«Шоковая печень»

Большинство авторов считают, что «шоковая печень» развивается чаще на 4-5 сутки после шока или массивной кровопотери. В патогенезе этого осложнения большую роль играет возникающий в результате нарушений гемодинамики ретроградный кровоток в системе почечных вен и шунтирование кровообращения через порто-кавальные анастамозы. Большую роль играет поступление микробных токсинов через воротную вену (см. «Септический шок»). Возникает гипоксемия гепатоцитов, которые высоко чувствительны к кислородному голоданию. Происходит нарушение детоксикационной и протромбинобразующей функций печени, снижается синтез белка аминокислот, развивается гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Следует отметить, что способность печени к глюконеогенезу и синтезу мочевины сохраняется намного долше и поражается в последнюю очередь. К проявлениям «шоковой печени» относятся симптомы и лабораторные проявления нарастающей интоксикации вплоть до печеночной комы, желтуха, нарастание билирубина как за счет непрямого, так и за счет прямого. На вскрытии обычно обнаруживают увеличенную, застойную печень с явлениями дистрофии, плазматическое пропитывание синусоидов, зоны лобулярного некроза. Очень часто печеночная недостаточность сочетается с почечной. Развитие «шоковой печени» сопровождается высокой летальностью – 65-75%.

Поражение желудочно-кишечного тракта

В результате выраженного и длительного спазма сосудов происходит нарушение функции и жизнеспособности клеток слизистой оболочки желудка и энтероцитов. Переваривание их желудочным и кишечным соками приводит к образованию множественных острых язв с кровотечением их них. Этот процесс может развиться достаточно поздно – на 5-6 сутки после выведения больного из шока, на фоне кажущегося благополучия и быть основным проявлением ПОН. Острые язвы возникают чаще всего в 12-перстной и тонкой кишке, но могут образовываться и в слизистой желудка и даже – пищевода. Наряду с образованием острых язв нарушается барьерная функция кишечника, происходит транслокация в кровь бактерий и их токсинов, что приводит к поражению печени, усилению интоксикации и может закончиться развитием сепсиса.

2.1.6. Причины и механизмы развития синдрома длительного сдавления (сдс).

Травматическая болезнь - одна из важнейших проблем современной медицины. СДС - один из видов травматической болезни, которому присуще большинство из неспецифических реакций организма на травму. Ухудшение состояния пострадавших при СДС связано с освобождением длительно ишемизированной конечности от компрессии. Восстановление крово- и лимфотока в травмированной конечности в период декомпрессии сопровождается поступлением в общую гемоциркуляцию ряда токсических веществ, которые и вызывают нарушения в организме. Важно отметить, что лимфатическая система, являясь органической частью сосудистого русла, выполняет дополнительный к венозной системе дренаж тканей.

В патогенезе СДС выявляют следующие основные факторы: нервнорефлекторный, токсический, плазмопотеря и циркуляторная гипоксия приводящая к ишемическому повреждению тканей.

Токсический фактор пока мало выявлен; не определено, какие продукты и из каких тканей обладают повреждающим действием. Выявлена роль миоглобина в частности, в связи с развитием острой недостаточности. Миоглобинурия регистрируется на первой минуте после декомпрессии, миоглобинемия сохраняется 5-7 суток. В крови креатинин, мочевая и фосфорная кислота, мочевина. Патогенетически значима и белки кожи. В процессе катаболизма белков образуется различные токсические субстрации полипептидной природы, они входят в пул так называемых "средних молекул". Уровень содержания в крови "средних молекул" является надежным показателем степени интоксикации. Показано также накопление продуктов перекисного окисления липидов, протеолитических ферментов, кишечных токсинов.

Нервнорефлекторный компонент патогенеза СДС состоит в том, что по мере восстановления кровообращения в травмированной конечности восстанавливается и проводимость нервных стволов и в ЦНС поступает избыточный поток афферентной импульсации, приводящей к расстройствам интегриневной функции нервной системы.

Участие лимфатической системы в развитии СДС связывают с всасыванием из тканей коллоидных растворов белковых и липидных веществ (дренажная, транспортная, и защитная функции). Лимфатическая система является также и основным путем, по которому в условиях патологии распространяются продукты распада клеток, токсины и метаболиты.