«Шоковое легкое»

«Шоковое легкое» или респираторный дистресс синдром взрослых (РДСВ) начинает развиваться в конце первых – начале вторых суток после выведения больного из шокового состояния. По статистике РДСВ развивается у трети больных с тяжелым сепсисом, при массивных травмах трубчатых костей и т.д.

Для РДСВ характерно, в первую очередь, поражение интерстиция легких, обеднение его белками эластином и фибронектином, накопление в нем воды и белков плазмы за счет повышения проницаемости мембран и наводнение альвеол нейтрофилами. В норме в легких здоровых людей нейтрофилов составляет 3-5%. В то же время при РДСВ, число нейтрофилов в легких может возрастать до 50% и более. Нейтрофилы прилипают к эндотелию капилляров. Они вырабатывают эластазу, разрывающую базальную мембрану аэро-гематического барьера и повреждают эндотелиоциты с помощью активных кислородных метаболитов (супероксиданионрадикал, Н₂О₂ и др.). От мембраны начинают отслаиваться пневмоциты, что включает «зеленый свет» для заполнения альвеол жидкостью.

Вообще, при РДСВ очень рано наступает нарушение недыхательных функций легких, в частности, - снижение продукции и активности сурфактантов, а следовательно, - снижение растяжимости легких, нарушение реологических свойств бронхиального секрета. В легких нарушаются региональные вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается отношение функционального мертвого пространства к дыхательному объему, возрастает шунтирование крови, наступает преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей. Развивается гипоксемия, энергетические затраты на дыхание резко увеличивается. Если процесс не удается остановить, может возникнуть некардиогенный альвеолярный отек легких. Летальность зависит от стадии болезни, в терминальной – достигает 90-100%.

«Шоковая почка»

В развитии «шоковой почки» условно выделяют 2 стадии: стадию функциональных расстройств (через несколько часов после возникновения шоков) и стадию истинной почечной недостаточности.

В основе «шоковой почки» лежит спазм сосудов и ишемия почечной ткани. Затем развивается поражение юкстагломерулярного аппарата, нарушается процесс образования мочи, происходит выброс ренина, усугубляющего спазм сосудов. В результате сужения проксимальной части метартериол, которая в почке шире дистальной, происходит снижение фильтрационного градиента, что приводит к падению скорости образования первичной мочи, развитию олигурии. В дальнейшем возникают микротромбозы сосудов, в частности, - в капиллярах клубочков, и могут развиться очаговые некрозы эпителия почечных канальцев с повреждением базальной мембраны. В результате происходит нарушение «поворотно-множительного» механизма петли Генле, что ведет к задержке ионов натрия и увеличенному выбросу ионов калия («трансминерализация»), повышению осмотического давления плазмы, протеинурии. Дальнейшее развитие процесса приводит к анурии, азотемии, гиперкалиемии. На вскрытии, у больных, погибших от «шоковой почки», обнаруживается выраженная дистрофия почек с бледностью коркового слоя, дистрофией и некрозом канальцев. Летальность при «шоковой почке», если развилась истинная почечная недостаточность, составляет 50-55%.