Agadzhanyan T

Рис. 7.5. Одновременная запись ЭКГ и тонов сердца (ФКГ):

а – ЭКГ; б – ФКГ; в – отметка времени с ценой деления 0,1 с

За одну систолу при ритме сокращений 70–75 в 1 мин. сердце выбрасывает в аорту 60–70 мл крови – это систоличе-

ский объем крови (СО). Умножив его на число сердечных сокращений (ЧСС) в 1 мин., получим минутный объем крови

(МОК), равный 4,5–5,0 л, т.е. количество крови, выбрасываемое сердцем за 1 мин.

МОК = СО · ЧСС.

МОК – это самый надежный критерий эффективности деятельности сердца, который зависит от поверхности тела (в м2). В настоящее время рассчитывают величину сердечного индекса как отношение МОК в л/мин. к поверхности тела в м2. Для «стандартного» мужчины он равен 3 л/мин. · м2. Во время диастолы предсердия и желудочки наполняются кровью, объем которой перед началом систолы составляет 140– 180 мл, это «конечно-диастолический объем» крови. После изгнания крови в желудочке остается около 70 мл крови – это «конечно-систолический объем» (140–70 = 70 мл), который может быть использован для увеличения сердечного выброса.

359

Свойства сердечной мышцы

Сердечная мышца обладает следующими свойствами: 1) автоматией – способностью сердца ритмически возбуждаться и сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом; 2) возбудимостью – способностью сердца приходить в состояние возбуждения и генерировать потенциалы действия под действием раздражителя; 3) проводимостью – способностью сердечной мышцы проводить возбуждение; 4) сократимостью – способностью изменять свою форму и величину под действием раздражителя, а так-

же растягивающей силы или крови.

Автоматия

Способность сердца ритмически сокращаться вне организма можно наблюдать, если поместить изолированное сердце лягушки в раствор Рингера, а сердце млекопитающего в теплый оксигенированный раствор, приближающийся по своему составу к плазме крови.

Субстратом автоматии в сердце является специфи-

ческая мышечная ткань или проводящая система сердца (рис. 7.6), которая состоит из синоатриального (СА) узла,

расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены. В состав синоатриального узла входят три вида клеток: Р-клетки (истинные водители ритма), латентные водители ритма и пуркиньеподобные клетки. Р-клетки связаны с клетками сократительного миокарда с помощью промежуточных Т-клеток. Каждый из трех видов клеток объединен между собой в группы – кластеры. Они встречаются в нижележащих отделах проводящей системы сердца. Так, Р-клетки можно встретить в атриовентрикулярном узле, пуркиньеподобные клетки – в пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Отличительная особенность этих клеток по сравнению с сократительными кардиомиоцитами – это небольшое количество Т-клеток и большое вставочных дис-

360

ков, обеспечивающих малое сопротивление и большую скорость проведения возбуждения.

Рис. 7.6. Схематичное изображение проводящей системы сердца:

1 – синоатриальный узел; 2 – атриовентрикулярный узел; 3 – пучок Гиса; 4, 5 – правая и левая ножки пучка Гиса; 6 – концевые разветвления ножек пучка Гиса и волокна Пуркинье

Встенке предсердий проходят пучки проводящей системы сердца (Бахмана, Тореля, Венкебаха и др.).

Вмежпредсердной перегородке на границе предсердий

ижелудочков расположен предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел. От атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающимися конечными разветвлениями – волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.

Внормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 60–80 в 1 мин. Ат-

361

риовентрикулярный узел – это водитель ритма второго порядка с частотой 40–50 в 1 мин. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от синоатриального узла не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то импульсы с частотой 30–40 в 1 мин. могут возникать в пучке Гиса и очень редкие импульсы (20 имп./с) – в волокнах Пуркинье.

Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синоатриальному узлу. Наличие градиента автоматии можно доказать в опыте с накладыванием лигатур между различными отделами сердца лягушки и подсчетом частоты сокращений синоатриального узла, предсердий и желудочка (по Станниусу).

Элетрическая активность клеток миокарда и про-

водящей системы сердца. Потенциал действия кардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего 90 мВ и создаваемого за счет К+- потенциала, до пика потенциала действия (ПД) (+30 мВ) (рис. 7.7). Это фаза быстрой деполяризации, обусловленная коротким значительным повышением проницаемости для Nа+, который лавинообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации очень короткая и составляет всего 1–2 мс. Начальный вход Nа+ быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны продолжается за счет активации медленных натрий-кальциевых каналов, а вход Са2+ приводит к развитию плато ПД – это специфическая особенность клеток миокарда. В этот период быстрые натриевые каналы инактивируются. Одновременно происходит активация калиевых каналов, а выходящие из клетки ионы К+ создают

фазу быстрой реполяризации мембраны.

Ускорение процесса реполяризации происходит за счет закрытия кальциевых каналов. В конце периода реполяризации постепенно закрываются калиевые каналы и реактиви-

362

руются натриевые. Длительность ПД кардиомиоцита состав-

ляет 200–400 мс.

Рис. 7.7. Схема потенциала действия (I) миокардиальной клетки желудочка, кривой cокращения (II) и фаз возбудимости (III)

сердечной мышцы:

I – потенциал действия: 0 – фаза деполяризации, 1 – фаза начальной быстрой реполяризации, 2 – фаза медленной реполяризации (фаза плато), 3 – фаза конечной быстрой реполяризации, 4 – диастола; II – кривая сокращения: а – фаза сокращения, б – фаза расслабления; III – кривая возбудимости: в – абсолютная рефрактерная фаза, г – относительная рефрактерная фаза, д – фаза супернормальной возбудимости

Калий-натриевый насос, создающий потенциал покоя или мембранный потенциал миокардиоцита, может быть инактивирован под действием сердечных глюкозидов (препараты наперстянки, строфантина), которые приводят также к повышению внутриклеточной концентрации Nа+, снижению интенсивности обмена внутриклеточного Са2+ на внеклеточный Nа+, накоплению Са2+ в клетке. В результате сократимость миокарда возрастает. Ее можно увеличить и за счет повышения внеклеточной концентрации Са2+, а также с

363

помощью веществ (адреналин, норадреналин), увеличивающих вход Са2+ во время ПД.

Если удалить Са2+ из внешней среды или заблокировать вход Са2+ во время ПД с помощью таких веществ-антаго- нистов кальция, как верапамил, нифедипин и др., то сократимость сердца уменьшается.

Клетки проводящей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабочего миокарда – кардиомиоцитов, могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диа-

столической деполяризации (МДД), которая приводит к сни-

жению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД – это местное, нераспространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является распространяющимся возбуждением (рис. 7.8).

Рис. 7.8. Потенциал действия синоатриального узла:

0 – фаза деполяризации; 3 – фаза конечной быстрой реполяризации; 4 – фаза медленной диастолической деполяризации; МДД – медленная диастолическая деполяризация

364

Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов: 1) низким уровнем МП – около 50–70 мВ; 2) наличием МДД; 3) близкой к пикообразному потенциалу формой ПД; 4) низкой амплитудой ПД – 30–50 мВ без явления риверсии (овершута).

Особенности электрической активности пейсмекерных клеток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране. Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Nа+, что приводит к снижению МП. Во-вторых, в период реполяризации на мембране открываются только медленные натрийкальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивированы. В клетках синоатриального узла в период реполяризации быстро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышается натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распространяется на все остальные отделы проводящей системы сердца.

Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведомым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение не поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т.е. клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя функцию нового пейсмекера, в них также зарождаются МДД и ПД, а сердце продолжает свою работу.

Возбудимость сердечной мышцы

Во время развития фаз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень ее возбудимости. Периоду быстрой реполяризации и плато, а также всему периоду сокращения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности (см. рис. 7.7, в), когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже на сверхпороговые раздражители. Ее длительность 0,27 с. Концу периода реполяризации и фазе расслабления соответствует фаза относительной рефрактерности (см. рис. 7.7, г), когда возбудимость начинает вос-

365

станавливаться, но еще не достигла исходных значений. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение мышцы сердца. Длительность относительной рефрактерной фазы 0,03 с. В период восстановления МП и в конце расслабления сердечная мышца находится в со-

стоянии повышенной, или супернормальной, возбудимости

(см. рис. 7.7, д). Эту фазу называют еще периодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы.

Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых натриевых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому продолжительность рефрактерного периода, как правило, связана с длительностью ПД.

Местные анестетики (например новокаин), подавляя быстрые натриевые каналы и замедляя восстановление проницаемости после инактивации, вызывают удлинение рефрактерного периода, но не влияют на продолжительность ПД.

Поскольку очередное сокращение возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего ПД, сердечная мышца в отличие от скелетной не отвечает на повторные раздражения, т.е. она не способна к тетанусу.

Таким образом, длительная абсолютная рефрактерная фаза и короткая фаза супернормальной возбудимости сердечной мышцы исключают для нее состояние тетануса, которое мешало бы нагнетательной функции сердца. Поэтому сердечная мышца работает в одиночном режиме.

Однако, если повторное сверхпороговое раздражение нанести в фазу расслабления очередного сокращения, которое совпадает с периодом относительной рефрактерности, возникает внеочередное сокращение, или экстрасистола (рис. 7.9). В зависимости от того, где возникает новый или «эктопический» очаг возбуждения, различают синусовую,

предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочко-

вая экстрасистола отличается следующей за ней более продолжительной, чем обычно, компенсаторной паузой. Она

366

возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения. При этом импульсы, возникшие в синоатриальном узле, поступают к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии абсолютной рефрактерной фазы экстрасистолы. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Рис. 7.9. Экстрасистола:

1 – схема: соотношение сократительной деятельности и возбудимости сердца в процессе получения экстрасистолы: а – сокращения сердца лягушки и экстрасистола: 1 – экстрасистола, 2 – компенсаторная пауза, 3 – стрелки, показывающие момент нанесения раздражения, 4 – импульсы, распространяющиеся из синусного узла; б – изменения возбудимости

в процессе сокращений сердца: 5 – абсолютная рефрактерная фаза, 6 – относительная рефрактерная фаза, 7 – фаза супернормальной возбудимости; II – запись сокращений сердца лягушки с желудочковой экстрасистолой и компенсаторной паузой (а): 1 – экстрасистола, 2 – компенсаторная пауза; III – запись сокращений сердца лягушки с наджелудочковой экстрасистолой без компенсаторной паузы (а): 1 – экстрасистола, б – отметка времени с ценой деления 0,5 с

367

Экстрасистолию могут вызвать также изменения ионного состава крови и внеклеточной жидкости. Так, снижение внеклеточной концентрации К+ (ниже 4 ммоль/л) повышает активность пейсмекера и приводит к активации гетерогенных очагов возбуждения и как следствие – к нарушению ритма. Большие дозы алкоголя, курение табака могут спровоцировать экстрасистолию. Гипоксия (недостаток кислорода в тканях) значительно изменяет метаболизм в кардиомиоцитах и может привести к появлению экстрасистол. В период полового созревания у спортсменов в результате перетренировок также могут возникать единичные экстрасистолы. Экстрасистолию могут вызвать изменения со стороны вегетативной нервной системы и коры больших полушарий.

Если в норме частота сердечных сокращений колеблется от 60 до 80 в 1 мин., то ее урежение менее 60 в 1 мин. называется брадикардией, а учащение больше 80 – тахикардией. Брадикардия отмечается во время сна, а также у спортсменов в состоянии покоя, в то время как тахикардия возникает при интенсивной мышечной деятельности и эмоциональном напряжении. Повышение температуры тела на один градус сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений на 8 ударов в 1 мин.

У некоторых молодых людей в норме наблюдаются изменения сердечного ритма, связанные с актом дыхания – дыхательная аритмия, которая заключается в том, что частота сокращений сердца на вдохе увеличивается, а на выдохе и во время дыхательной паузы уменьшается. Дыхательная аритмия в основном зависит от изменений активности блуждающего нерва и становится более выраженной при повышении его тонуса.

При нарушении проводимости и возбудимости сердца происходят изменения ритма работы предсердий и желудоч-

ков, названные трепетанием и мерцанием (фибрилляция) (рис. 7.10). При этом происходят асинхронные сокращения кардиомиоцитов с частотой от 300 до 600 в 1 мин., в результате чего прекращается насосная функция сердца. Подоб-

368