2.Цистицеркоз овец

Цистицеркоз тонкошейный (cysticercosis tenuicollis) – цестодозное заболевание сельскохозяйственных животных, сопровождающееся поражением печени (при остром течении) и серозных покровов брюшной и грудной полостей. Болеют овцы, свиньи, козы, крупный рогатый скот и другие животные. Возбудителями цистицеркоза тонкошейного являются личинки цестоды Taenia hydatigena – Cycticercus tenuicollis. Цистицерк тонкошейный представляет собой пузырь величиной от горошины до куриного яйца. Как правило, овальной формы, светло-серого цвета. Он заполнен прозрачной жидкостью, внутри его свободно на длинной шейке свисает сколекс белого цвета, с четырьмя присосками. На сколексе расположены развитые крючья. Половозрелая стадия – Taenia hydatigena – крупная цестода длиной до 5 м. Сколекс вооружен 26-44 крючьями. Локализуется в тонком кишечнике плотоядных.

Эпизоотология

Цистицеркоз тонкошейный. Источники заражения – трава, сено, вода, обсемененные яйцами цестоды. Основными распространителями яиц цестоды в окружающей среде являются собаки. Определенную роль играют и дикие плотоядные (волки, лисицы). Особенно высокая экстенсивность инвазии плотоядных тениями отмечается в населенных пунктах, где животноводческие фермы содержатся в неудовлетворительном санитарном состоянии. Охотничьи собаки часто заражаются, поедая внутренности диких животных при несоблюдении охотниками санитарных правил.

Патогенез

Патологические нарушения, связанные с поражением животных личиночными формами цестод, наблюдаются, главным образом, в самом начале заражения при массовом внедрении в ткани хозяина онкосфер паразитов. Созревшие цистицерки при слабой интенсивности инвазии существенной патологии в организме животных не вызывают.

Симптомы и течение.

Острое течение (период миграции онкосфер и молодых цистицерков по тканям организма) характеризуется повышением температуры тела (до 41 °С), беспокойством и отказом от корма. Дыхание и пульс учащаются, появляется болезненность в области печени, желтушность слизистых оболочек. Среди ягнят и поросят в этот период может быть падеж.

Хроническое течение инвазии наблюдают при прикреплении личинок к серозным покровам в брюшной и грудной полостях. При этом происходит интоксикация организма, животные отстают в росте и развитии, у овец ухудшается качество шерсти.

Патологоанатомические изменения

Основные отклонения от нормы обнаруживают в печени и легких в начальной стадии болезни в виде острого гепатита и очаговой пневмонии. При хронической форме — цистицерки разной величины на серозных покровах.

3.Цистицеркоз кроликов

Этиология.

Возбудителем цистицеркоза являются личинки цестоды Taenia pisiformis, относящиеся к семейству Taeniidae. Дефинитивными хозяевами цестоды Т. pisiformis являются собаки и реже другие плотоядные. Промежуточными хозяевами этой цистоды являются кролики и зайцы. Половозрелые цестоды Т. pisiformis из кишечника собак представляют собой ленточных червей длиной до 2 м; сколекс их диаметром 1,3 мм вооружен 34—48 крючочками. Личинки тений — цистицерки (Cysticercus pisiformis) — имеют форму пузырька, наполненного прозрачной жидкостью, размером с горошину, со втянутым внутрь сколексом, такого же строения, как сколекс у половозрелых особей. Цистицерки имеют две оболочки: наружную кутикулярную и внутреннюю зародышевую. Кроме того, с поверхности каждый цистицерк покрыт соединительнотканной оболочкой, образованной за счет тканей хозяина. Цистицерки локализуются под серозными оболочками брюшной полости, реже в грудной полости, в головном мозге и других органах. Например, при вскрытии одного кролика была установлена следующая локализация цистицерков: средостение — 2 экз., легкое — 3 экз., под плеврой диафрагмы —11 экз., под капсулой печени—21 экз., пространство между печенью и правой почкой—5 экз., поджелудочная железа —2 экз., свободно расположены в брюшной полости —5 экз; на большом сальнике—124 экз., в тазовом впячивании брюшины, возле конечного отрезка прямой кишки, — 31 экз.

Многочисленные вскрытия кроликов показали, что наиболее излюбленным местом локализации цистицерков являются тазовое впячивание брюшины и большой сальник.

Цистицеркоз кроликов — широко распространенное заболевание как за рубежом, так и в России.

С фекалиями зараженных тениями плотоядных животных выделяются во внешнюю среду зрелые членики, которые содержат десятки тысяч яиц паразитов. Членики обладают подвижностью и во время движений выделяют яйца, загрязняя внешнюю среду. С травой, сеном или с водой яйца Т. pisiformis попадают в желудочно-кишечный тракт кроликов, где онкосферы освобождаются от яйцевых оболочек и при помощи своих шести крючьев активно внедряются в кишечные капилляры, откуда кровью заносятся в печень. Попав в кровеносные капилляры печени, зародыши покидают их и мигрируют по печени к ее капсуле. Уже через неделю зародыши достигают размера 1 мм и, локализуясь в печени, придают ей внешний вид как при милиарном туберкулезе. Через 3—4 недели зародыши, продвигаясь по печени, доходят до ее поверхности, перфорируют капсулу и выходят в брюшную полость. Часть зародышей остается под капсулой печени и здесь заканчивает свое личиночное развитие. Разрушенная зародышами печеночная ткань заполняется соединительной тканью белого цвета. В результате этого печень бывает пронизана белыми тяжами. В брюшной полости цистицерки растут, формируюгприсоски и крючочки на сколексе и через 75 дней после инвазии заканчивают полностью свое личиночное развитие. Часть зародышей проходят через портальную кровеносную систему, заносятся в сердце, а затем в легкие, мозг и другие органы, где или погибают, или в редких случаях завершают свое личиночное развитие.

Собаки и другие плотоядные семейства Canidae заражаются тениозом при поедании цистицерков из брюшной полости кроликов и зайцев. Цистицерки в кишечнике собак вырастают в половозрелых цестод через 65 дней.

Патогенез и патологоанатомические изменения.

При проникновении онкосфер из кишечника в кровеносные капилляры происходит нарушение целости слизистой оболочки. Особенно тяжелые патологические процессы возникают в печени во время миграции зародышей по печеночной паренхиме. При сильной инвазии возникает острое воспаление печени и перитонит. После выхода цистицерков из печени в брюшную полость ходы в печени, проделанные зародышами, заполняются соединительной тканью, которая в дальнейшем, превращаясь в рубцовую ткань, вызывает уплотнение и сморщивание печени. У погибших от цистицеркоза кроликов обнаруживают при вскрытии острое воспаление печени и перитонит.

Клиническая картина.

При слабой интенсивности инвазии клинические признаки отсутствуют. При попадании в желудочно-кишечный тракт кроликов большого количества яиц тений уже через несколько дней возникают признаки тяжелого переболевания: плохой аппетит, больные кролики сидят с безучастным видом в углу клетки, сильно выгибай спину, не оказывают сопротивления при попытке взять их в руки для осмотра. Печень увеличена, плотная; пальпация печени болезненна для животных. Слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные, анемичные. В дальнейшем кролики погибают или постепенно у них восстанавливается аппетит, затухают явления гепатита и местного перитонита и наступает выздоровление. Особенно большая смертность от цистицеркоза наблюдается у крольчат в возрасте 1—2 месяцев.