Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

metodichka_vnutryak

.pdf
Скачиваний:
90
Добавлен:
01.04.2015
Размер:
757.77 Кб
Скачать

3.Диастолический шум над аортой

4.Головокружение

5.Кардиалгия

4.ЭКГ-критерием гипертрофии левого желудочка не является:

1.Амплитуда зубца R в V6 > R V5 > R V4

2.Отклонение электрической оси сердца влево

3.Амплитуда зубца R в V5\6 + S в V1\2 > 10,5 мм

4.Смещение переходной зоны в V1\2

5.Депрессия сегмента ST гемодинамического типа в отведениях I, AVL, V4-V6

5.К основным группам препаратов, снижающих АД, не относятся:

1.Диуретики

2.Бета-адреноблокаторы

3.Блокаторы медленных кальциевых каналов

4.М-холинолитики

5.Ингибиторы ренин-ангиотензиновой системы

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ПО ТЕМЕ: "ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ И В12-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ".

АКТУАЛЬНОСТЬ. Железодефицитная анемия является самой распространенной среди всех анемий (70-80%) и занимает первое место среди 38 самых распространенных заболеваний человека. Чаще всего ЖДА встречается у женщин детородного возраста, в период беременности и лактации. Частота В12-дефицитной анемии увеличивается с возрастом и после 60 лет составляет 1:100, удваиваясь, каждое последующее десятилетие. Правильный диагноз и лечебная тактика при железодефицитной и В12-дефицитной анемии при условии коррекции причины приводит к полному исчезновению

симптоматики и предупреждает прогрессирование заболевания.

ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ:

1. Научиться, учитывая клинические и лабораторные данные, диагностировать железодефицитные и В12-дефицитные анемии.

2.Научиться, используя сумму клинических и дополнительных исследований, выявлять причины возникновения дефицита железа и витамина В12 в организме.

3.Научиться проводить дифференциальный диагноз между железодефицитной и В12-дефицитной анемиями.

4.Научиться составлять план обследования и лечения больных железодефицитной и В12-дефицитной анемиями.

СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1.Современную схему кроветворения, соотношение основных ростков кроветворения, общее представление об изменении кроветворения при анемии, иметь понятие о мегалобластическом типе кроветворения.

2.Биологическую роль и этапы обмена железа в организме, причины дефицита железа в организме

3.Биологическую роль и этапы обмена В12 в организме, причины дефицита В12.

4.Морфологические, функциональные изменения в органах и тканях в организме при гемической гипоксии.

5.Клинические и лабораторные критерии общеанемического и сидеропенического синдромов.

6.Общую фармакологическую характеристику препаратов для ферротерапии (препараты для приема per os и парентерально), препаратов витамина В12.

СТУДЕНТ ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1.Методически правильно и подробно собирать жалобы и анамнез у больных с анемией

2.Методически правильно проводить внешний осмотр больного, пальпацию периферических лимфоузлов и физикальное исследование внутренних органов.

3.Различать анемии по цветовому показателю и состоянию регенерации красного ростка.

4.Написать пример нормальных показателей общего анализа крови.

НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ:

1.Этиология железодефицитной и В12-дефицитной анемии

2.Патофизиологические стадии развития ЖДА, понятие о латентном дефиците железа

3.Патогенез основных клинических проявлений при В12-дефицитной анемии (характеристика нарушений кроветворения, механизм развития фуникулярного миелоза, нарушений клеточной регенерации)

4.Клиническая характеристика общеанемического, сидеропенического синдрома; поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы при В12-дефицитной анемии

5.Классификация анемий по степени тяжести

6.Лабораторные и инструментальные критерии ЖДА и В12-дефицитной анемии, основные диагностические отличия. План обследования пациента с подозрением на ЖДА и В12 дефицит.

7.Дифференциальный диагноз гипохромных анемий (ЖДА, анемия хронического состояния, сидероахрестические анемии, талассемии).

8.Дифференциальный диагноз гипрехромных анемий (В12 дефицит, дефицит фолиевой кислоты).

9.Принципы лечения ЖДА. Этапы терапии. Профилактика дефицита железа в группах риска.

10.Принципы лечения В12-дефицитной анемии. Профилактика рецидивов.

Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы «Железодефицитная анемия»

Уровень

Шифр

Элемент

обучения

 

 

II

1.0

Железодефицитная анемия – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся

 

 

вследствие абсолютного уменьшения запаса железа в организме

 

2.0

Причины дефицита железа:

 

2.1

Алиментарный дефицит

 

2.2

Хронические кровопотери: наружные (мено- и метроррагии; желудочно-кишечные;

 

 

гематурия; носовые и др.) и в замкнутые полости (легочный гемосидероз, эндометриоз,

 

 

артерио-венозные мальформации в паренхиматозных органах и др.).

 

2.3

Нарушение всасывания

 

 

(Гастродуоденит, хроническая энтеропатия, хр. панкреатит с синдромом мальабсорбции;

 

 

резецированный желудок и кишечник, опухоли желудка и кишечника)

 

2.4

Врожденный или приобретенный (заболевания печени, нефротический синдром) дефицит

 

 

трансферрина

 

2.5

Повышенная потребность (пубертат, беременность, роды, лактация)

 

2.6

Врожденный дефицит железа (у детей от матерей с ЖДА)

II

3.0

Патогенез:

 

3.1

Нарушение эритропоэза:

 

3.1.1

Нарушение синтеза гема (Fe2+ + порфириновое кольцо) в молекуле гемоглобина

 

3.1.2

Нарушение способности эритроцитов связывать и транспортировать кислород – гемическая

 

 

гипоксия

 

3.1.3

Активация ССС, увеличение минутного объема, активное потребление железа из тканевых

 

 

депо

 

3.1.4

Несоответствие кислородообеспечения метаболическим запросам органов и тканей,

 

 

истощение резервного фонда железа

 

3.1.5

Развитие тканевой гипоксии, метаболического ацидоза

 

3.1.6

Развитие обратимых и необратимых полиорганных дистрофических изменений

 

3.2

Нарушение синтеза миоглобина:

 

3.2.1

Мышечная гипотония и дистрофия, включая нарушение работы сфинктеров

 

3.3

Нарушение синтеза железосодержащих ферментов (цитохромы, каталазы,

 

 

пероксидазы и др.):

 

3.3.1

Нарушения процессов тканевого дыхания и перекисного окисления

 

3.3.2

Нарушение трофики клеток и тканей с дегенеративными изменениями

 

3.4

Стадии патогенеза:

 

 

Стадия 1. Уровень Нв и железа в сыворотке остаются нормальными, содержание ферритина

 

 

в сыворотке - ниже 20 нг\мл. Компенсаторное повышение концентрации трансферрина.

 

 

Стадия 2. Уровень трансферрина в плазме растет, содержание железа в сыворотке

 

 

снижается. Коэффициент насыщения трансферрина ниже 16%. Возрастает концентрация

 

 

рецепторов ферритина в сыворотке (более 8,5 мг\мл).

 

 

Стадия 3. Анемия при внешне нормальных эритроцитах и эритроцитарных индексах.

 

 

Стадия 4. Развитие микроцитоза, а затем, гипохромии

 

 

Стадия 5. Дефицит железа сопровождается симптомами тканевых нарушений.

III

4.0

Классификация дефицита железа

 

4.1

По причине (см выше)

 

4.2

По стадии

 

4.2.1

Латентный дефицит железа (истощение железа в запасах при нормальном уровне

 

 

гемоглобина)

 

4.2.2

Железодефицитная анемия (по тяжести):

 

4.2.2.1

Легкой степени тяжести (гемоглобин 90-110 г\л)

 

4.2.2.2

Средней степени тяжести (гемоглобин 70 – 89 г\л)

 

4.2.2.3

Тяжелая (гемоглобин ниже 70 г\л)

 

4.2.2.4

Анемическая прекома и кома

III

5.0

Клиника:

 

5.1

Общеанемический синдром: бледность кожи и видимых слизистых , общая слабость и

 

 

повышенная утомляемость, головокружение, тахикардия, артериальная гипотензия. одышка,

 

 

боли в области сердца – кардиалгии, стенокардия; систолический шум над областью сердца,

 

 

шум «волчка» в яремной ямке

 

5.2

Сидеропенический синдром (трофические изменения кожи и кожных придатков; атрофия

 

5.3

слизистых ЖКТ и полового тракта; извращение вкуса и обоняния; снижение иммунитета;

 

 

дополнительное нарушение деятельности ЦНС и ССС)

 

5.4

Симптомы и синдромы фонового заболевания

II

6.0

Диагностика (см также план обследования)

 

6.1

Клиническое выявление и лабораторное подтверждение общеанемического синдрома

 

 

(развернутый общий анализ крови), констатация гипохромной анемии

 

6.2

Клиническое выявление сидеропении и лабораторное подтверждение дефицита железа с

 

 

оценкой степени дефицита (оценка транспортного фонда и железа запасов)

 

6.3

Клинико-лабораторно-инструментальное исследование для выяснения причины дефицита

 

 

железа (см. причины)

 

6.4

Уточнение степени поражения органов и систем вследствие анемии и сидеропении

II

7.0

Дифференциальный диагноз

 

7.1

По общеанемическому синдрому – с другими анемиями (перечислить основные группы

 

7.2.

анемий), подробно – с В12-дефицитной анемией

 

7.2.1

По цветовому показателю с другими гипохромными:

 

 

- перераспределительным дефицитом железа и\или блокадой трансфериновых рецепторов

 

 

белками острой фазы – анемией хронического заболевания (опухоли, инфекционные

 

 

заболевания и др)

 

7.2.2

-сидероахрестической

 

7.3

-гемолитической (бета-талассемия)

II

8.0

Лечение

 

8.1

Устранение причины

 

8.2

Немедикаментозное:

 

8.2.1

Образовательная программа, психологическая коррекция

 

8.2.2

Оптимизация диеты

 

8.3

Медикаментозное:

 

8.3.1

Этапы лечения:

 

8.3.1.1

Основной курс

 

8.3.1.2

Восполнение железа в запасах

 

8.3.1.3

Профилактические курсы (показания)

 

8.3.2

Препараты железа:

 

8.3.2.1

Для приема per os: с двухвалентным Fe (сорбифер дурулес, актиферрин, фенюльс,

 

 

ферроплекс,вифер и др.) и трехвалентным Fe ( феррум-лек, мальтофер, ферлатум);

 

 

рациональные комбинации

 

8.3.2.2

Парентеральные препараты железа

 

 

(фербитол, ферковен, феррум лек, ферлецит и др.)

 

 

Абсолютные показания к применению – невозможность приема per os

 

8.3.3

Показания к трансфузии эритроцитарной массы

 

8.4

Критерии эффективности лечения:

 

8.4.1

Улучшение самочувствия, регресс клинических симптомов

 

8.4.2

Ретикулоцитарный криз

 

8.4.3

Нормализация уровня гемоглобина и тромбоцитов

 

8.4.4

Нормализация сывороточного железа и уровня ферритина

 

8.5

Причины отсутствия эффекта:

 

8 .5.1

Неверный диагноз или смешанный генез анемии

 

8.5.2

Причина не устранена

 

8.5.2

Интеркуррентные инфекции, опухоли

 

8.5.3

Неадекватные дозы и курс лечения

II

9

Профилактика

 

9.1

Группы риска (беременные, кормящие матери, дети, подростки, доноры, больные на

 

 

гемодиализе, проч.)

 

9.2

Профилактическая тактика

Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы: «В12-дефицитная анемия»

Уровень

Шифр

Элемент

обучения

 

 

II

1.0

В12-дефицитная анемия – гиперхромная макроцитарная анемия, развивающаяся вследствие

 

 

дефицита поступления цианкобаламина или нарушения его метаболизма.

II

2.0

Основные причины дефицита В12:

 

2.1

Алиментарный дефицит

 

2.2

Дефицит или полное отсутствие внутреннего фактора Касла: (аутоантитела к париетальным

 

 

клеткам и\или гастромукопротеину, редко – врожденный дефицит);

 

2.3

Невозможность высвобождения витамина из связи с пищевым белком (атрофический

 

 

гастрит любой этиологии; резекция желудка; рак желудка)

 

2.4

Нарушение всасывания в кишечнике:

 

2.4.1

Синдром мальабсорбции при хронической панкреатите, энтеропатии, резекции кишечника,

 

 

опухоли кишечника и др.

 

2.4.2

Врожденный дефицит рецептора к комплексу «В12-внутренний фактор» – синдром

 

 

Иммерслунда-Гресбека

 

2.4.3

Конкурентное поглощение В12 в кишечнике (синдром «приводящей петли», инвазия

 

 

широким лентецом)

 

2.4.4

Прием некоторых лекарственных средств, затрудняющих всасывание В12: бигуаниды,

 

 

аминосалициловая кислота, закись азота и др.)

 

2.5

Врожденный или приобретенный дефицит транскобаламина

II

3.0

Патогенез

 

3.1

Нарушение синтеза азотистых оснований ДНК в клетках предшественницах трех ростков

 

 

(эритроцитарного, гранулоцитарного, тромбоцитарного)

 

3.1.1.

Мегалобластный тип кроветворения – ядерно-цитоплазменная асинхрония

 

3.1.1.1

Неэффективный эритропоэз → гемическая гипоксия

 

3.1.1.2

Повышенное разрушение мегалоцитов, макроцитов в костном мозге, печени и селезенке –

 

 

гемолитический компонент

 

3.1.2

Лекопения с гиперсегментацией нейтрофилов

 

3.1.3

Тромбоцитопения

 

3.2

Нарушение клеточной пролиферации

 

3.2.1

Трофические и дегенеративные изменения, нарушения регенерации

 

3.3

Нарушение обмена жирных кислот

 

3.3.1

Нарушение синтеза миелина, токсическое воздействие на нервную ткань метилмалоновой

 

 

кислоты

III

4.0

Клиника

 

4.1

Общеанемический синдром: бледность кожи и видимых слизистых с желтушным оттенком,

 

 

общая слабость и повышенная утомляемость, головокружение, тахикардия, артериальная

 

 

гипотензия, одышка, боли в области сердца – кардиалгии, стенокардия; систолический шум

 

 

над областью сердца, шум «волчка» в яремной ямке

 

4.2

Поражение желудочно-кишечного тракта: глоссит, фундальный атрофический гастрит

 

4.3

Фуникулярный миелоз (поражение задне-боковых столбов спинного мозга): парестезии,

 

 

онемение, слабость в нижних конечностях, в тяжелых случаях – парезы, параличи,

 

 

восходящий характер поражения вплоть до бульбарных расстройств и нарушений

 

 

деятельности ЦНС

II

5.0

Диагностика (см также план обследования)

 

5.1

Клиническое выявление и лабораторное подтверждение общеанемического синдрома

 

 

(развернутый общий анализ крови ) – констатация гиперхромной макроцитарной анемии

 

 

Потверждение мегалобластического типа кроветворения путем исследования стернального

 

5.2

пунктата

 

 

Определение витамина В12 в сыворотке крови

 

5.3

Клинико-лабораторно-инструментальное исследование для выяснения причины дефицита

 

5.4

В12 (см. причины)

 

5.5

Клинико-инструментальное выявление и уточнение степени поражения органов и систем,

 

 

преимущественно ССС, ЖКТ и периферической нервной системы

II

6.0

Дифференциальный диагноз

 

6.1

Клинически по общеанемическому синдрому с другими анемиями

 

6.2

По цветовому показателю - с дефицитом фолиевой кислоты

II

7.0

Лечение

 

7.1

Устранение причины (если возможно)

 

7.2

Немедикаментозное:

 

7.2.1

Образовательная программа, психологическая коррекция

 

7.2.2

Оптимизация диеты

 

7.3

Медикаментозное:

 

7.3.1

Этапы лечения:

 

7.3.1.1

Основной курс (4-6 недель)

 

 

500 мкг\сут цианкобаламин в\м, при проявлениях фуникулярного миелоза – 1000 мкг\сут.

 

7.3.1.2

Профилактическое лечение (20 в\м инъекций цианкобаламина

 

 

по 500 мкг\сут в год пожизненно)

 

7.3.2

Показания к трансфузии эритроцитарной массы

 

7.4

Критерии эффективности лечения

 

7.4.1

Улучшение самочувствия, регресс клинических симптомов

 

7.4.2

Переход на нормобластический эритропоэз→ ретикулоцитарный криз (5-8 день)

 

7.4.3

Нормализация уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов

 

7.4.4

Нормализация уровня В12 в сыворотке

 

7.5

Причины отсутствия эффекта

 

7.5.1

Неверный диагноз или смешанный генез анемии

 

7.5.2

Причина не устранена

 

7.5.3

Злокачественные опухоли

 

7.5.4

Неадекватные дозы и курс лечения

II

8

Профилактика и диспансеризация

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЖДА:

1.Развернутый общий анализ крови с эритроцитами, тромбоцитами, ретикулоцитами, гематокритом в динамике.

2.Общий анализ мочи.

3.Копрограмма, кал на я/глистов, кал на скрытую кровь.

4.Биохимия: сывороточное железо, ОЖСС, коэффициент насыщения трансферрина, уровень трансферрина, ферритин сыворотки.

5.Десфераловый тест (по показаниям).

6.ФГДС, рентгенологическое исследование желудка

7.Ректороманоскопия, колоноскопия.

8.Ирригоскопия.

9.ФОГ.

10.Консультация гинеколога.

Ситуационное расширение плана.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ В12-ДЕФИЦИТН0Й АНЕМИИ:

1.Развернутый общий анализ крови с эритроцитами, тромбоцитами, ретикулоцитами в динамике, гематокритом.

2.Исследование стернального пунктата

3.Общий анализ мочи.

4.Копрограмма, кал на я/глистов.

5.Биохимия: билирубин, общий белок, белковые фракции.

6.Определение витамина В12 в сыворотке крови, в случае необходимости дифф. диагноза – фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.

7.Внутрижелудочная рН-метрия

8.ФГДС с исследованием биоптата слизистой, рентгеноскопия желудка

9.Ирригоскопия, колоноскопия

10 Метод Шиллинга (по показаниям)

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ

1.Определение ЖДА, этапы обмена железа в норме, основные причины дефицита железа в организме.

2.Роль железа в организме; соединения, содержащие железо. Патогенез ЖДА.

3.Характеристика основных клинических синдромов и лабораторных критериев ЖДА.

4.Основные принципы терапии ЖДА. Показания для парентерального введения препаратов железа. Показания для гемотрансфузий.

5.Определение В-12 дефицитной анемии. Этапы обмена В12 в норме. Основные причины развития дефицита витамина В12.

6.Роль витамина В12 в организме, патогенез В12 дефицитной анемии, основные следствия В12-дефицита.

7.Клинические и лабораторные критерии В12-дефицитной анемии

8.Принципы лечения и профилактики В12-дефицитной анемии, критерии эффективности терапии. Показания для гемотрансфузий.

9.Дифференциальная диагностика между железодефицитной и В12дефицитной анемиями по клиническим и лабораторно-инструментальным критериям.

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ К ОКОНЧАНИЮ ЗАНЯТИЯ:

1.Используя клинические и диагностические критерии, заподозрить ЖДА и В-12 дефицитную анемию.

2.С учетом возможных причин изучаемых анемий, детально собрать анамнез.

3.Умение формулировать диагноз при ЖДА и В12-дефицитной анемии с использованием современной классификации

4.Составить план обследования пациента с подозрением на ЖДА и В-12 - дефицитную анемии для установления причины, уточнения выраженности анемических проявлений и проведения дифференциального диагноза.

5.Трактовать результаты лабораторных (общий анализ крови, показатели транспортного и резервного фондов железа; содержание В12, непрямого билирубина в сыворотке крови, основные показатели миелограммы) и инструментальных методов исследования (ЭКГ, ЭХО-признаки изменений сердца при тяжелой анемии, внутрижелудочная рН-метрия).

Интерпретировать заключение эндоскопического и рентгенологического исследования.

6. Составить план лечения при ЖДА и В-12 дефицитной анемии. Уметь выписать рецепты: сорбифер-дурулес, феррум лек, цианкобаламин, аскорбиновая кислота.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Основная

1.Внутренние болезни в 2-х томах / Под ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина и др. Москва, Гэотар – мед, 2002. Том 2 - С. 852-865.

2.Лекции по внутренним болезням для студентов IV курса.

Дополнительная:

1.Абдулкадыров К.М. Клиническая гематология: Справочник. - . Спб.: Питер, 2006. – 448 с.

2.Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М.: Ньюдиамед, 2001. – 215 с.

3.Гусева С.А. Болезни системы крови: Справочник. – Киев: Логос, 2001. – 542 с.

4.Основы клинической гематологии: Справочное пособие под ред. Радченко В.Г. Диалект, 2003. – 520 с.

5.Руководство по гематологии в 3-х томах / Под ред. А.И. Воробьева (издание третье). – М.: Ньюдиамед, 2002. - Том 3. –

280с.

Тесты для проверки базисных знаний

1.Максимальное количество железа, усваиваемое организмом из пищи составляет:

1.1 мг

2.2,5 мг

3.5 мг

4.10 мг

5.1 г

2.Основным местом всасывания железа является:

1.Желудок

2.Двенадцатиперстная кишка

3.Тощая кишка

4.Подвздошная кишка

5.Слепая кишка

3.Соединением, не содержащим железо, является:

1.Гемоглобин

2.Миоглобин

3.Цитохромы

4.Пероксидаза

5.Аденилатциклаза

4.Препаратом, содержащим железо в 3-х-валентной форме, является:

1.Сорбифер Дурулес

2.Фенюльс

3.Феррум Лек

4.Ферроградумет

5.Ферроплекс

5. Для всасывания витамина В12 в кишечнике необходимо наличие:

1.Аскорбиновой кислоты

2.Кислой среды

3.Желчи

4.Гастромукопротеина

5.Трипсина

6.Для мегалобластического типа кроветворения не характерно:

1.Замедление инволюции ядра

2.Большие размеры клеток миелоидного ряда

3.Тромбоцитоз

4.Неэффективный эритропоэз

5.Гиперхромия эритроцитов

7.Основным следствием поражения сердечно-сосудистой системы при анемии является развитие:

1.Артериальной гипертензии

2.Гипертрофии левого желудочка

3.Гипертензии в сосудах малого круга

4.Кардиомиопатии

5.Склеротических изменений в сосудистой стенке

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА ДЛЯ СТУДЕНТОВ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ НА ТЕМУ: "ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС). СТЕНОКАРДИЯ"

АКТУАЛЬНОСТЬ. ИБС в течение многих лет является главной причиной смертности населения во всех странах мира. Смертность от ИБС в России, по данным Европейского кардиологического общества, у лиц в возрасте от 35 до 65 лет является наивысшей в Европе - более 350 для мужчин, почти 100 - для женщин на 100 000 человек в год. В Российской Федерации почти 10 млн. трудоспособного населения страдают ИБС. Стенокардия, как первая манифестация ИБС, встречается почти у 50% больных. При этом только около 40-50% больных своевременно обращаются за помощью и получают адекватное лечение.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

1.Научиться по диагностическим критериям распознавать стенокардию.

2.Научиться отличать стабильную стенокардию от нестабильной; определять функциональный класс при стабильной стенокардии.

3.Научиться формулировать диагноз заболевания с использованием классификации ИБС по ВОЗ.

4.Научиться проводить дифференциальный диагноз по синдрому стенокардии: с аортальными пороками, тиреотоксикозом, кардиомиопатиями, анемией, используя основные «опорные сигналы».

5.Научиться составлять план обследования и лечения больных с ИБС, стенокардией.

ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1.Типы коронарного кровоснабжения. Понятие об абсолютной и относительной коронарной недостаточности.

2.Обеспечение и регуляцию сократительной функции миокардиоцитов в норме и условиях ишемии. Патогенез болевого синдрома при ишемии, основные изменения внутриклеточных биохимических реакций.

3.Методику обследования больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Пальпация, аускультация сосудов; пальпация, перкуссия, аускультация сердца.

4.Клинические проявления синдрома стенокардии; диагностические критерии заболеваний, необходимые для дифференциального диагноза по синдрому стенокардии (аортальные пороки, тиреотоксикоз, анемии, кардиомиопатии).

5.ЭКГ признаки ишемии. Нагрузочные и корригирующие пробы для верификации ишемии миокарда

6. Общую характеристику фармакологических групп: гиполипидемические средства, бета-адреноблокаторы, антагонисты Са, нитраты, ингибиторы АПФ, дезагреганты, антикоагулянты.

ИЗ ПРЕДШЕСТВУЮЩИХ КУРСОВ СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1.Методически правильно провести обследование больного со стенокардией

2.Оценить показатели липидограммы, гемостазиограммы

3.Выявлять ЭКГ-признаки ишемии

4.Дать оценку показателям рентгенологического исследования при гипертрофии и дилатации камер сердца (для дифференциального диагностики), дать оценку показателям ЭХОКС; оценить степень стеноза по заключению коронароангиографии (гемодинамически значимый\ незначимый)

НОВАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1.Определение ИБС, классификация ИБС по ВОЗ с дополнениями ВКНЦ (1984 г)

2.Основные клинические проявления синдрома стенокардии, эквиваленты стенокардии. Понятие о типичной и атипичной стенокардии.

3.Дифференциальный диагноз по основным «опорным критериям» в случае типичного синдрома стенокардии (аортальные пороки, тиреотоксикоз, кардиомиопатии, анемии).

4.Нестабильная стенокардия : понятие, морфологический субстрат. Критерии прогрессирования стенокардии. Основные положения классификации нестабильной стенокардии по Е. Браунвальду, стратификация риска при нестабильной стенокардии.

5.План обследования больного со стенокардией. Диагностические возможности и показания для проведения нагрузочных проб, критерии положительной пробы. Показания для проведения коронароангиографии.

6.Принципы лечения больного со стабильной стенокардией напряжения в зависимости от функционального класса, особенности лечения при спонтанной стенокардии.

7.Принципы лечения больного с нестабильной стенокардией, основные группы антиангинальных средств

8.Осложнения при стенокардии, исходы, профилактика и диспансеризация.

Перечень учебных элементов к графологической структуре нозологического построения темы: «ИБС. Стенокардия»

Уровень

Шифр

Элемент

обучения

 

 

II

1.0

ИБС – острое или хроническое поражение миокарда, в основе которого лежит несоответствие

 

 

между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой вследствие атеросклероза и\или

 

 

спазма коронарных артерий

II

2.0

Стенокардия – клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной

 

 

клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может

 

 

иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий. Боль провоцируется

 

 

физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом,

 

 

проходит в покое, устраняется приемом нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут.

 

 

Наиболее часто обусловлена ИБС и рассматривается как ее клиническая форма (Российские

 

 

рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии, 2004 г.)

II

3.0

Этиология ИБС – атеросклероз и\или спазм коронарных сосудов

 

3.1

Основные факторы риска ИБС (оценка суммарного вклада)

 

3.1.1

Немодифицируемые:

 

3.1.1.1

Мужской пол

 

3.1.1.2

Пожилой возраст

 

3.1.1.3

Отягощенная наследственность по ССЗ

 

 

(по мужской линии – до 55, по женской – до 65 лет)

 

3.1.2

Модифицируемые:

 

3.1.2.1

Артериальная гипертензия

 

3.1.2.2

Нарушения липидного обмена (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, низкое содержание

 

 

ЛПВП, нарушения в системе апопротеидов и др.)

 

3.1.2.3

Курение

 

3.1.2.4

Сахарный диабет и НТГ

 

3.1.2.5

Избыточная масса тела

 

3.1.2.6

Низкая физическая активность

 

3.1.2.7

Нарушения в системе гемостаза (эндотелиальная дисфункция, тромбофилии,

 

 

гипергомоцистеинемия и др.)

 

3.1.2.8

Психоэмоциальный стресс

II

4.0

Патогенез абсолютной коронарной недостаточности при ИБС

 

4.1

Уменьшение коронарного кровотока в пораженном сосуде – нарушение равновесия между

 

 

потребностью миокарда в кислороде и его доставкой:

 

4.1.1

Стабильное (латентное течение или хроническая ишемия)

 

4.1.2

Нарушения энергообеспечения миокарда в условиях ишемии:

 

4.1.3

Нарушение окисления свободных жирных кислот с накоплением недоокисленных форм

 

 

(ацилкарнитин, ацилкоэнзим А)

 

4.1.4

Нарушение синтеза и траспорта АТФ, переключение на анаэробный тип окисления, накопление

 

 

лактата, раздражение болевых рецепторов

 

4.1.5

Активация перекисного окисления липидов

 

4.1.6

Дисфункция мембран кардиомиоцитов, нарушение работы ионных каналов (перегрузка клетки

 

 

натрием и кальцием)

 

4.1.7

Нарушение диастолической и систолической функции миокарда, снижение сердечного выброса –

 

 

функциональная сердечная недостаточность

III

5.0

Классификация ИБС по ВОЗ, классификация стенокардии

 

5.1

Впервые возникшая

 

5.2

Стабильная стенокардия напряжения (до 1 мес.)

 

5.2.1

I функциональный класс

 

5.2.2

II функциональный класс

 

5.2.3

III функциональный класс

 

5.2.4

IV функциональный класс

 

5.3

Прогрессирующая стенокардия (критерии прогрессирования: учащение, утяжеление приступов,

 

 

снижение толерантности к нагрузке, снижение эффекта от нитроглицерина, появление

 

 

отрицательной ЭКГ-динамики и др.)

 

 

Вазоспастическая (спонтанная) стенокардия

II

5.4

Понятие «нестабильная стенокардия».

I

5.5

I,II,III классы по классификации Е. Браунвальда (1989)

III

6.0

Клиника

 

6.1

Основные клинические признаки

 

 

Классификация болей в грудной клетке

 

 

(Рекомендации АСС\АНА. 2003)

 

6.1.1

Типичная стенокардия: загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и

 

 

продолжительности (до 15 мин.) Возникает преимущественно при физической нагрузке или

 

 

эмоциональном стрессе. Проходит в покое или после приема нитроглицерина обычно в течение 5

 

 

минут.

 

6.1.2

Атипичная стенокардия: два из вышеперечисленных признаков

 

6.1.3

Несердечная боль: один или ни одного из вышеперечисленных признаков

 

6.1.4

Эквиваленты стенокардии (одышка, резкая утомляемость при нагрузке, нарушения ритма при

 

 

нагрузке, боль в местах иррадиации при отсутствии болей в сердце)

 

6.1.5

Особенности клиники при спонтанной стенокардии

III

6.2

Состояния, провоцирующие и усугубляющие ишемию миокарда

 

6.2.1

Повышающие потребление кислорода: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация

 

 

симпатомиметиками, АГ, возбуждение, курение,обильный прием пищи, тахикардия

 

6.2.2

Снижающие поступление кислорода (анемия, гипоксемия, бронхолегочные заболевания, синдром

 

 

ночного апноэ, гиперкоагуляция

III

7.0

Диагностика

 

7.1

Клиническая:

 

7.1.1.

Особенности сбора жалоб и анамнеза

 

7.1.2

Особенности физикального осмотра: признаки гиперлипидемии, оценка массы тела и типа

 

 

ожирения; исследование периферических артериальных стволов, оценка перкуторных и

 

 

аускультативных данных

 

7.2

Лабораторная (см. план обследования)

 

7.3

Инструментальная: инвазивная и неинвазивная (см. план обследования).

 

7.4

Показания для коронароангиографии:

 

7.4.1

Тяжелая стенокардия III-IV ФК, сохраняющаяся при оптимальной антиангинальной терапии

 

7.4.2

Признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных тестов

 

7.4.3

Наличие у больного в анамнезе эпизодов внезапной смерти или опасных желудочковых

 

 

нарушений ритма

 

7.4.4

Прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных тестов

 

7.4.5

Сомнительные результаты тестов у лиц с социально значимыми профессиями

III

8.0

Дифференциальный диагноз

 

8.1.

При типичном синдроме стенокардии:

 

8.1.1

Стенокардия, как форма ИБС

 

8.1.2

Аортальные пороки сердца

 

8.1.3

Тиреотоксикоз

 

8.1.4

Гипертрофическая кардиомиопатия

 

8.1.5

Анемия

Ш

9.0

Лечение

 

9.1

Немедикаментозное:

 

9.1.1

Образовательная программа, психологическая коррекция

 

9.1.2

Оптимизация диеты

 

9.1.3

Оптимизация двигательной активности и режима дня

 

9.1.4

Устранение и\или коррекция факторов риска

 

9.2

Медикаментозное:

 

9.2.1

Гиполипидемические препараты (статины, фибраты, никотиновая кислота, секвестранты

 

 

желчных кислот, полиненасыщенные жирные кислоты, адсорбенты пищевого холестерина)

 

 

Бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол и др.)

 

9.2.2

Блокаторы медленных кальциевых каналов (изоптин, нифедипин ретард, дилтиазем, амлодипин и

 

9.2.3

др.)

 

 

Нитраты (тринитраты, динитраты, мононитраты)

 

9.2.4

Ингибиторы АПФ (периндоприл, рамиприл)

 

9.2.5

Дезагреганты (аспирин, клопидогрель)

 

9.2.6

Антикоагулянты (нефракционированный гепарин, низкомолекулярные

 

9.2.7

гепарины)

 

 

Сенситизаторы I-каналов (кораксан)

 

9.2.8

Оптимизирующие потребление кислорода (триметазидин)

 

9.2.9

Оперативное лечение ИБС (коронарная ангиопластика и аорто-коронарное шунтирование).

 

9.3

Показания к оперативному вмешательству.

I

10

Первичная и вторичная профилактика, реабилитация больных, диспансерное наблюдение (визит

 

 

к кардиологу (терапевту) 1 раз в 6-12 мес. с ежегодным лабораторным и инструментальным

 

 

обследованием)

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

1. Лабораторные методы исследования:

а) клинические:

общ.анализ крови с тромбоцитами и гематокритом;

общ.анализ мочи

б) биохимические:

маркеры некроза миокарда (при нестабильной стенокардии): тропонины I и Т, МВ-КФК, при невозможности определения – менее специфичные: АсАТ, АлАТ, ЛДГ1

общий холестерин, ХС ЛВП, ХС ЛНП, триглицериды

количественное определение С-реактивного белка

глюкоза крови;

мочевина, креатинин сыворотки крови;

К, Nа, Са сыворотки крови, хлориды;

коагулограмма (при нестабильной стенокардии), по показаниям - гемостазиограмма

мочевая кислота (при подозрении на метаболический синдром)

2. Инструментальные методы исследования:

ЭКГ покоя

Суточное мониторирование ЭКГ

Пробы для верификации ишемии:

-нагрузочные:

а) с регистрацией ЭКГ: ВЭМ, проба на тредмиле; фармакологические пробы (с дипиридамолом, с эргометрина малеатом, с добутамином); холодовая, гипервентиляционная; ЧПЭС-стресс тест

ЭКГ-критерий положительной пробы – косонисходящее или горизонтальное снижение сегмента ST со снижением точки J на 1 мм и более, длительностью при брадикардии 80 мс, а при тахикардии 65-70 мс от точки J и\или косовосходящее снижение сегмента ST, которое в точке J+ 80 мс должно быть не менее 2 мм. Критерием является также подъем сегмента ST от исходного на 1 мм и более во всех отведениях, кроме V1-2, где подъемом считают 2 мм и более. Учитываются, но менее информативны изменения зубца Т.

б) нагрузочная чреспищеводная ЭХО-кардиоскопия (обнаружение нарушений локальной сократимости миокарда)

в) перфузионная двухмерная сцинтиграфия миокарда с таллием 201 (локальные дефекты перфузии)

г)однофотонная эмиссионная компьютерная томография (участки гипоперфузии)

- корригирующие (при исходных изменениях конечной части желудочкового комплекса по ЭКГ для дифференциального диагноза): с нитроглицерином, с калия хлоридом, с бета-адреноблокаторами

Эхо-кардиоскопия (дифференциальный диагноз с кардиомиопатией, пороками сердца, выявление зон гипокинезии после перенесенных инфарктов)

УЗДГ аорты и крупных ветвей (при подозрении на сопутствующее атеросклеротическое поражение), скорость распространения пульсовой волны, лодыжечно-плечевой индекс

Рентгенография грудной клетки (для оценки состояния камер сердца, аорты, обнаружения кальцинатов, обнаружения признаков застоя в легких)

Селективная коронароангиография (для уточнения диагноза в случае недостаточной информативности неинвазивных тестов, а также, для определения возможности и характера оперативного вмешательства).

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ

1.Определение ИБС, классификация ИБС по ВОЗ с дополнениями ВКНЦ (1984 г)

2.Этиология и патогенез ИБС, понятие об абсолютной и относительной коронарной недостаточности. Факторы риска.

4.Основные клинические проявления синдрома стенокардии, эквиваленты стенокардии. Понятие о типичной и атипичной стенокардии. Клинические особенности приступа при спонтанной стенокардии.

5.Дифференциальный диагноз по основным «опорным критериям» в случае типичного синдрома стенокардии (аортальные пороки, тиреотоксикоз, кардиомиопатии, анемии).

6.Нестабильная стенокардия, понятие, морфологический субстрат. Критерии прогрессирования стенокардии.

7.План обследования больного со стенокардией. Показания для проведения коронароангиографии.

8.Современные методы диагностики, применяемые для верификации ишемии (нагрузочные и корригирующие пробы, критерии положительных проб).

9.Принципы лечения больного со стабильной стенокардией напряжения, особенности лечения при спонтанной стенокардии.

10.Принципы лечения больного с нестабильной стенокардией, основные группы антиангинальных средств

11.Осложнения при стенокардии, исходы, профилактика и диспансеризация.

ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ К ОКОНЧАНИЮ ЗАНЯТИЯ:

5.Сбор и анализ информации о состоянии здоровья пациента со стенокардией: выделение признаков типичной и атипичной ангинозной боли; эквивалентов стенокардии, факторов, инициирующих приступ.

6.Выделение немодифицируемых и модифицируемых факторов риска ИБС.

7.Умение сформулировать диагноз, используя классификацию ВОЗ; при нестабильной стенокардии – использовать основные рубрики классификации E. Браунвальда.

8.Составление плана обследования для пациента со стенокардией, умение определить показания для проведения коронароангиографии.

Соседние файлы в предмете Внутренние болезни