Боль, чувствительность
.doc
Тема: Основные синдромы поражения нервной системы. Характеристика патофизиологических механизмов боли и чувствительность. Расстройства чувствительности. Сирингомиелия.
Боль Боль − это интегративная функция, которая мобилизует самые разнообразные функциональные системы для защиты организма от воздействия повреждающего фактора и включает такие компоненты, до сознание, ощущение, память, мотивация, вегетативные, соматические и поведенческие реакции, а также эмоции. Около 90% всех заболеваний связаны с болью. По данным разных исследователей, от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью. По определению группы экспертов Международной ассоциации по изучению боли, «боль − это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения. Боль изначально является жизненно важным защитным биологическим феноменом. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их.
Начальным, или самым периферическим, звеном системы перцепции боли является раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон. Различают три типа рецепторов боли: мономодальные А-5-ноцицепторы, реагирующие на механическое и термическое раздражение; полимодальные С-ноцицепторы, раздражаемые механическими, тепловыми и химическими стимулами, и так называемые спящие ноцицепторы, активизирующиеся только при воспалении. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, имеющими вид дерева (миелинизированные волокна). Они представляют собой быстрые А-8-волокна, проводящие раздражение со скоростью 6-30 м/с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими и иногда термическими раздражениями кожи. А-8-ноцицепторы располагаются преимущественно в коже, а также в суставах. Другой тип ноцицепторов (С-ноцицепторы и "спящие" ноцицепторы) представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами. Их афферентные волокна (немиелинизированные С-волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5-2 м/с) у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические, так и на температурные и химические раздражения. С-волокна распределяются во всех тканях, за исключением ЦНС, они присутствуют и в периферических нервах (nervi nervorum).
Рецепторы кожи связаны с обоими видами нервных волокон, а глубокие ткани, внутренние органы в основном иннервируются наиболее медленно проводящими немиелинизированными С-волокнами. Возникшие при возбуждении ноцицепторов нервные импульсы по периферическим отросткам попадают в спинной мозг. Отдельные нейроны иннервируют специфические типы рецепторов − мышечные веретена, кожные ноцицепторы и рецепторы растяжения капсулы висцеральных органов. Первым центральным звеном, воспринимающим разномодальную афферентную информацию, является нейрональная система заднего рога спинного мозга. Она представляет собой цитоархитектонически весьма сложную структуру, которую в функциональном отношении можно рассматривать как своеобразный первичный интегративный центр сенсорной информации. После весьма сложной обработки болевой афферентации в сегментарном аппарате спинного мозга, где на нее воздействуют возбуждающие и тормозные влияния, исходящие из периферических и центральных отделов нервной системы, ноцицептивные импульсы через интернейроны передаются в нейроны передних и боковых рогов, вызывая рефлекторные моторные и вегетативные реакции. Ноцицептивная афферентация направляется к головному мозгу по спинно-таламическим, спинно-ретикулярному, спинно-покрышечному спино-мезэнцефалическому путям. Входными воротами и релейным центром для всей афферентной импульсации, поступающей от нижележащих отделов к коре большого мозга, является таламус. Афферентная информация поступает в неоталамус по латеральным спинно-таламическим путям и отсюда к постцентральным извилинам теменной доли. Анализ поступающей ноцицептивной информации осуществляется корой теменных, лобных и височных долей головного мозга.
Классификация боли
Согласно классификации временного аспекта боли, различает транзиторную, острую и хроническую боль. Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешне-средовыми факторами в форме своеобразного обучения.
Острая боль − необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические и другие повреждения ПНС и ЦНС, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы. Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и, конечно, по причинам. Поверхностная боль, возникающая при повреждении кожи, поверхностных подкожных тканей, слизистых оболочек, ощущается как локальная острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронзающая. Она часто сопровождается гипералгезией и аллодинией (ощущением боли при неболевых раздражениях). Глубокая боль возникает при раздражении ноцицепторов мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Она имеет тупой, ноющий характер, менее четко, чем поверхностная, локализуется. Та или иная локализация боли при повреждении глубоких тканей определяется соответствующим спинномозговым сегментом, иннервирующим сухожилия, мышцы, связки. Структуры, иннервируемые из одного сегмента, могут вызывать одинаковую локализацию боли. И напротив, близко расположенные структуры, иннервируемые нервами, происходящими из разных сегментов, вызывают и различающуюся по локализации боль. В соответствии с сегментарной иннервацией поврежденных тканей локализуются и сопровождающие глубокую боль кожная гипералгезия, рефлекторный мышечный спазм, вегетативные изменения. Висцеральные боли вызываются вовлечением в патологический процесс либо самих внутренних органов, либо покрывающих их париетальной брюшины и плевры. Боли, обусловленные заболеваниями внутренних органов (истинные висцеральные боли), носят неясный, тупой, ноющий характер. Они бывают диффузными, плохо топографически очерченными. Часто сопровождаются парасимпатическими проявлениями: тошнотой, рвотой, потливостью, снижением артериального давления, брадикардией. Другим вариантом боли, возникающей при патологии внутренних органов, является отраженная боль. Отраженные боли, или феномен Захарьина-Геда, проецируются в дерматомы, иннервируемые теми же сегментами, что и вовлеченные в патологический процесс глубокорасположенные ткани или внутренние органы. При этом возникают локальные гипералгезии, гиперестезия, мышечное напряжение, локальные и диффузные вегетативные феномены, степень выраженности которых зависит от интенсивности и длительности болевого воздействия. Важно, что интенсивное и длительное мышечное напряжение ("спазм") может стать самостоятельной причиной, усиливающей боль, что необходимо учитывать в терапии отраженных болей, в том числе при скелетно-мышечных синдромах.
Хроническая боль в неврологической практике − состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как боль, которая продолжается сверхнормального периода заживления. На практике это может занимать время меньше месяца или больше 6 мес. Нередко за временной критерий, разделяющий острую и хроническую боль, принимают продолжительность боли дольше 6 мес, что, как видно из данного определения, неточно. Наиболее подходящим сроком, по мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, является 3 мес. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Главное в том, что острая боль − всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере первичную и (или) вторичную дисфункцию ПНС или ЦНС; она также может быть вызвана психологическими факторами. Гипералгезия является усиленным ответом на нормальный болевой стимул и часто связана с аллодинией.
Гипералгезию разделяют на первичную и вторичную. Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в связи с процессами, происходящими локально. Ноцицепторы становятся избыточно чувствительными за счет веществ, высвобождающихся, скопляющихся или синтезирующихся в месте повреждения (периферическая сенситизация). Вторичная гипералгезия, как дополнительный механизм активации антиноцицептивной системы, формируется за счет вовлечения в патологический процесс "спящих" ноцицепторов. Указанный подход совпадает с патофизиологической классификацией боли, отражающей механизмы ее формирования и выделяющей ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.
Ноцицептивная боль вызвана активацией болевых рецепторов (ноцицепторов) в ответ на повреждение кожи, костно-мышечной системы или внутренних органов. Она может ощущаться не только в месте повреждения, но и в отдаленных областях, иннервируемых теми же сегментами спинного мозга, что и область повреждения (отраженная боль). Например, при острой ишемии миокарда (стенокардия или инфаркт) боль нередко ощущается не только за грудиной, но и в левой руке и нижней челюсти.
Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгетиков.
Невропатическая боль возникает при поражении чувствительных проводников; она не совпадает с местом поражения и представляет проекционную боль. Ярким примером проекционной боли служит фантомная боль, возникающая после ампутации конечности в виде неприятного ощущения в отсутствующих ее частях (например, пальцах). Поражение чувствительных проводников может вызвать парестезии, гиперестезию и дизестезию, которые нередко сочетаются с невропатической болью.
Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности:
• гипералгезия − интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения (первичная гипералгезия) либо соседних и даже отдаленных зон (вторичная гипералгезия);
• аллодиния − возникновение болевого ощущения при воздействии неболевых, различных по модальности раздражителей, которые могут быть контактными (тактильными или температурными) или дистантными (свет, звук);
• гиперпатия − выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции;
• каузалгия − интенсивная, жгучая, непереносимая боль, сопровождающаяся аллодинией, гиперпатией, вазомоторной дисфункцией и последующими трофическими изменениями;
• болевая анестезия − ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности.
Невропатическая боль бывает спонтанной или индуцированной. Спонтанная боль может иметь качество жжения, определяемое обычно на кожной поверхности и отражающее активацию периферических С-ноцицепторов.
Боль расценивают как психогенную в тех случаях, когда отсутствует ее органическая причина (соматическое или неврологическое заболевание) или характер и интенсивность боли явно не соответствует органическому поражению. Психогенная боль возникает обычно на фоне депрессии, тревожных расстройств или других психических нарушений.
Психогенные боли могут быть одним из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через изменяют состояние внутренних органов, поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль в свою очередь усиливает эмоциональные нарушения, замыкая, таким образом, порочный круг. Среди других форм психических расстройств наиболее тесно связанной с хронической болью является депрессия. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой у больных с первичной депрессией. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия.
Общие принципы лечения боли
• Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей.
• Воздействие на периферические компоненты боли − соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, НПВС) и обеспечивающие снижение концентрации субстанции Р в окончаниях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения − капсаицин, капсин и др.).
• Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглионарная симпатэктомия).
• Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию субстанции Р в задних рогах, используют ряд других способов терапии:
1) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможенияболевой импульсации;
2) электростимуляцию и другие методы физической стимуляции (физиотерапевтические процедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;
4) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, дифенин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам.
Чувствительность и ее расстройства. Боль.
Чувствительность представляет способность воспринимать внешние и внутренние раздражения. Выделяют общую чувствительность (болевую, температурную, тактильную и др.) и специальную чувствительность (зрение, слух, обоняние, вкус).
В зависимости от локализации рецепторов, воспринимающих раздражения, выделяют поверхностную чувствительность (болевую, температурную, тактильную), или экстеро-рецепцию, глубокую чувствительность (суставно-мышечное чувство, вибрационная чувствительность), или проприоре-цепцию (рецепторы находятся в мышцах, сухожилиях, связках, капсулах суставов), и интерорецепцию (баро- и хеморе-цепторы расположены во внутренних органах). В качестве сложных видов чувствительности выделяют стереогноз (стереогностическое чувство), двумерно-пространственное чувство.
Первый нейрон, который воспринимает раздражения от болевого или температурного рецептора, расположен в спинномозговом ганглии. Возбуждение от рецептора распространяется по его дендриту, входящему в состав периферического нерва и сплетения, достигает тела нейрона и распространяется по его аксону, который в составе заднего корешка достигает основания заднего рога, где расположен второй нейрон. Далее возбуждение распространяется по аксону второго нейрона, который переходит на противоположную сторону через переднюю серую спайку и входит в состав бокового канатика, отдавая ветвь для образования сегментарного рефлекторного пути. Переход на противоположную сторону происходит в косой плоскости, поэтому аксон входит в состав бокового канатика на 1-2 сегмента выше уровня второго нейрона. Аксон второго нейрона проходит через весь спинной мозг, ствол головного мозга и достигает зрительного бугра (таламуса), образуя спино-таламический путь. На уровне спинного мозга в спинота-ламическом пути отмечается эксцентричное расположение аксонов, при котором волокна, несущие информацию от нижних конечностей, располагаются латерально, волокна от верхних конечностей − медиально (волокна от туловища располагаются между ними). В зрительном бугре возбуждение передается на третий нейрон, аксон которого, образуя таламокорковый путь, проходит через заднее бедро внутренней капсулы, белое вещество полушария головного мозга и достигает постцентральной извилины теменной доли. В верхнюю часть постцентральной извилины и медиальный отдел (парацентральную дольку) теменной доли поступает информация о нижних конечностях, в среднюю часть − о туловище, верхней конечности, в нижнюю часть − о лице, внутренних органах.
Первый нейрон пути глубокой и тактильной чувствительности, который воспринимает раздражения от определенного рецептора (осязательных телец кожи, рецепторов мышц, связок, сухожилий, капсулы сустава), расположен в спинномозговом ганглии. Возбуждение от рецептора распространяется по его дендриту, входящему в состав периферического нерва и сплетения, достигает тела нейрона и распространяется по его аксону, который в составе заднего корешка входит в задний канатик своей стороны, отдавая на этом уровне ветвь для образования сегментарного рефлекса. Аксоны нейронов от нижних конечностей образуют тонкий пучок (пучок Голля), который расположен медиально; аксоны нейронов от верхних конечностей образуют клиновидный пучок (пучок Бурдаха), расположенный латерально в заднем кантике. На уровне продолговатого мозга аксоны тонкого пучка заканчиваются в ядре тонкого пучка (ядро Голля), аксоны клиновидного пучка − в ядре клиновидного пучка (ядро Бурдаха), в которых расположены вторые нейроны. Аксоны вторых нейронов в составе нового пучка (медиальной петли) переходят на противоположную сторону и присоединяются к волокнам болевой и температурной чувствительности, достигая с ними зрительного бугра. В зрительном бугре возбуждение передается на третий нейрон, аксон которого, образуя таламокорковый путь, проходит через заднее бедро внутренней капсулы, белое вещество полушария головного мозга и достигает постцентральной извилины теменной доли. В верхнюю часть постцентральной извилины и медиальный отдел (парацентральную дольку) теменной доли поступает информация о нижних конечностях, в среднюю часть − о туловище, верхней конечности, в нижнюю часть − о лице, внутренних органах.
Таким образом, различная локализация проводников болевой, температурной чувствительности и глубокой, тактильной чувствительности наблюдается в спинном и продолговатом мозге, в остальных отделах нервной системы проводники различных видов общей чувствительности располагаются вместе.
Болевую чувствительность определяют уколом иглы, который не должен быть сильным и частым. Для исследования температурной чувствительности используют пробирки с холодной (+15...+25 °С) и горячей (+40...+50 °С) водой либо имеющиеся более холодные или теплые (в сравнении с кожей обследуемого) предметы, например металлическую часть неврологического молоточка. Для оценки глубокой чувствительности наиболее часто исследуют суставно-мышечное чувство − ощущение пассивных движений в суставах конечностей. Обследуемому объясняют, какие движения будут производить, например вверх или вниз, затем просят закрыть глаза и определить осуществляемое врачом пассивное движение. Обычно исследование начинают с определения пассивных движений в концевых фалангах конечностей, затем переходят к исследованию в более крупных суставах. Здоровый человек ощущает легкие пассивные движения в суставе (изменение положения на 1-2°). С помощью камертона можно исследовать вибрационную чувствительность; ножку вибрирующего камертона устанавливают на костный выступ и определяют, ощущает ли больной вибрацию, и если ощущает, то измеряют продолжительность ощущения, которая в норме составляет 9-15 с. Тактильную чувствительность исследуют легким прикосновением к коже мягкой кисточки или ватки; обследуемого просят закрыть глаза и, если он ощущает прикосновение, сказать «да».
Из сложных видов чувствительности обычно исследуют двумерно-пространственное чувство и стереогноз. Для оценки двумерно-пространственного чувства на коже обследуемого тупым предметом, например тупым концом иглы, рисуют простые фигуры (круг, крест, треугольник), которые он должен определить при закрытых глазах. Для оценки стереогноза обследуемого просят закрыть глаза, кладут в его руку знакомый предмет (ключ, монета, карандаш и др.) и просят узнать его, что здоровый человек делает безошибочно.
Симптомы чувствительных нарушений
Расстройства чувствительности могут возникать при поражении проводников общей чувствительности на разных уровнях: головной мозг, черепные нервы, спинной мозг, задние корешки, сплетения, периферические нервы. Они проявляются в виде симптомов раздражения, например, боли и выпадения − утраты чувствительности. В качестве основных симптомов чувствительных нарушений выделяют боль, парестезии, гипестезию, анестезию, гиперестезию, дизесте-зию и гиперпатию.
Парестезии − неприятные ощущения в виде покалывания, онемения, ползания мурашек.
Гиперестезия − повышенное восприятие прикосновения или любого другого раздражения кожи.
Гипестезия − снижение чувствительности, анестезия − ее полная утрата. Снижение болевой чувствительности определяется как гипалгезия, ее полная утрата − аналгезия. При поражении всех проводников общей чувствительности (например, при травме нерва) развивается тотальная анестезия, при изолированном поражении − выпадение одного вида чувствительности (диссоциированный тип расстройства чувствительности). Утрата глубокой чувствительности (суставно-мышечного чувства) сопровождается мышечной гипотонией и гипорефлексией, она приводит к двигательным расстройствам − сенситивной атаксии. Утрата способности определять знакомые предметы на ощупь (при сохранности поверхностной и глубокой чувствительности) возникает при поражении теменной доли и определяется как астереогноз или истинный астереогноз. Утрата способности определять знакомые предметы на ощупь, вызванная утратой поверхностной или глубокой чувствительности, может наблюдаться при различных уровнях поражения чувствительных проводников и расценивается как ложный астереогноз.
Дизестезия представляет измененное восприятие ощущения, например появление боли в ответ на простое прикосновение (тактильная аллодиния) или прикосновение холодного предмета (холодовая аллодиния).
Боль можно классифицировать как ноцицептивную, невропатическую и психогенную.
В зависимости от локализации чувствительных нарушений выделяют тип (синдром) расстройства чувствительности, который указывает на место поражения чувствительных проводников и позволяет поставить топический диагноз. Мононевропатический тип расстройств чувствительности проявляется нарушением чувствительности в области иннервации одного нерва и указывает на его поражение (мононевропатия). Область чувствительных нарушений при поражении одного нерва, как правило, значительно меньше зоны его анатомической иннервации, что обусловлено перекрестной иннервацией кожи соседними нервами. Первыми чувствительными симптомами поражения нерва чаще являются боль и парестезия. В дальнейшем к ним обычно присоединяется выпадение чувствительности в виде моногипестезии или моноанестезии.
Полиневропатический тип расстройства чувствительности проявляется нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу «носков» («гольф», «чулок»), «перчаток» и указывает на поражение дистальных отделов периферических нервов конечностей (полиневропатия). Степень чувствительных нарушений преобладает в пальцах конечностей и ослабевает в проксимальном направлении. Чувствительные нарушения значительно чаще наблюдаются в нижних конечностях. Поражение периферических нервов конечностей вначале обычно проявляется болью, парестезией и гиперестезией, которая постепенно сменяется гипестезией или даже анестезией.
Сегментарно-корешковый тип расстройства чувствительности проявляется нарушением чувствительности в виде горизонтальной полосы на туловище или вертикальной полосы на конечности («лампас» на ноге) и указывает на поражение задних спинномозговых корешков (радикулопатию). Боль и парестезии обычно представляют первый симптом поражения спинномозгового корешка. Утрата чувствительности в виде гипестезии (реже анестезии) часто обнаруживается не во всей области, иннервируемой пораженным корешком, а только в дистальном отделе конечности, что обусловлено перекрестной иннервацией кожи соседними спинномозговыми корешками.
Сегментарно-диссоциирований тип расстройства чувствительности проявляется утратой болевой и температурной чувствительности в определенных сегментах, чаще всего в виде «куртки» или «полукуртки» и указывает на поражение задних рогов или передней серой спайки на уровне соответствующих сегментов спинного мозга (в случаях «куртки» или «полукуртки» имеется поражение на уровне шейногрудных сегментов). Сегментарно-диссоции-рованный тип расстройства чувствительности встречается сравнительно редко; причиной чаще бывает сирингомиелия или опухоль спинного мозга.
Спинальный проводниковый тип расстройства чувствительности проявляется нарушением чувствительности дистальнее горизонтального уровня поражения на туловище. Утрата болевой и температурной чувствительности с одной стороны указывает на поражение противоположного спиноталамического тракта в боковом канатике спинного мозга на 1-2 сегмента выше уровня нарушения чувствительности на коже. Например, утрата болевой и температурной чувствительности на левой половине тулоща 8-го грудного сегмента и в левой ноге указывает на поражение правого бокового канатика на уровне 6-7 грудного сегмента. Утрата глубокой чувствительности с одной стороны указывает на поражение заднего канатика на этой же стороне. Нередко встречается утрата глубокой чувствительности только в нижних конечностях при ее сохранности в верхних, что указывает на поражение обоих задних канатиков на уровне грудных сегментов спинного мозга.