТ еще не решен.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Противопоказания

К ЭСТ нет абсолютных противопоказаний, бывают только ситуации повышенного риска. Ухудшение после ЭСТ, как правило, наступает у больных с опухолью мозга и перенесших инсульт, поскольку в результате ЭСТ наблюдается кратковременная поломка гематоэнцефалического барьера и повышение внутричерепного давления. ЭСТ таким больным должна проводиться с необходимыми кон-

185

трольными измерениями и средствами (например, антигипертензивными, стероидами), предназначенными для минимизации этих потенциальных побочных эффектов. Перенесенный недавно инфаркт миокарда увеличивает риск дальнейшей сердечной декомпенсации при ЭСТ, поскольку при этой процедуре наблюдается усиление кардиоваскулярных нарушений. Тяжелая гипертония также может явиться противопоказанием, поскольку ЭСТ значительно повышает кровяное давление. В этих случаях перед ЭСТ необходимо нормализовать кровяное давление.

Смертность

Смертность при ЭСТ колеблется между 1 на 1000 и 1 на 10000 больных, что приблизительно соответствует смертности от самой кратковременной общей анестезии. Смерть обычно наступает от сердечно-сосудистых нарушений и, как правило, у больных, которые уже страдали сердечными заболеваниями.

Побочные эффекты со стороны ЦНС

Особенно боятся при ЭСТ побочных действий на ЦНС, в частности на функцию памяти, как профессионалы, так и не профессионалы. Хотя нарушения памяти в курсе лечения ЭСТ являются почти правилом, последующие данные показывают, что практически все больные возвращаются к своему исходному когнитивному уровню через 6 мес. Некоторые больные, однако, продолжают жаловаться на нарушение памяти. Степень когнитивных нарушений и время, необходимое для возвращения к исходному уровню, частично связаны с электростимуляцией, используемой во время лечения.

Побочные действия на различные системы организма

Иногда во время ЭСТ наблюдается кратковременная сердечная аритмия, правда незначительная, особенно у больных, у которых уже отмечались заболевания сердца. Эта аритмия обычно является побочным продуктом кратковременной постиктальной брадикардии, и поэтому ее можно предупредить повышением дозы антихолинергической премедикации. В других случаях аритмия может быть вторичной по отношению к тахикардии, имеющейся во время припадков: она может также появиться в период времени, когда к больному возвращается сознание. В этих случаях может помочь профилактическое введение пропранолола. Как уже отмечалось, состояние апноэ может быть пролонгированным, если нарушен метаболизм сукцинилхолина. Токсические или аллергические реакции на фармакологические вещества, используемые в курсе ЭСТ, наблюдаются редко.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Abrams R., Taylor M. A., Volavka J. ECT-induced EEG asymmetry and therapeutic response in melancholia: Relation to treatment electrode placement.— Am. J. Psych., 1987, 144, 327.

American Psychiatric Association Task Force on ЕСТ: Task Force Report 14: Electroconvulsive Therapy. American Psychiatric Association, Washington, DC, 1978.

Blain J.D.,-Clark S.M., editors Report of the NIMH-NIH consensus development conference on electroconvulsive therapy.— Psychopha rm. Bull., 1986, 22, 445.

Fink M. Meduna and the origins of convulsive therapy.— Am. J. Psychiatry, 1984, 141, 1034.

Home R. L., Pettinati H. M., Sugerman A. A.. Varga E. Comparing bilateral to unilateral electroconvulsive therapy in a randomized study with EEG monitoring.— Arch. Gen. Psychiatry, 1985, 42, 1087.

Hyram V., Palmer L.H., Cernik J. ЕСТ: The search for the perfect stimulus.— Biol. Psychiatry, 1985, 20, 634.

Kanamatsu Т., McGinty J. F., Mitchell C. L. Dynorphin and enkephalin-like immunorea-cxivity is altered in limbic-basal ganglia regions of rat brain after repeated electroconvulsive shock.— J. Neurosci, 198 6, 6, 644.

186

Lerer B. Studies on the role of brain cholinergic systems on the therapeutic mechanisms and adverse effects of ЕСТ and lithium.-—Biol. Psychiatry, 1985, 20.

'falitz S., Sackeim H.A., editors: Electroconvulsive Therapy: Clinical and Basic Research Issues. Annals of the New York Academy of Sciences, 1986, 1, 462.

^ackheim H., Decina P., Prohovnik I., Malitz S. Seizure threshold in electroconvulsive therapy.—Arch. Gen. Psych., 1987, 44, 355.

Squire L.R., Zouzounis J.A. ЕСТ and memory: Brief pulse vers s sinewave.— Am. J. Psychiatry, 1986, 143, 596.

Thompson J. W., Blaine J. D. Use of ЕСТ in the United States in 1975 and 1980.— Am. J. Psych., 1987, 144, 557.

iVeiner R.D. Does electroconvulsive therapy cause brain damage?— Behav. Brain Sci, 1984, 7, 1.

24.7. ДРУГИЕ ВИДЫ ОРГАНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

ПСИХОХИРУРГИЯ

Введение и история

Психохирургия является методом хирургического воздействия на мозг для уменьшения психических нарушений у тяжелобольных, которые резистентны к более традиционным методам лечения психических заболеваний. Психохирургия разрушает либо определенные области мозга (например, лоботомия, цингулотомия), либо связующие пути (например, трактотомии, лейкотомии). Оба эти вида и вживление стимулирующих электродов используются при нейрохирургическом лечении боли и эпилепсии.

В 1935 г. после того, как Jacobsen и Fulton показали, что удаление фронтальной доли у обезьян вызывает успокаивающее действие, Moniz и Lima, работающие в Португалии, отделили белое вещество лобной доли у 20 психотических больных и сообщили, что у этих больных наблюдалось снижение напряжения и уменьшение психотической симптоматики. В 1936 г. Freeman и Watts из Университета имени Георга Вашингтона ввели в США психохирургический метод лоботомии. Хотя ранний метод требовал проделывания отверстий или других способов обнажения мозга, Freeman в конце концов разработал технику трансорбитальной лейкотомии — введение и латеральное движение острого инструмента (обычно криохирургического) через глазницу, как способ отделения белого вещества лобных долей. В конце 1940-х годов психохирургия получила всемирное распространение, и каждый год, по подсчетам, было оперировано по 5000 больных. В 1949 г. Moniz получил Нобелевскую премию за свою работу по развитию психохирургического метода. Вскоре после этого введение антипсихотических препаратов и возросшее общественное мнение относительно этических проблем, связанных с психохирургией, привело к почти полному прекращению использования этого метода. Хотя психохирургический метод как средство борьбы с болью и эпилепсией продолжает использоваться, интерес к этому методу как способу лечения психических болезней только сейчас начинает возрождаться. Этот возрожденный интерес основывается на нескольких факторах, включая значительное усовершенствование техники, которая позволяет нейрохирургу более точно стереотаксически удалять намеченный участок мозга, более высокий уровень предоперационной диагностики, более квалифицированный психологический анализ пре- и постоперационного состояния и более полную оценку состояния в будущем.

Показания

Основным показанием к психохирургии является наличие тяжелого, хронического психического заболевания, которое не поддается лечению другими способами. Разумным критерием для назначения этого метода является наличие этого за-

187

болевания не менее 3 лет, в течение которых были испробованы все имеющиеся средства лечения. Наиболее хорошая реакция на психохирургию отмечается при хронической депрессии и обсессивно-компульсивных расстройствах. Наличие нарушений со стороны вегетативной нервной системы и выраженная тревога также могут означать, что психохирургия окажет хороший эффект. Относительно того, является ли психохирургия адекватным методом лечения неподдающейся другим методам выраженной агрессии, мнения противоречивы. Психохирургия не показана для лечения мании или шизофрении.

Современные методы психохирургии

Стереотаксическое хирургическое оборудование теперь позволяет точно локализовать участки мозга, подлежащие удалению. Для разрушения этих участков используются радиоактивные имплантанты, циропробы, электрокоагуляция, протоновые лучи и ультразвуковые волны. Наиболее часто производится передняя цингулотомия, которая, как предполагают, прерывает таламофронтальные пути. Считается, что таламотомия является наиболее действенным психохирургическим методом лечения депрессии. Этот метод разрушает дорсомедиальное ядро таламуса. Третьим методом является разрушение безымянной субстанции. С точки зрения самых современных нейрохирургических позиций, для оптимальных результатов нужны билатеральные вмешательства.

Терапевтический и побочные эффекты

При тщательном подборе больных в 60—90% случаев наблюдается значительное улучшение. Ухудшение встречается менее чем в 3%. После хирургического вмешательства улучшение продолжается 1—2 года; улучшается реакция больных на фармакологические препараты, хотя до психохирургии она почти отсутствовала; становится возможным также применение поведенческих подходов. Постоперативные припадки имеют место менее чем в 1 % случаев и легко устраняются дифенилгидантоином. Как показывают измерения IQ, после хирургии улучшаются также когнитивные способности; возможно, это связано с возрастанием интереса к предъявляемым когнитивным заданиям. При современной очень щадящей технике нежелательных изменений личности не отмечается.

СВЕТОТЕРАПИЯ

Светотерапия, которая называется также фототерапией, состоит в том, что больного подвергают воздействию искусственных источников света. Главным показанием для этого вида терапии является сезонное аффективное расстройство (САР), называемое также сезонным расстройством настроения, которое включает сочетание депрессивных симптомов, появляющихся у некоторых больных осенью и зимой.

Механизм действия

Циркадные ритмы человека являются результатом того, что эндогенные пейсмекеры заводятся экзогенными «таймерами». Предполагается, что супрахиазмальное ядро гипоталамуса является главным эндогенным пейсмекером; основным «таймером» считается цикл «свет— темнота». Воздействие света в начале ночи обусловливает задержку фазы, т.е. ритмы сдвигаются на более позднее время, а воздействие света во время второй половины ночи обусловливает ускорение фазы, т.е. ритмы сдвигаются на более раннее время. Поэтому, когда эндогенные пейсмекеры заводятся светом, наблюдается ускорение фазы на рассвете и задержка фазы в сумерки. В течение ночи шишковидная железа выделяет мелатонин. Это прекращается под действием света, но не стимулируется темнотой в течение дня.

188

Механизм действия светотерапии неизвестен, хотя выдвинуты три гипотезы. Во-первых, подавление секреции мелатонина может быть активным средством воздействия на настроение. Во-вторых, подвергание воздействию света по утрам может вызвать ускорение фазы, что таким образом снимает синдром задержки фазы, проявляющийся в сезонном расстройстве настроения. В-третьих, поскольку данные относительно оптимального времени действия света противоречивы, само воздействие большим числом фотонов (через кожу и глаза) может быть ключевым механизмом.

Показания

Основным показанием к светотерапии в настоящее время являются сезонные расстройства настроения, наблюдающиеся преимущественно (80%) у женщин. Средний возраст составляет 40 лет, хотя при лучшей диагностике этого заболевания возраст может оказаться меньше. Нарушения возникают зимой и спонтанно прекращаются весной. Наиболее частыми симптомами являются депрессия, утомляемость, сонливость, гиперфагия, повышенная потребность в углеводах, раздражительность и интерперсональные трудности. От одной трети до половины больных с сезонными расстройствами настроения ранее не обращались за помощью к психиатру. Остальные расценивались как страдающие расстройствами настроения. Более 50% этих больных имеют ближайших родственников с расстройствами настроения.

Указания к клиническому применению

Лечение должно проводиться ярким светом (2500 люкс), что приблизительно в 200 раз ярче обычного света. В начале исследования больных подвергали воздействию света на 2—3 ч перед рассветом и на 2—3 ч после наступления сумерек каждый день. Больным давалась инструкция не смотреть прямо на свет, но иногда бросать на него взгляды. В некоторых исследованиях было высказано предположение, что подвергать воздействию света по утрам и необходимо, и достаточно для получения терапевтического эффекта. В отличие от этого, в других работах сообщалось, что хороший эффект достигается, если воздействие светом происходит 2—3 ч в любое время в течение дня. Больные обычно положительно реагируют на лечение спустя 2—4 дня после его начала, а после прекращения лечения через 2—4 дня наступает рецидив. Единственным побочным эффектом является раздражительность. С этим можно бороться, снизив время действия света.

ДЕПРИВАЦИЯ СНА И НАРУШЕНИЕ РЕЖИМА СНА

Другой метод лечения заключается в том, что больного лишают ночного сна. Вариантом этого метода является лишение лишь ФБС. Нарушение режима сна означает, что больного укладывают спать либо раньше, либо позже обычного времени каждую ночь. Предполагается, что этот метод лечения разрушает фазовые отношения между различными циркадными ритмами. Выдвинута гипотеза, что состояние, при котором циркадные ритмы выбиваются из фазы, само по себе патогенно, и что, нарушая ритм бодрствование— сон, возможно восстановить нормальные фазовые отношения.

Основным показанием для этого способа лечения является депрессия. Ускорение фазы цикла сна может также способствовать более успешному применению фармакотерапии при депрессии. Однократное лишение ночного сна оказывает хороший эффект; однако этот эффект обычно продолжается лишь один день. Если, напротив, ограничивать сон больного тремя — четырьмя часами в течение 2—4 дней, терапевтический эффект может продолжаться в течение недели.

189

БЕСЕДА С ПОМОЩЬЮ ВОЗДЕЙСТВИЯ ЛЕКАРСТВ

Введение

Для того чтобы облегчить сбор информации во время психиатрической беседы, некоторые врачи рекомендуют специальные способы, облегчающие беседу. Беседа под влиянием внутривенного введения амитал-натрия привела к появлению общеизвестного термина амиталовое интервью «amytal interview». Беседа, называемая наркотерапией или наркоанализом, состоит из серии психотерапевтических сеансов, проводимых с помощью фармакологических препаратов. Используются как седативные средства (например, барбитураты, бензодиазепины), так и стимуляторы (например, метилфенидат). Предполагается, что наркотерапия дает больным возможность катарсиса путем выведения репрессированного материала из памяти и доведения его до уровня сознания. Хотя в современной психиатрии очень редко используется наркотерапия, в настоящее время интерес к ней возрождается. Некоторые врачи отмечают хороший эффект МДМА («экстаза»), используемого в качестве препарата, облегчающего беседу.

Показания

Хотя вопросу о беседах с помощью лекарств посвящена большая литература, в основном сообщения сделаны на основе исследований, проведенных без надлежащего контроля и иногда носят анекдотический характер, поэтому трудно определенно говорить о показаниях. Более того, некоторые исследования, проведенные с хорошим контролем, показали, что применение препаратов не гарантирует того, что больные скажут правду, несмотря на очень распространенное ложное утверждение, что амитал-натрий есть «правдивая жидкость». В нескольких исследованиях показано, что действительно, беседы, проводимые под воздействием лекарств, не лучше, чем беседа на повышенном эмоциональном фоне, гипноз или введение плацебо.

Наиболее часто в настоящее время поводом для проведения беседы под воздействием лекарств является невозможность получения информации у неразговаривающих больных, больных с кататонией и конверсивными реакциями. Хотя беседы с помощью лекарств позволяют собрать информацию быстрее, факты, указывающие на то, что эта методика оказывает положительное терапевтическое воздействие, отсутствуют. Больные иногда молчат потому, что у них имеет место избыточная тревога по поводу травматизирующих событий, о которых их просят рассказать (например, изнасилование, несчастный случай), и в этих случаях применяется беседа под действием лекарств. Но гипноз, успокаивающие препараты в течение дня, эмоциональная и доброжелательная беседа и само время также помогают собрать информацию без риска, связанного с проведением беседы под действием лекарств.

Молчащие больные с психическими расстройствами либо страдают кататонической шизофренией, либо конверсивными реакциями, либо симулируют. Барбитураты помогают временно активировать кататонических больных, поэтому при кататонической шизофрении показана беседа под действием препаратов. Больные с любым типом конверсивных расстройств и симуляцией могут обнаружить улучшение при беседе под влиянием препаратов, но могут и не обнаружить. Общепринято, но не доказано мнение, что больные, страдающие функциональными расстройствами, лучше поддаются беседе под влиянием препаратов, чем больные органическими заболеваниями, которые могут в этих случаях даже обнаружить ухудшение. Если у таких больных наступает улучшение, нет никаких доказательств, что это связано с применением данного метода, а если улучшения нет, а имеется даже ухудшение, информация, приобретенная в беседе, очень мало помогает в том, чтобы назначить больному правильное лечение.

Другим показанием к беседе, проведенной под влиянием лекарств, является дифференциальный диагноз спутанности; основанием для этого является мнение о том, что, если спутанность обусловлена функциональным заболеванием, она

190

пройдет во время такой беседы, а если органическим — нет. Ложные позитивные результаты получаются, когда больной со спутанностью испытывает абстиненцию по поводу лишения алкоголя или барбитуратов или когда у больного имеет место эпилептическое расстройство. Ложные негативные результаты получаются, когда при беседе применяется слишком много препарата, а иногда, если больной страдает конверсивными расстройствами или является симулянтом. Другим рекомендуемым ранее показанием к применению лекарств для проведения беседы были случаи, когда требовалось провести дифференциальный диагноз между шизофренией и депрессией. Предполагалось, что, когда вводился амитал-натрий, больные шизофренией воспроизводили причудливый материал, а депрессивные больные— депрессивный. Эта гипотеза не была подтверждена в исследованиях с хорошим контролем. Считалось, что амитал-натрий может также подкреплять поддерживающую терапию. При этой методике его использовали для подкрепления внушения (например, «Вы перестанете курить»). Однако в этой методике более эффективным оказался гипноз. Более того, мышечная релаксация оказалась более сильной, чем при поведенской терапии, в курсе которой использовался амиталнатрий как средство подкрепления.

Указания к клиническому использованию

10% раствор амитал-натрия вводят со скоростью от 0,5 до 1,0 мл/мин. Скорость введения и общая доза должны быть подобраны для каждого больного. Общая доза может варьировать между 0,25 и 0,5 г, хотя иногда некоторым больным вводится до 1,0 г. Конечный момент введения — состояние легкого седативного эффекта, но не сон. Бензодиазепины (например, диазепам) могут быть столь же эффективны и менее опасны, чем барбитураты.

Барбитураты нельзя вводить больным с заболеваниями печени, почек и сердеч- но-сосудистой системы, а также больным с порфирией или наличием зависимости к седативным препаратам в анамнезе. Во время действия барбитуратов могут иметь место аллергические реакции или подавление дыхания, и нужно быть готовыми к борьбе с этими осложнениями. Более того, использование того, что больные могут принимать «за правдивую жидкость», может приводить к усилению их паранойи и препятствовать переносу и противопереносу.

ДРУГИЕ МЕТОДЫ ОРГАНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ

Плацебо

Плацебо — это вещества, не обладающие фармакологической активностью. Хотя обычно считают, что плацебо действуют через внушение, а не биологическим путем, эта идея основывается на искусственном подразделении на ум и тело. Фактически любой метод лечения сопровождается рядом факторов, которые еще не нашли своего объяснения и которые влияют на результат лечения (например, вкус лекарства, эмоциональная реакция на врача). Действительно, оба эти плохо понимаемые фактора и эффекты плацебо лучше называть неспецифическими терапевтическими факторами. Например, недавно было показано, что налоксон, опиоидный антагонист, может блокировать аналгезирующие эффекты плацебо, на основании чего можно .предположить, что высвобождение эндогенных опиоидов может лежать в основе некоторых плацебо-эффектов.

Хроническое лечение с помощью плацебо не следует проводить, если больные возражают против такого лечения. Более того, обманная терапия с помощью плацебо серьезно подрывает доверие больного к врачу. И наконец, плацебо не следует применять, если возможна эффективная терапия, так как это может привести как к зависимости от препаратов, так и к побочным эффектам.

Акупунктура и акупрессура

Древний китайский метод акупунктуры представляет собой стимуляцию некоторых специфических точек тела электрическими стимулами или иглоукалыванием. Акупрессура представляет собой стимуляцию этих же самых точек давле-

191