Акушерство(1998)

Преэклампсия в любой момент может перейти в эклампсию. Кроме того, возможны кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы (без перехода в эклампсию). Могут произойти преждевременная отслойка плаценты и другие осложнения, опасные для беременной и плода. Нередко наблюдается асфиксия плода, которая может вызвать его гибель до рождения или во время родов.

Л е ч е н и е основано на принципах, принятых для терапии эклампсии в связи с единством сущности патологических процессов, совершающихся в организме беременной (роженицы) при указанных формах тяжелого позднего токсикоза.

Необходима немедленная госпитализация. В стационаре больную помещают в специальную комнату, устанавливают постоянное дежурство (больную ни на минуту не оставляют одну), устраняют все раздражители (шум, яркий свет, волнующие моменты).

Втечение первого дня дают только фруктовые соки в небольших количествах (300 — 400 мл

всутки) или фрукты (500—800 г); другая пища не разрешается.

При правильном лечении обычно удается предотвратить переход в эклампсию и состояние женщины улучшается настолько, что она может доносить беременность. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в течение 4—5 дней, а также при возникновении кровоизлияния в глазное дно, резкой олигурии и протеинурии показано прерывание беременности.

Эклампсия (eclampsia). Эклампсия — высшая стадия развития позднего токсикоза, возникающая обычно на фоне иреэклампсии и нефропатии. Это тяжелое состояние характеризуется комплексом сложных симптомов, указывающих на нарушение деятельности всех важнейших систем и органов. Самым ярким симптомом эклампсии являются судороги мускулатуры тела, сопровождающиеся потерей сознания (кома).

Эклампсия чаще возникает во время родов (48 — 50 случаев из 100), реже — во время беременности (28 — 29%) и после родов (22 — 23%), чаще встречается у первородящих, а также у беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, печени, почек, неироэндокринными и другими нарушениями, причем у первородящих (особенно пожилых) наблюдается чаще, чем у повторнородящих.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а характеризуется приступами судорог, которые наслаиваются на существующие симптомы иреэклампсии или нефропатии. Перед началом припадков нередко наблюдаются усиление головной боли, ухудшение зрения, бессонница, беспокойство, повышение артериального давления и белка в моче. Каждый припадок эклампсии продолжается 1 — 2 мин и слагается из следующих последовательно сменяющихся периодов.

1.	П р е д с у	д о р о ж н ы й период. Появляются мелкие подергивания мышц лица, веки
закрываются, видны только белки глаз, углы рта опускаются. Этот период длится 20 — 30 с.
2.	П е р и о д	т о н и ч е с к и х с у д о р о г . Происходит теганическое сокращение

мышц всего тела, туловище напрягается, дыхание прекращается, лицо синеет (тоническая судорога). Продолжительность этого периода 20 — 30 с. Он наиболее опасен для матери и плода.

3. П е р и о д к л о н и ч е с к и х судорог . Возникают бурные судорожные подергивания мышц лица, туловища, конечностей, продолжающиеся 20—30 с. Судороги постепенно ослабевают, появляется хриплое дыхание, изо рта выделяется пена, окрашенная кровью вследствие прикусывания языка.

4. П е р и о д р а з р е ш е н и я п р и п а д к а . После прекращения судорожного припадка больная некоторое время находится в коматозном состоянии, сознание возвращается постепенно, о случившемся она ничего не помнит.

207

Продолжительность коматозного состояния различна, иногда оно длится часами.

Припадки эклампсии часто сопровождаются повышением температуры, дальнейшим подъемом артериального давления. Иногда у больной, находящейся в коматозном состоянии, начинается новый припадок судорог. Количество припадков бывает различным: от 1 —2 до 10 и более. При современных условиях лечения эклампсии число припадков обычно не превышает 1 — 2. Иногда эклампсия протекает без судорог и больная сразу впадает в коматозное состояние. Бессудорожная форма эклампсии наблюдается редко и прогноз при ней неблагоприятен.

Припадки эклампсии, начавшиеся во время беременности и родов, прекращаются при правильном лечении. Клинические наблюдения показывают, что при эклампсии, начавшейся во время родов, прогноз благоприятнее по сравнению с заболеванием, возникшим во время беременности. Прогноз хуже при повторных (особенно многократных) припадках, продолжительной коме, возникновении значительных кровоизлияний в мозг и другие органы.

Эклампсия характеризуется глубоким нарушением важнейших функций организма, в том числе центральной нервной системы — резко повышается ее возбудимость. В связи с этим все раздражители (боль, шум, яркий свет и др.) могут вызвать новый припадок эклампсии.

Для эклампсии характерны нарушение мозгового кровообращения, отек мозга, кровоизлияния в мозг и его оболочки; нередки кровоизлияния в желудочки. Резко возрастают гипоксия и нарушение обмена веществ, связанное с кислородным голоданием и расстройством функций печени, нервной, эндокринной и других систем. В организме накапливаются недоокисленные продукты обмена белков и жиров, возникает ацидоз. Нарушения кровообращения и кровоизлияния наблюдаются в ЦНС, в печени, почках, плаценте, желудочно-кишечном тракте и других органах. Особенно часты множественные кровоизлияния в печени. При эклампсии часто возникают дистрофические изменения в печени, почках, плаценте и других органах. Кровоизлияния, тромбозы, дистрофические изменения, некрозы достигают значительной степени в печени. Значительно ухудшается функция почек, нарастает олигурия, содержание в моче белка и цилиндров повышается. В плаценте нередко возникают застойные явления, кровоизлияния, некрозы, инфаркты и другие изменения, ведущие к кислородному голоданию плода. При эклампсии нередко происходит частичная (редко полная) отслойка плаценты. При отслойке значительного участка плаценты возникает опасность для жизни матери (анемия) и плода (асфиксия).

Эклампсия опасна как для матери, так и плода. Женщина может умереть во время припадка (даже первого) или после припадка.

Главными причинами смертельных исходов при эклампсии являются кровоизлияния в мозг, асфиксия, нарушение сердечной деятельности, отек легких. Без соответствующей помощи во время припадка могут возникнуть повреждения: прикусывание языка, ушибы, переломы. После прекращения припадков иногда наблюдается аспирационная пневмония, нарушается функция почек, иногда возникают явления острой почечной недостаточности, для устранения которых производят гемодиализ. После прекращения припадков эклампсии и комы иногда возникают психозы, которые сравнительно быстро поддаются лечению. В последние годы установлена возможность длительного проявления последствий эклампсии, выражающихся чаще всего в нарушениях функции сердечно-сосудистой системы (гипертензия), нервной системы (головные боли, ухудшение памяти и др.) и почек.

Изменения, возникающие при эклампсии в организме беременной и в плаценте, приводят к нарушению условий развития плода. Он нередко ро-

208

ждается недоношенным. У детей, родившихся в срок, иногда наблюдаются признаки гипотрофии и функциональной незрелости. Во время припадков эклампсии кислородное голодание плода возрастает и он может погибнуть. Дети нередко рождаются в состоянии асфиксии; заболеваемость в период новорожденности у этих детей выше обычной.

В настоящее время смертность женщин от эклампсии снизилась благодаря правильной системе профилактики и ее лечения.

Д и а г н о с т и к а при типично протекающей эклампсии не представляет особых затруднений. Распознаванию заболевания способствует наличие признаков предшествовавшей нефропатии или преэклампсии. Эти признаки иногда бывают мало выражены, но при тщательном обследовании больной выявляются всегда. В некоторых случаях приходится проводить дифференциальную диагностику между эклампсией и гипертонической энцефалопатией, эпилепсией и другими заболеваниями центральной нервной системы. Коматозное состояние при эклампсии следует отличать от диабетической и уремической комы.

П р о ф и л а к т и к а э к л а м п с и и я в л я е т с я г л а в н ы м способом б о р ь б ы с э т о й патологией . Этой работе в родовспомогательных учреждениях уделяется очень большое внимание. Профилактика эклампсии основывается на следующих принципах: 1) строгое соблюдение правил гигиены и диетологии во время беременности; 2) систематическое и тщательное наблюдение за беременной в консультации и во время патронажных посещений; 3) особо тщательное наблюдение и правильное лечение беременных, у которых имеется риск возникновения токсикозов (гипертоническая болезнь, пороки сердца, гломерулонефрит, пиелонефрит, диабет, тиреотоксикоз, заболевания гепатобилиарной системы, анемия и др.); 4) своевременное выявление и правильное лечение предшествующих стадий позднего токсикоза: водянки беременных, нефропатии, преэклампсии. При правильном лечении указанных форм токсикоза обычно удается предупредить возникновение эклампсии.

Л е ч е н и е должно проводиться с учетом тяжести клинической картины и неблагоприятных последствий эклампсии для матери и плода. Известно огромное число методов, предлагавшихся в прежние годы многими авторами разных стран. Некоторые из них сохранили лишь исторический интерескак показатель эволюции взглядов по вопросу этиологии и патогенеза эклампсии, а многие вообще утратили всякое значение. Перечислить все существовавшие способы лечения эклампсии не представляется возможным, поэтому следует отметить лишь главные направления.

Для первого направления характерны крайний консерватизм, невмешательство в родовой процесс при одновременном проведении медикаментозной терапии. Сторонники этого направления применяли наркотики, потогонные и мочегонные средства, а также кровопускание. Другое направление — активная терапия, стремление к немедленному родоразрешению путем применения той или иной акушерской операции. Статистические данные указывают, что оба упомянутых крайних направлений терапии эклампсии себя не оправдали.

Неблагоприятные исходы указанных направлений послужили основанием для определения новой тактики, сущность которой заключается в сочетании консервативного лечения с методами, ускоряющими родоразрешение.

В истории лечения эклампсии-отмечается поворотный пункт, связанный с именем крупного русского ученого-акушера В. В. Строганова. Его метод коренным образом изменил тактику клинического ведения и лечения эклампсии и сыграл большую роль в отказе и от родоразрешения, и от крайнего консерватизма.

209

Лечение эклампсии по Строганову представляет собой совокупность следующих мероприятий.

1.Устранение зрительных, слуховых и тактильных раздражителей; помещение больной в отдельную затемненную, хорошо проветриваемую комнату; проведение клинических исследований, инъекций, катетеризацииидругихпроцедур под легким ингаляционным наркозом.

2.Купирование припадков морфина гидрохлоридом и хлоралгидратом по определенной схеме (0,015 г морфина гидрохлорида, через 1 ч — 2 г хлоралгидрата в клизме, через 3 ч от начала лечения

—0,015 г морфина гидрохлорида, через 7 ч — 2 г хлоралгидрата, через 13 и 21 ч — по 1,5 г

хлоралгидрата; в течение суток 0,03 г морфина гидрохлорида и 7 г хлоралгидрата).

3. Ускоренное, но не форсированное родоразрешение (разрыв плодных оболочек, наложение акушерских щипцов, поворот и извлечение плода).

4.Поддержание правильной деятельности легких, почек и других органов.

5.Кровопускание в пределах 400—300 мл.

Вучреждениях, применявших данную схему лечения, смертность от эклампсии быстро снизилась в 5 —6 раз.

С развитием акушерской науки в схему лечения по Строганову были внесены усовершенствования, не меняющие основных принципиальных положений данного метода. Прежде всего потребовалась замена наркотиков, которые угнетают центральную нервную систему и снижают диурез, что является чрезвычайно неблагоприятным обстоятельством при эклампсии. Хлороформ и хлоралгидрат могут оказать отрицательное влияние на паренхиматозные органы, функции которых при эклампсии угнетены.

Исходя из этих соображений, морфин и хлоралгидрат были заменены сульфатом магния; вместо хлороформного наркоза применяют эфир с кислородом. Большое значение имеет одновременная ингаляция кислорода с целью профилактики кислородного голодания матери и плода.

Современные методы лечения преэклампсии и эклампсии сводятся к следующему.

1.Сенсорные и моторные центры головного мозга при преэклампсии и эклампсии находятся в состоянии резкой возбудимости, и различные раздражители (свет, шум, боль и др.) могут рефлекторно вызвать припадок судорог. На учете данной особенности основан важнейший принцип лечения — обеспечение строжайшего покоя, устранение зрительных, слуховых, тактильных и болевых ощущений. Больную помещают в специальную затемненную, хорошо проветриваемую палату, где не допускаются шум и лишние движения персонала. Подобные палаты для больных преэклампсией и эклампсией предусмотрены в типовых планах строительства родильных домов. Около больной безотлучно должна находиться акушерка, которая под руководством врача осуществляет комплекс лечебно-гигиенических мероприятий, а также тщательный уход, имеющий большое значение. Внутримышечно вводят 25% раствор сульфата магния по 20 мл (не более 25 мл) каждые 6 ч в течение суток. В последующие дниколичество вводимого препарата обычно уменьшается.

Имеется положительный опыт лечения эклампсии препаратами фенотиазинового ряда, особенно аминазином, который оказывает седативное, противосудорожное и гипотензивное действие (аминазин вводят внутривенно по 1—2 мл 2,5% раствора вместе с 50 мл 40% раствора глюкозы). Повторные инъекции (по 1 мл 2,5% раствора проводят 2-3 раза через 5 —8 ч в зависимости от состояния больной).

Для обеспечения лечебно-охранительного режима в некоторых родовспомогательных учреждениях применяют дроперидол ( 1 — 2 мл 0,25% раствора)

210

в сочетании с диазепамом (2 мл 0,5% раствора), а также другие нейролептические и транквилизирующие препараты.

При появлении признаков нового припадка (подергивание мышц лица, век) вводят между коренными зубами роторасширитель, чтобы не допустить прикусывания языка; если припадок наступает, принимают меры, предупреждающие ушибы. При первом же вдохе необходима ингаляция кислорода или его смеси с закисью азота (1 : 1).

2.Важным принципом лечения преэклампсии и эклампсии является устранение сосудистого спазма, ведущего к артериальной гипертензии. Гипотензивный эффект достигается в процессе лечения сульфатом магния, аминазином, а также в результате применения эуфиллина, который вводят внутривенно (5—10 мл 2,4% раствора с 10 мл 20% глюкозы) или внутрь (0,1—0,15 г 2 — 3 раза в день) в зависимости от состояния больной. Назначают также дибазол, папаверин, по показаниям пентамин и др. При необходимости, например при развитии эклампсии во время родов, применяют «управляемую гипотонию» путем капельного внутривенного введения арфонада (0,05 — 0,1% раствора арфонада в 5% растворе глюкозы).

3.Дегидратационные средства занимают важное место в комплексной патогенетической терапии преэклампсии и эклампсии. Дегидратационная терапия способствует усилению диуреза, предупреждает гипертензию и отек мозга. Сэтойцельюиспользуютманнитол(100—150 мл10—15% раствора внутривенно медленно) при отсутствии гипертензии и нарушения выделительной функции почек или фуросемид (лазикс) 20—40 мг один раз в день (при необходимости дают повторно). Применяют и другие диуретические и дегидратационные средства.

4.Для коррекции гипопротеинемии и гиповолемии, которые сопутствуют тяжелым формам позднего токсикоза, назначают белковые препараты (альбумин, протеин, растворы сухой плазмы). Для улучшения кровотока в системе капилляров и дезинтоксикации применяют глюкозоновокаиновую смесь (100 -200 мл 10—20% раствора глюкозы, 10 мл 0,25% раствора новокаина) реополиглюкин, гемодез (неокомпенсан). Указанная инфузионная терапия проводится при наличии у больной стабилизации диуреза и стабилизации артериального давления на невысоком уровне.

5.В комплекс лечебных мероприятий входит оксигенотерапия, способствующая профилактике гипоксии у матери и плода, а также борьба с ацидозом (внутривенное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия).

Необходимо соблюдать принцип применения умеренных доз фармакологических препаратов в определенной последовательности. Первоочередной является нейротропная терапия, спосрбствующая устранению возбудимости нервной системы, а также снижению артериального давления и повышению диуреза. При недостаточном снижении артериального давления и отрицательном диурезе используют средства, устраняющие спазм сосудов и гипертензию, а также применяют диуретические препараты. Гипотензивная терапия предшествует трансфузионной. Кровопускание как метод лечения преэклампсии и эклампсии в настоящее время не применяется (риск сосудистого шока; усиливаются гиповолемия и гипопротеинемия).

Врезультате комплексной интенсивной терапии удается устранить тяжелые проявления преэклампсии и эклампсии, сохранить беременность при наблюдении и поддерживающем лечении в условиях стационара. При недостаточной эффективности лечения (выраженная гипертензия и протеинурия, общемозговые симптомы, кровоизлияния в глазное дно и др.) показано досрочное родоразрешение.

При эклампсии, начавшейся во время родов, необходимо проводить лечение и стремиться к ускорению родоразрешения бережными методами. Целе-

211

сообразно производить раннее вскрытие плодного пузыря (при раскрытии зева на 3 — 4 см); при соответствующих условиях накладывают акушерские щипцы, делают поворот, экстракцию за тазовый конец.

Кесарево сечение производят по строгим показаниям, когда другие методы лечения не дают эффекта. Показаниями к этой операции служат не прекращающиеся, несмотря на лечение, припадки эклампсии, длительное коматозное состояние, кровоизлияния в глазное дно, ретинит, отслойка сетчатки, анурия и выраженная олигурия (с цилиндрурией и протеинурией), преждевременная отслойка плаценты и другие грозные осложнения при отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути.

При эклампсии, начавшейся после родов, проводят такое же лечение, как в период беременности.

Правильный выбор методов лечения эклампсии значительно улучшил исход для матери и плода. В последние десятилетия отмечено значительное снижение материнской и перинатальной смертности.

За последние десятилетия в нашей стране произошло значительное снижение случаев эклампсии.

Беременные, перенесшие эклампсию, нуждаются в особо внимательном наблюдении и тщательном уходе. После родов ежедневно измеряют артериальное давление, каждые 2 — 3 дня делают анализ мочи. Необходимо внимательно следить за общим состоянием родильницы, деятельностью сердечно-сосудистой системы, состоянием дыхательных путей и процессов инволюции половых органов. Нужно помнить о возможности возникновения септических послеродовых заболеваний, воспаления легких и других осложнений. После выписки из родильного дома производится детальное обследование женщин и их детей, при необходимости назначается терапия, корригирующая нарушенные функции нервной, сосудистой, выделительной и других систем организма.

У детей, родившихся от матерей, перенесших эклампсию и другие токсикозы, нередко бывает понижена сопротивляемость инфекции, охлаждению и другим неблагоприятным воздействиям среды. Поэтому такие новорожденные нуждаются в тщательном уходе и внимательном наблюдении.

РЕДКИЕ ФОРМЫ ТОКСИКОЗОВ БЕРЕМЕННЫХ

Дерматозы. К дерматозам беременных относят заболевания кожи, возникающие во время беременности и исчезающие после ее окончания. Дерматозы проявляются в виде зуда, реже в форме экземы, крапивницы, эритемы, герпетических высыпаний.

Наиболее частой формой дерматоза является з у д беременных (pruritus gravidarum). Он может появляться в первые месяцы и в конце беременности, ограничиваться областью наружных половых органов или распространяться по всему телу. Распознавание данной формы токсикозов не представляет затруднений. Однако при постановке диагноза необходимо исключить заболевания, сопровождающиеся кожным зудом (сахарный диабет, глистная инвазия, аллергическая реакция на лекарственные препараты и пищевые продукты). Лечение сводится к назначению средств, регулирующих функции нервной системы, снижающих сенсибилизацию организма, дающих общеукрепляющий эффект: дипразин (пипольфен), димедролу хлорид кальция, витамины, ультрафиолетовое облучение и др.

Э к з е м а (eczema gravidarum) является сравнительно редкой формой дерматоза беременных; проходит бесследно после родов, но иногда возобновляется при следующей беременности. Экзема может быть на коже молочных

212

Рис. 144. Тетаническаясудорогамышцкисти(«рукаакушера»).

желез, живота, бедер, рук. Лечение проводят совместно с дерматологом. Нередко успех достигается в результате применения бромида натрия с кофеином, хлорида кальция и других десенсибилизирующих средств.

К осложнениям беременности относятся заболевания группы герпес (herpes simplex, herpes zoster); наблюдались редкие случаи возникновения опасного заболевания импетиго герпетиформного (impetigo herpetiformis).

При герпетической форме дерматоза лечебные м е р о п р и я т и я направлены на урегулирование функций нервной системы и обмена веществ; назначаются также десенсибилизирующие вещества. При отсутствии эффекта показано прерывание беременности. Иногда у беременных наблюдаются преходящая крапивница, эритема, экзантема.

Бронхиальная астма беременных (asthma bronchiale gravidarum). Наблю-

дается очень редко. Полагают, что ее причинами являются возникающая при беременности гипофункция паращитовидных желез и нарушение кальциевого обмена. Заболевание обычно поддается лечению (препараты кальция, бромид

натрия с кофеином, витамины и др.). Беременность может наступить у женщин, ранее страдавших бронхиальной астмой. Обычно при беременности течение астмы ухудшается, реже наступает улучшение.

Тетания беременных. При пониженной функции паращитовидных желез и возникновении при этом нарушения кальциевого обмена у беременной появляется склонность к возникновению тетании. Полагают, что беременность способствует проявлению скрытой формы функциональной недостаточности паращитовидных желез. Заболевание характеризуется возникновением судорог мышц рук («руки акушера») (рис. 144), ног («ноги балерины»); реже наблюдаются судороги мышц лица, туловища, гортани; с окончанием беременности тетания обычно исчезает.

Леч ени е : паратиреоидин, витамин D2, препараты кальция. При тяжелом течении заболевания и безуспешном лечении показано прерывание беременности.

Желтуха и беременность. Желтуха, возникающая при беременности, может быть симптомом разных заболеваний или проявлением токсикоза беременных. Желтуха может быть симптомом вирусного гепатита и других инфекционных заболеваний (инфекционный мононуклеоз, желтушный лептоспироз, или болезнь Васильева —Вейля, и др.) заболевания печени и желчных путей (гепатохолецистит, желчнокаменная болезнь), интоксикации организма. Желтуха может возникнуть при чрезмерной рвоте беременных, а также при эклампсии вследствие сопутствующего поражения печени. Желтуха как токсикоз беременных, характеризующийся преимущественно внутрипеченочным холестазом, возникает сравнительно редко. Она может появиться во второй половине беременности. Желтуха сопровождается зудом, без выраженной интоксикации иногда возникает рвота, характерно повышение уровней холестерина и щелочной фосфатазы при нормальном содержании трансфераз. Заболевание может продолжаться долго, исчезает полностью после родов или искусственного прерывания беременности. По-видимому, возникновению желтухи как токсикоза беременных способствует функциональная недостаточ-

213

Рис. 145. Патологическое расхождение лобковых костей во времябеременности(симфизопатия).

ность печени в связи с ранее перенесенным вирусным гепатитом или другими заболеваниями, сопровождающимисяпоражениемэтого органа.

Желтуха у беременной — тревожный признак, указывающий на поражение гепатобилиарной системы. Необходимы срочная госпитализация и

тщательное обследование больной для выявления причин данной патологии. Если желтуха является симптомом вирусного гепатита или других заболеваний (мононуклеоз, тяжелая рвота беременных и др.), проводится соответствующее лечение (см. главу XVIII). При желтухе беременных назначают специальную диету и проводят лечение совместно с терапевтом. Учитывая крайне серьезное значение поражения печени при беременности, нередко приходится ставить вопрос о ее прерывании с учетом срока беременности, тяжести токсикоза, успеха лечения.

О с т р ы й ж и р о в о й г е п а т о з бер ем енных (острая жировая дистрофия печени) — редкая и весьма опасная форма желтухи беременных, происхождение которой остается неясной. В патогенезе основную роль играет системная жировая дистрофия печени и почек с прогрессирующим снижением их функций. Желтухе сопутствуют процессы диссеминированной внутрисосудистой коагуляции, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, олигурия (вплоть до анурии), отек с нарастающей гипопротеинемией, рвота, судороги, нередки — кома и летальный исход. Лечение: немедленное прерывание беременности, дезинтоксикационные препараты, гемодез, глюкоза, внутривенное введение корригирующих смесей, белковых и липотропных препаратов.

Остеомаляция. Крайне редкое заболевание, характеризующееся нарушением фосфорнокальциевого обмена и декальцинацией костей. В результате значительной декальцинации происходят размягчение костей скелета (таз, позвоночник, конечности), деформация таза, позвоночника, ног. Причины заболевания изучены недостаточно (нарушение функции желез внутренней секреции, авитаминоз и др.). При установлении диагноза показано прерывание беременности.

Клинически выраженныеформы остеомаляции в нашей стране не наблюдаются.

К стертым формам остеопатии некоторые старые авторы относят симфизопатию (симфизит), возникающую во время беременности. Проявлениями симфизопатии служат боли в ногах и костях таза, изменение походки («утиная походка», утомляемость; при пальпации лобкового симфиза определяется расхождение костей, иногда значительное (рис. 145); ощупывание сопровождается болевыми ощущениями.

Л е ч е н и е проводится витамином Е (по 15 — 20 капель 3 раза в день), прогестероном внутримышечно (5—10 мг ежедневно), облучением ртутно-кварцевой лампой. Обычно достигается - благоприятный эффект и показаний к прерыванию беременности не возникает.

Во время беременности иногда наблюдаются н е в р а л г и и и невриты, в редких случаях — н а р у ш е н и я психики . Некоторые авторы расстройства нервной системы и психики выделяют в самостоятельную груп-

214

пу токсикозов беременных. Однако этот взгляд не нашел поддержки потому, что аналогичные заболевания наблюдаются без всякой связи с беременностью. Беременность может способствовать проявлению стертых форм функциональных нарушений нервной системы.

В таком же аспекте решается вопрос о з а б о л е в а н и я х к р о в и (гемо-патии), возникающих во время беременности. У беременных иногда наблюдаются анемия, в происхождении которой значительную роль играет функциональная недостаточность кроветворной системы, существовавшая до беременности, а также нарушения питания и заболевания, сопутствующие беременности (см. главу XVIII).

Г л а в а XVII

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЛОДА,

ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК И ПЛАЦЕНТЫ

Причины возникновения аномалий развития и многих заболеваний плода сложны и изучены еще не полностью. Недостаточно выяснена также этиология нарушений развития и заболеваний плаценты и оболочек.

Эспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что аномалии развития и врожденные заболевания плода могут возникнуть в результате: а) наследственной передачи соответствующих признаков (генетические факторы); б) хромосомных аберраций, причиной возникновения которых может быть воздействие повреждающих факторов внешней среды (ионизирующая радиация, интоксикация и др.), которые оказывают влияние на организм родителей (в том числе на половые железы) до оплодотворения и возникновения беременности (гаметопатии); в) воздействия вредных факторов среды на зародыш (эмбриопатии) или плод (фетопатии); г) сочетанного действия генетических и средовых факторов.

В разные периоды внутриутробного развития повреждающие факторы среды (средой являются не только внешние условия, но и организм матери) оказывают неодинаковое действие. В самый ранний период развития (с момента оплодотворения и до имплантации) повреждающий эффект этих факторов чаще всего выражается в замедлении развития и гибели зародыша. После имплантации и до 8 — 1 0 нед происходит образование зачатков органов плода и плаценты. В этот период развития (период органогенеза) зародыш обладает высокой чувствительностью к действию повреждающих факторов. Под их влиянием могут возникнуть пороки развития различных систем и органов, замедление развития, гибель зародыша. Чаще всего возникают пороки развития того органа или системы, которые в момент воздействия повреждающего фактора находились в стадии наиболее интенсивного развития (образования зачатка, дифференцировки). В связи с тем что в аналогичной стадии могут быть разные органы и части тела, действие вредного фактора может вызвать множественные пороки развития плода; нередко одновременно возникают аномалии плаценты и оболочек. Пороки развития жизненно важных органов (особенно ряда органов и систем) могут быть несовместимы с жизнью. Плод погибает во внутриутробном периоде (происходит выкидыш) или вскоре после рождения. Аномалии развития некоторых органов (половые органы, конечности и др.) не препятствуют развитию родившегося ребенка.

Пороки развития, возникающие под влиянием повреждающих факторов, чаще всего формируются в сроки от 2 — 3 нед до 8 нед беременности. После завершения органогенеза эти факторы вызывают замедление развития и заболевания плода (гемолитическая болезнь, инфекционные заболевания, наруше-

215

ние обмена и др.). Течение инфекционных и других заболеваний плода отличается от аналогичных заболеваний взрослых, что связано с особенностями реактивности организма в ранних стадиях развития. По мере развития и созревания плода его реакции на действие вредных факторов все больше уподобляются реакциям организма в постнатальном периоде.

Истинные пороки развития после 12—14 нед обычно не возникают. Однако возможно развитие косолапости, искривления позвоночника (при маловодии), маскулинизации плода женского пола (гипертрофия клитора, персистенция урогенитального синуса и др.) под влиянием гормональных препаратов (андрогены, АКТГ, синтетические гестагены).

Пороки развития и заболевания плода (эмбриопатии, фетопатии) могут возникнуть под влиянием самых разнообразных патогенных факторов: перегревания, переохлаждения, изменения реакции и ионного состава среды, ионизирующей радиации, патогенных микробов, вирусов (краснуха, грипп, паротит, цитомегалия, листериоз и др.), алкоголя, наркотиков, ряда химических соединений, угнетающих ферментные системы, синтез белков и другие процессы. Установлена возможность возникновения пороков развития под влиянием талидомида, противораковых антибиотиков, аминоптерина, тетрациклинов, барбитуратов и других препаратов (при их употреблении в ранние сроки беременности). В эксперименте показана возможность появления аномалий развития при авитаминозах и других нарушениях питания.

Среди причин пороков развития видное место занимают заболевания желез внутренней секреции, сердца, нарушения обмена веществ и расстройства функций других органов и систем беременной женщины. Имеют значение также заболевания отца (эндокринные нарушения, алкоголизм и др.) и возраст родителей. У пожилых родителей рождение детей с аномалиями развития наблюдается чаще, чем у молодых.

НЕКОТОРЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕСОСТОЯНИЯ ПЛОДА

Пороки развития. Существуют разные классификации многочисленных пороков развития; они приводятся в специальной литературе, посвященной проблемам тератологии.

Различают следующие категории пороков: агенезия, или аплазия (полное отсутствие частей тела или органов), гипогенезия, или гипоплазия (недоразвитие органов или их частей), гипергенезия (избыточное развитие органов или их частей), атрезия (закрытие или заращение естественных отверстий или каналов), сращение парных органов, увеличение числа органов или их частей, неправильное положение или перемещение внутренних органов (например, сердца, сосудов), персистирование эмбриональных частей или органов, например незаращение артериального (боталлова) протока. В акушерской практике наиболее часто встречаются аномалии развития опорно-двигательного аппарата и центральной нервной системы, реже — пороки развития внутренних органов.

Некоторые пороки развития оказывают значительное влияние на течение родов и исход их для плода.

Г и д р о ц е ф а л и я — водянка головного мозга (рис. 146) возникает вследствие чрезмерного накопления жидкости в желудочках мозга. Количество жидкости бывает различным, иногда достигая 2 — 3 л. Выраженная гидроцефалия встречается редко. Под влиянием накапливающейся жидкости головка увеличивается, швы расходятся (очень широкие), роднички увеличиваются; кости черепа становятся тонкими и мягкими, мозг подвергается

216