Инфекционные_болезни._Учебное_пособие

Профилактика. Специфической иммунопрофилактики нет. Важную роль в профилактике ангин играет закаливание организма, недопустимость переохлаждения, рациональное питание, а также раннее выявление и изоляция больных до полного клинического и бактериологического выздоровления.

Больному выделяется отдельная посуда, предметы обихода с последующей их дезинфекцией. Проводится текущая и заключительная дезинфекция помещения, в котором находился больной.

9.2. Скарлатина

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и мелкоточечной экзантемой (сыпью).

Этиология. Возбудители скарлатины — токсигенные и вирулентные бета-гемолитические стрептококки группы А. Они продуцируют экзотоксин (эритрогенный), который вызывает развитие общей интоксикации и сыпь. Устойчивы во внешней среде: выдерживают высушивание и длительно сохраняют жизнеспособность в пыли, не утрачивая вирулентности, но чувствительны к высокой температуре, дезинфицирующим средствам и анти-

биотикам.

Эпидемиология. Среди инфекций дыхательных путей скарлатина составляет 6—15 %. Она широко распространена в странах с холодным и умеренным климатом, характеризуется волнообразностью эпидемий — через 5—7 лет.

Чаще скарлатиной болеют дети в возрасте от 1 до 10 лет, реже — взрослые.

Индекс контагиозности составляет ~40 %.

Источник инфекции — больные и бактерионосители. Больной заразен с момента заболевания до 10-го дня болезни. Большую опасность представляют больные стертыми формами скарлатины, так как они не изолируются от коллектива. Больные выделяют возбудителей в окружающую среду с носоглоточной слизью во время чихания, кашля, разговора. Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный. Заражение скарлатиной возможно также через инфицированные вещи (игрушки, посуду и пр.), пищу (молоко, кремы и др.), но этот путь передачи инфекции имеет второстепенное значение.

62

При скарлатине развивается антитоксический и антибактериальный стойкий иммунитет, но возможны повторные случаи

заболевания (~5—10 %).

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистая зева и глотки, иногда — поврежденная кожа или слизистые оболочки половых органов (в последних случаях развивается атипичная форма скарлатины). В местах оседания стрептококка развивается воспаление. По лимфатическим и кровеносным сосудам возбудитель проникает в лимфатические узлы, воспаляя их.

Токсин, попадая в кровь, вызывает повышение температуры тела, появление сыпи, поражение нервной и сердечно-сосудис-

той систем.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1—12 дней (обычно 2—7 дней).

Заболевание начинается остро, внезапно. Повышается температура тела (иногда сопровождается ознобом) от субфебрильных цифр до 39—40 С. Появляются тошнота, рвота, головная боль, боль в горле, слабость.

Постоянный и типичный симптом скарлатины — ангина. Скарлатинозная ангина может быть катаральной, гнойной или некротической. Наблюдается яркая, ограниченная краснота зева («пылающий зев»); язык сухой, обложен налетом, но со 2—3-го дня начинает очищаться и к 4-му дню становится ярко-красным с выступающими сосочками — так называемый «малиновый язык» (рис. 2). Увеличены и болезненны подчелюстные лимфатические узлы.

С самого начала болезни появляются симптомы поражения центральной нервной системы: возбуждение, бред, бессонница или, наоборот, апатия, сонливость, иногда — судороги, менингизм, выраженность которых зависит от тяжести болезни, степени интоксикации.

В начале болезни кожа чистая, сухая, горячая на ощупь. К концу первых суток появляются мелкоточечная сыпь (рис. 4) на гиперемированном фоне кожи сначала на шее, плечевом поясе, и за несколько часов быстро спускается вниз (до кожи стоп), а также белый дермографизм (рис. 1). Сыпь сгущается на сгибательных поверхностях конечностей, в подмышечных впадинах, паховых областях, на ягодицах, пояснице, внизу живота, внутренних поверхностях бедер. Иногда сыпь сопровождается зудом. В естественных складках кожи появляются точечные кровоизлияния, которые пигментируются, образуя коричневые линии

63

(симптом Пастиа) и сохраняются значительно дольше по сравнению с другими участками, что позволяет диагностировать скарлатину в поздние сроки. На лице сыпи не бывает. Кожа щек красная, а спинки и кончика носа, вокруг рта («носогубной треугольник») — бледная. Сыпь держится до недели, затем бледнеет, и кожа начинает шелушиться мелкими чешуйками, а на ладонях и подошвах — крупными пластами. Период шелушения длится 2—3 недели.

В настоящее время скарлатина в большинстве случаев протекает легко. Легкие формы скарлатины характеризуются умеренным повышением температуры тела (до 38,5 С), незначи- тельно выраженными признаками интоксикации и экзантемы, катаральной ангины и небольшой продолжительностью (4—5 суток) основных проявлений заболевания.

Среднетяжелая форма скарлатины сопровождается фебрильной лихорадкой (до 39 С), выраженными синдромами интоксикации: повторная рвота, сильная головная боль, яркая типичная экзантема, резкое снижение аппетита, тахикардия, повышенное артериальное давление. На миндалинах имеются некротические изменения. Длительность лихорадки и интоксикации — 5—7 дней.

Тяжелые формы могут протекать с преобладанием токсикоза или септических явлений.

При токсической скарлатине наблюдаются бурное начало с ознобом (температура повышается до 40—41 С), угнетение сознания, бред, многократная рвота. Возможны судороги, менингиальный синдром, тахикардия, яркая экзантема. Может возникнуть острая сосудистая недостаточность. При септическом течении развиваются тяжелый некротический процесс в зеве (рис. 3), гнойный регионарный лимфаденит, септические вторичные очаги.

Атипичная скарлатина (раневая, ожоговая, послеродовая) характеризуется коротким инкубационным периодом, яркой сыпью, которая появляется вокруг ворот инфекции и выражена здесь наиболее интенсивно; ангина отсутствует. Больные атипичной скарлатиной малоконтагиозны.

При легкой и стертой формах скарлатины изменения периферической крови невелики или отсутствуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез с ядерным сдвигом влево и значительное повышение СОЭ, коли- чества эозинофилов.

64

Осложнения — шейный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, артриты, эндо- и миокардит, диффузный гломерулонефрит, пневмония.

Лечение. Госпитализируют больных тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Больные легкими формами скарлатины лечатся дома, с изоляцией их в отдельной комнате. Назначается постельный режим на весь период интоксикации (5—7 дней).

С целью очищения полости рта и зева больных следует часто поить, а также полоскать горло 2 %-ным содовым раствором или слабыми дезинфицирующими растворами (фурацилина, перманганата калия). Губы и кожу у носовых отверстий во избежание появления трещин надо смазывать жиром. В остром периоде больным назначают жидкую или полужидкую витаминизированную пищу с учетом индивидуальных особенностей организма, возраста, вкуса больного.

Учитывая, что даже при легкой форме скарлатины могут возникать осложнения, нужно принимать антибиотики, но только по назначению врача.

В комнате, где находится больной, необходимо проводить те-

кущую дезинфекцию.

Профилактика. Вакцины от скарлатины нет. Меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции больного. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10-й день от начала болезни. После выписки из стационара или после лечения на дому выздоровевших не допускают в детские коллективы еще 12 дней.

9.3. Дифтерия

Дифтерия — острое инфекционное заболевание бактериальной этиологии, характеризующееся развитием фибринозного воспаления рото- и носоглотки, токсическим поражением сер- дечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология. Возбудителем дифтерии являются токсигенные грамотрицательные аэробные палочки, не образующие спор, неподвижные (рис. 5). При росте дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, являющийся основным фактором ее патогенности. Возбудитель устойчив к воздействиям внешней среды, при комнатной температуре может сохраняться в течение 2 месяцев,

65

чувствителен к действию высокой температуры, прямого солнеч-

ного света, дезинфицирующим растворам, антибиотикам. Эпидемиология. Источником инфекции при дифтерии являет-

ся больной и бактерионоситель токсигенных штаммов. Больной заразен уже в последние дни инкубации, в течение всего периода болезни и даже после исчезновения клинических проявлений.

Большую эпидемиологическую опасность представляют больные атипичными формами дифтерии, протекающей под видом катаральной, фолликулярной, лакунарной ангины, ринита и др. Этиология заболевания в таких случаях обычно не устанавливается, больных не изолируют, и они продолжают распространять инфекцию. Бактерионосительство у большинства переболевших заканчивается к концу месяца, но иногда затягивается на долгие месяцы (при наличии хронических заболеваний верхних дыхательных путей).

Дифтерийная палочка выделяется из организма больного или бактерионосителя вместе с глоточной и носовой слизью во время разговора, кашля, чихания.

Основной механизм и путь передачи инфекции — воздуш- но-капельный. Поскольку возбудитель обладает устойчивостью во внешней среде, то он может передаваться через различные вещи (игрушки, белье и пр.), но этот путь играет второстепенную роль.

Раньше дифтерию считали «детской инфекцией», но в настоящее время 80 % всех больных дифтерией составляют взрослые (результат проведения плановой активной иммунизации детей против дифтерии).

Дифтерия относится к числу инфекций, уровень заболеваемости которыми можно регулировать путем вакцинации. Снижение иммунитета населения приводит к росту заболеваемости, что наблюдается в настоящее время. При широком охвате населения активной иммунизацией сезонность болезни не выявляется.

Индекс восприимчивости составляет 0,15—0,2. Это значит, что из 100 людей, бывших в общении с больными дифтерией, ранее не болевших и не привитых против дифтерии, заболевает в

среднем 15—20 человек.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки зева, носа и верхних дыхательных путей. В редких случаях возбудитель внедряется другими путями, что определяет клиническую форму болезни (дифтерия кожи, дифтерия раны, уха, глаз, наружных половых органов).

66

Во всех случаях возбудитель размножается в ткани входных ворот, выделяет экзотоксин, который оказывает местное и общее воздействие на организм. Местно экзотоксин вызывает коагуляционный некроз слизистой оболочки, поражает сосуды (вызывает их расширение, стаз, повышает проницаемость). В результате из сосудов пропотевает плазма крови. Содержащийся в ней фибриноген при контакте с некрозом превращается в фибрин, образуя плотную фибринозную пленку, отечность ткани и регионарных лимфатических узлов.

Резорбтивное действие экзотоксина проявляется в поражении надпочечников, миокарда, нервной системы (преимущественно периферической), почечных канальцев и печени.

После перенесенной болезни формируется стойкий антиток-

сический иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 3—5 дней). В зависимости от локализации различают дифтерию зева (ротоглотки), носа, гортани, глаз, кожи, наружных половых органов. 85—90 % всех случаев дифтерии составляет дифтерия зева, которая может протекать в виде типичных (локализованная, распространенная, токсическая) и атипичных (катаральная, островчатая) форм.

Локализованная форма дифтерии зева встречается наиболее часто (рис. 6).

Катаральная форма характеризуется умеренной интоксикацией. Температура тела субфебрильная, появляются головная боль, боль в горле при глотании. Кожные покровы бледные. Миндалины увеличены (за счет отека), гиперемированы, налета на них нет. Увеличены подчелюстные лимфатические узлы. Эта форма дифтерии встречается обычно у привитых против дифтерии и диагностируется лишь с помощью бактериологического исследования.

Ïðè островчатой форме симптомы интоксикации более выражены. Больные жалуются на недомогание, головную боль, снижение аппетита, боль в горле при глотании. Температура тела субфебрильная. В зеве на отечных, умеренно гиперемированных миндалинах появляются плотно сидящие налеты в виде небольших бляшек или точек беловато-серого цвета. Иногда они располагаются в лакунах миндалин (по виду напоминают фолликулярную или фолликулярно-лакунарную ангину).

Пленочная форма начинается относительно остро: повышается температура тела, более выражены симптомы интоксикации.

67

Миндалины увеличены, отечны, умеренно гиперемированы. На них появляются фибринозные плотные бело-серого цвета налеты. Поскольку фибринозные налеты пропитывают ткань миндалин, снимаются они с трудом. Попытка снятия налета шпателем приводит к кровоточивости ткани миндалины. Налеты покрывают часть или всю миндалину, но не выходят за ее пределы. Пленки плотные, не растираются между шпателями, при погружении в воду не растворяются и не меняют своей формы.

Одновременно появляется боль в горле при глотании, но в последующие дни болезни она уменьшается благодаря анестезирующему действию экзотоксина. Акт глотания пищи затруднен из-за увеличения (отечности) миндалин. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации.

Распространенная форма дифтерии зева характеризуется прибавлением фибринозных пленок, которые выходят за пределы миндалин — на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда всей небной занавески и стенок глотки. С течением болезни налеты утолщаются, цвет их становится грязно-серым. Симптомы интоксикации более выражены, чем при локализованной форме дифтерии: температура тела повышается до 39 С, отмечаются общая слабость, головная боль, иногда рвота, тоны сердца приглушены.

Токсическая форма дифтерии развивается бурно. Температура тела повышается до 39—40 С, появляются озноб, головная боль, боль в горле, рвота, резкая слабость. В результате отека слизистой ротоглотки носовое дыхание затруднено, больные дышат открытым ртом, голос осипший, выражена одышка. Кожные покровы бледные, губы синюшные, тахикардия, АД снижено. Миндалины резко увеличены, отечны, часто практически полностью закрывают зев (рис. 7). Налеты уже к концу первых суток болезни покрывают миндалины и распространяются на мягкие ткани.

В области шеи появляется тестообразный отек подкожной клетчатки, границы распространения которого определяют степень тяжести дифтерии. При токсической дифтерии I степени отек доходит до середины шеи, II степени — до ключицы, III степени — ниже ключицы.

Гипертоксическая форма развивается чрезвычайно бурно, характеризуется развитием инфекционно-токсического шока в течение 1—2 суток, от которого наступает смерть больного.

Дифтерия гортани (дифтерийный, èëè истинный круп)

(рис. 8). Для этой формы характерно распространение дифтери-

68

тического воспаления на гортань, трахею и даже бронхи, возникает тяжелейшая форма дифтерии — распространенный круп.

В течении дифтерийного крупа различают три стадии:

1-я стадия — дисфоническая — появляются охриплость голоса, кашель, вначале сухой, грубый («лающий»), затем тембр его изменяется до осиплости и даже полной афонии;

2-я стадия — стенотическая — присоединяются явления стеноза верхних дыхательных путей: шумное свистящее дыхание, наиболее звучное во время вдоха, втяжение податливых мест грудной клетки, развивается одышка;

3-я стадия — асфиксическая — одышка нарастает, дыхание становится поверхностным, изменяется его ритм, падает сердеч- ная деятельность, пульс становится нитевидным, нарастают цианоз, сонливость. Без оказания экстренной помощи (интубация или трахеотомия) больной погибает от асфиксии.

Дифтерия носа характеризуется слабо выраженной интоксикацией, затрудненным носовым дыханием, сукровичными или серозно-гнойными выделениями из носа. Слизистая отечна, имеются эрозии или фибринозные налеты. На крыльях носа — раздражение, мокнутье, корочки.

Дифтерия другой локализации (глаз, ран и др.) в последние

годы почти не регистрируется.

Осложнения наблюдаются со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардиты), нервной системы (периферические параличи), почек (токсический нефроз), легких (пневмония). Эти осложнения представляют угрозу жизни больного.

Лечение больных дифтерией проводится только в инфекционном стационаре. Основным средством специфического лече- ния является немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Обязательно проводится дезинтоксикационная, этиотропная и симптоматическая терапия.

Бактерионосители санируются также в инфекционном стационаре.

Выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителя, что проверяется трехкратным с интервалами в 2—3 дня бактериологи-

ческим исследованием слизи с миндалин.

Профилактика. Проводится плановая активная иммунизация детей в возрасте 3 месяцев трехкратно с интервалом 30—40 дней адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбняч- ной вакциной (АКДС) внутримышечно по 0,5 мл. Ревакцинация

69

тем же препаратом в дозе 0,5 мл проводится: 1-я — через 1,5— 2 года, 2-я — в 6 лет, 3-я — в 11 лет, 4-я — в 16—17 лет, а затем через каждые 10 лет до 66-летнего возраста вакциной АДС-М.

В эпидемическом очаге проводятся следующие мероприятия:

больного изолируют в инфекционную больницу;

в квартире больного после его госпитализации проводится заключительная дезинфекция;

выписанный из больницы допускается в детское учреждение, на работу при отрицательном результате двукратного бактериологического обследования;

лица, бывшие в общении с больным дифтерией, осматриваются врачом и бактериологически обследуются;

за эпидемиологическим очагом устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней после изоляции больного;

детей в возрасте до 7 лет, контактировавших с больным коклюшем, разобщают на 14 дней со дня изоляции больного; на такой же срок устанавливают карантин для детей в дошкольных учреждениях;

здоровых бактерионосителей при коклюше изолируют до получения 2 отрицательных результатов бактериологических исследований, но не ранее 14 дней со дня выделения возбудителя;

если здоровым бактерионосителям, контактировавшим с больным коклюшем, а также больным в начальный период болезни назначить эритромицин (в возрастных дозах в течение 5—7 дней), то это быстро прекращает бактериовыделение и купирует развитие болезни у контактировавших лиц.

9.4. Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококками, протекающее в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкцемии. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

Этиология. Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк, который имеет несколько серотипов: А, В, С, Д и др. Серотип А вызывает эпидемию, серотипы В, С, Д — спорадическую заболеваемость. Менингококки — грамотрицательные аэробы, растут на свежеприготовленных средах, содержащих нативные белки при температуре 35—37 С. При гибели выделяют эндотоксин. В окружающей среде менингококк быстро

70

погибает. Чувствителен также к дезинфицирующим растворам и

ко многим антибиотикам.

Эпидемиология. Менингококковая инфекция (МКИ) относится к антропонозным инфекциям. Единственным естественным резервуаром и источником инфекции является больной че- ловек и бактерионоситель.

МКИ часто протекает в виде здорового бактерионосительства (без выраженных симптомов), которое в межэпидемический период составляет 1—3 % (длительность его 2—5 недель), а в период эпидемий — 20—30 %. Наибольшую эпидемическую опасность представляют бактерионосители и больные с назофарингитом, так как, сохраняя активность, способствуют распространению инфекции.

Практически любая ситуация, приводящая к стрессу, с одной стороны, и к значительной скученности людей в плохих бытовых условиях — с другой, характеризуется высоким риском возникновения МКИ.

Предпосылки к заболеванию МКИ: тесный постоянный контакт людей в замкнутых помещениях, высокая температура и влажность воздуха, повышенное содержание углекислого газа и сероводорода. Все эти факторы являются обычными в экстремальных ситуациях. Психические и физические перегрузки, переохлаждение способствуют возникновению болезни.

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный. При чихании, кашле и даже разговоре менингококк с капельками слизи выделяется во внешнюю среду. Для передачи инфекции необходим достаточно близкий контакт с источником инфекции. Восприимчивость к МКИ очень высокая. Чаще болеют дети, которые составляют приблизительно 70 % всех больных МКИ. Пик заболеваний приходится на зимне-весенний период.

Эпидемические подъемы заболеваемости МКИ наблюдаются каждые 10—15 лет, вероятно, это связано с состоянием коллективного иммунитета (увеличение количества восприимчивых лиц) и сменой возбудителя (обычно серогруппы А и В).

МКИ распространена во всех странах мира. Но особенно высокая заболеваемость в странах Африки — в 40—50 раз выше,

чем в европейских странах.

Патогенез. Входные ворота инфекции — слизистые оболоч- ки дыхательных путей. В большинстве случаев развивается здоровое бактерионосительство. У 10—15 % инфицированных возникает назофарингит. В редких случаях менингококки преодо-

71