Agadzhanyan T

ПД в этих клетках. Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к увеличению их тонуса. Базальный тонус особенно выражен в сосудах микроциркуляторного русла, преимущественно в прекапиллярах, обладающих автоматией. Он поддерживается как за счет химической информации от эндотелия сосудистой стенки при ее растяжении, так и в результате действия различных веществ, растворенных в крови. Предполагают, что растяжение сосудистой стенки при увеличении АД повышает концентрацию внутриклеточного Са2+, так как увеличивается проницаемость кальциевых каналов в мембране, а это в свою очередь приводит к сокращению сосуда.

Рис. 7.25. Схема местных механизмов регуляции сосудистого тонуса

Кровенаполнение органа в результате расширения его сосудов может происходить в любом работающем органе (поперечнополосатой мышце, железах, сердце, мозге, гладких мышцах желудочно-кишечного тракта) в результате накопления продуктов метаболизма (увеличения рСО2, молочной кислоты). Такое состояние называется рабочей гипере-

мией.

409

Увеличение кровотока и кровенаполнение органа может происходить после окклюзии (пережатия) сосудов этого органа – это реактивная гиперемия. При этом кровенаполнение органа превышает на 50–70% тот, который был до окклюзии. Накопление продуктов метаболизма в пережатом сосуде и его значительное расширение после снятия окклюзии свидетельствуют о существовании местных метаболических механизмов регуляции кровотока в тканях.

Центральные механизмы регуляции

Эти механизмы обеспечиваются нервами, иннервирующими сосудистую стенку, а также влияниями центральной нервной системы.

Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был впервые показан А. Вальтером (1842) на плавательной перепонке лягушки, сосуды которой расширились при перерезке седалищного нерва, содержащего в себе симпатические волокна, и Клодом Бернаром (1851), перерезавшим на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв. В результате сосуды уха на стороне перерезки нерва расширились, а ухо стало красным и горячим. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва привело к резкому сужению сосудов, а ухо стало бледным и холодным.

Вазоконстрикторные волокна симпатической нервной системы иннервируют все артерии, артериолы и вены, кроме капилляров. Их воздействие проявляется преимущественно на артериолах и мелких артериях и особенно на емкостных сосудах – венах, которые суживаются даже при низкочастотной стимуляции симпатических нервов. При раздражении симпатических нервов происходит значительное сужение сосудов кожи, органов брюшной полости.

Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор – это чревный нерв, в котором проходят симпатические волокна. Значит, симпатический нерв – основной вазоконстриктор, поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступаю-

410

щих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, выделяющийся в его окончаниях, и альфа-адренорецепторы, расположенные в сосудистых стенках, в результате происходит сужение сосудов, в которых преобладают α1-адрено- рецепторы, реагирующие в основном с норадреналином, в то время как в сосудах сердца, легких, мозга и скелетных мышц преобладают не α, а β-адренорецепторы, контактирующие в основном с адреналином. β-адренорецепторы обладают большей возбудимостью и реагируют на слабые раздражения симпатических нервов, в результате происходит расширение сосудов.

Что касается вазодилятации (расширения кровеносных сосудов), то она может происходить прежде всего за счет снижения тонуса симпатических вазоконстрикторных нервных волокон – это главный вазодилятаторный механизм.

Если вазоконстрикторный эффект симпатической нервной системы носит общий системный характер, то вазодилятаторный является чаще местной реакцией. Нельзя утверждать, что парасимпатическая нервная система расширяет все сосуды. Известны лишь несколько парасимпатических нервов, расширяющих сосуды только тех органов, которые они иннервируют. Так, раздражение барабанной струны – веточки парасимпатического лицевого нерва – расширяет сосуды подчелюстной железы и увеличивает в ней кровоток.

Вазодилятаторный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов: языкоглоточного, расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка; верхнегортанного нерва – веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы; тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза. В окончаниях вышеперечисленных нервов выделялся медиатор ацетилхолин (холинергические волокна), который контактировал с М-холинорецепторами и вызывал расширение сосудов.

Среди симпатических волокон есть холинергические, в окончаниях которых выделяется не норадреналин, а ацетил-

411

холин, их раздражение вызывает не сужение, а расширение сосудов таких органов, как сердце и скелетные мышцы, эффект от раздражения блокируется атропином.

Рис. 7.26. Схема аксон-рефлекса:

1 – раздражение кожи; 2 – расширение сосудов; 3 – аксон

Стимуляция задних корешков спинномозговых нервов

вэксперименте приводит к расширению сосудов данного сегмента тела. Раздражая кожу, например, горчичниками, можно получить местное расширение сосудов и покраснение данного участка кожи по типу аксон-рефлекса, реализуемого

впределах двух разветвлений одного аксона и без участия центральной нервной системы (рис. 7.26).

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

Квеществам, регулирующим тонус сосудов, относятся

гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма. Их можно разделить на две группы:

сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Ксосудосуживающим веществам относятся: гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин.

412

Адреналин в малых дозах (1 × 10-7 г/мл) повышает АД, суживая сосуды всех органов, кроме сосудов сердца, мозга, поперечнополосатой мускулатуры, в которых находятся бетаадренорецепторы. Норадреналин – сильный вазоконстриктор, взаимодействующий с альфа-адренорецепторами.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон, – гормон задней доли гипофиза, суживает мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.

Альдостерон – минералокортикоид – гормон коры надпочечников, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.

Серотонин – образуется в слизистой кишечника и в некоторых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах, суживает поврежденный сосуд и препятствует кровотечению. Он оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении спазмов (приступы мигрени).

Ренин – образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно в большом количестве при ее ишемии. Он расщепляет альфа-2-глобулин плазмы – ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид – ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество – ангиотензин II, повышающее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II – мощный стимулятор выработки альдостерона, увеличивающего содержание в организме Nа+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе

ренин–ангиотензин–альдостероновой системы или меха-

низма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.

Ионы Са2+ суживают сосуды.

К сосудорасширяющим веществам относятся: медиа-

тор ацетилхолин, а также так называемые местные гормоны.

Один из них – гистамин – образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во

413

время работы) и в других органах. Содержится в базофилах и тучных клетках поврежденных тканей и выделяется при реакциях антиген–антитело. Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.

Брадикинин выделен из экстрактов поджелудочной железы, легких. Он расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.

Простагландины, простациклины и тромбоксан обра-

зуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот арахидоновой и линолевой. Простагландины (РG) – это гормоноподобные вещества. Различные группы и подгруппы этих веществ оказывают неодинаковый эффект на сосуды. Так, PGA1 и PGA2 вызывают расширение артерий чревной области. Медуллин (PGA2), выделенный из мозгового вещества почек, снижает АД, увеличивает почечный кровоток, выделение почками воды, Nа+ и К+. Простагландины PGE расширяют сосуды при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PGF суживают сосуды и повышают АД. Тромбоксан оказывает сосудосуживающий эффект.

Продукты метаболизма – молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный вазодилятаторный эффект.

CO2 расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.

Аденозин и NO (оксид азота) расширяют коронарные сосуды.

Ионы К+ и Nа+ расширяют сосуды.

Центры кровообращения

Образования, имеющие отношение к центрам кровообращения, располагаются на разных уровнях центральной нервной системы (рис. 7.27).

Спинальный уровень регуляции сердечной деятельности находится в боковых рогах (Тh1–Тh5) спинного мозга – это

414

симпатические преганглионарные нейроны. В звездчатом симпатическом ганглии локализованы постганглионарные симпатические нейроны, аксоны которых иннервируют сердечную мышцу. Раздражение вышеперечисленных структур стимулирует сердечную деятельность.

Рис. 7.27. Центральная регуляция кровообращения (схема) (по С.А. Чесноковой):

Гт – гипоталамус; Пм – продолговатый мозг; Цсд – центр сердечной деятельности; Сдц – сосудодвигательный центр; Сц – сердце; Кс – каротидный синус

Сосудистый тонус регулируется центрами, расположенными в боковых рогах С8 – L2 спинного мозга – это симпатические преганглионарные нейроны; пара- и превертебральные ганглии – постганглионарные нейроны.

415

Если перерезать у животного спинной мозг между последним шейным и первым грудным сегментами, то в первый момент произойдет резкое падение АД, но через неделю кровяное давление восстановится за счет деятельности симпатических центров боковых рогов спинного мозга, приобретающих при гипоксии, вызванной кровопотерей, самостоятельное значение.

Бульбарный уровень. В продолговатом мозге находится главный центр регуляции сердечной деятельности (ингибирующий центр), состоящий из группы нейронов, относящихся к ядру блуждающего нерва и оказывающих на сердце тормозное влияние, а также группы нейронов, связанных со спинальными (стимулирующими) центрами. Кроме того, в продолговатом мозге располагается главный сосудодвигательный центр. Условно его делят на две зоны: прессорную

идепрессорную. Прессорная зона локализована преимущественно в дорсолатеральных областях продолговатого мозга, несколько выше нижнего угла ромбовидной ямки. Ее раздражение повышает АД и увеличивает ЧСС. Депрессорная – в передних отделах продолговатого мозга и варолиева моста на уровне нижнего угла ромбовидной ямки. Прессорные области всегда находятся в состоянии тонуса. Перерезка между прессорными и депрессорными зонами приводит к резкому снижению АД. Любые факторы, как рефлекторные, так и гуморальные, могут или увеличить, или уменьшить количество импульсов, идущих по симпатическим нервам к сосудам

ивызвать или их констрикцию, или дилятацию.

Таким образом, просвет сосудов в основном зависит от тонуса прессорных областей и симпатических нервов.

Продолговатый мозг содержит также центральные хеморецепторы, реагирующие преимущественно на изменения рСО2 и рН крови. Так, увеличение рСО2 раздражает центральные хеморецепторы, вызывает вазоконстрикцию и увеличение периферического сопротивления сосудов. Снижение рСО2 оказывает обратный эффект. Ацидоз возбуждает центральные хеморецепторы, алкалоз – тормозит и соответственно вызывает вазоконстрикцию и вазодилятацию сосудов.

416

Гипоталамический уровень. Этот уровень регуляции отвечает за реакцию сердца и уровень АД при эмоциях и различных поведенческих реакциях. Раздражение передней группы ядер вызывает торможение сердечной деятельности и падение артериального давления, раздражение задней группы – стимуляцию работы сердца и повышение артериального давления.

Корковый уровень обеспечивает регуляцию сердечной деятельности и сосудистых реакций (условных и безусловных) в ответ на внешние раздражения. Стимуляция некоторых отделов коры больших полушарий вызывает различные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы. При раздражении лобных долей, моторной и премоторной зон коры возникают преимущественно прессорные реакции и ускорение ритма сердечных сокращений. Стимуляция поясной извилины приводит к депрессорному эффекту, а раздражение некоторых точек околоорбитальных областей островка височной коры вызывает как прессорные, так и депрессорные реакции.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса

Рефлекторные влияния на деятельность сердца и тонус сосудов могут возникать при раздражении различных рецепторов, расположенных как в самом сердце и сосудистой системе, так и в различных органах. Условно все сердечнососудистые рефлексы можно разделить на две группы:

1)собственные рефлексы, берущие свое начало в самом сердце или в кровеносных сосудах и заканчивающиеся на сердце и сосудах;

2)сопряженные рефлексы, начинающиеся в других органах и заканчивающиеся на сердце и сосудах.

В свою очередь первую группу собственных рефлексов можно разделить на рефлексы с сердца на сердце и рефлексы

ссосудов на сердце и сосуды.

417

Так, при повышении давления в правом предсердии и устье полых вен происходит возбуждение барорецепторов этих зон, затем наблюдается снижение тонуса блуждающего нерва, что приводит к рефлекторному увеличению частоты и силы сердечных сокращений, при этом сердце выбрасывает больше крови, а правый желудочек «разгружается» (рефлекс Бейнбриджа).

В группе рефлексов с сосудов на сердце и сосуды выделяют два главных рефлекса: аортальный и синокаротид-

ный (рис. 7.28).

Рис. 7.28. Аортальный и синокаротидный рефлексы (по С.А. Чесноковой):

К – кора больших полушарий; Гт – гипоталамус; Сдц – сосудодвигательный центр; Cм – спинной мозг; Гл – ганглий; Ксин – каротидный синус

418