19.Гнойный лептоменингит.

1) Орган – головной мозг.

2) С поверхности ткань белого цвета, мягкая мозговая оболочка прозрачная, гладкая, борозды несколько слажены. Границы белого и серого вещества различны.

3) Полости желудочков уменьшены, в области фронтальной височной, теменной, затылочной доли видны очаговые изменения – кровоизлияния под мягкой мозговой оболочкой тёмно-коричневого цвета, размерами до 2 см. в поперечнике. В некоторых местах мягкая мозговая оболочка сморщенна, под ней имеется мутная серая жидкость.

4) На микроскопическом уровне сосуды мягкой мозговой оболочки резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширенно, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизаны нитями фибрина. Наблюдается атрофия вещества мозга.

5) Этиологические факторы гнойного менингита весьма разнообразны – пневмококк, стрепто- и стафилококк, палочка Пфейффера, менингококк, другие микроорганизмы в том числе грибы.

6) Диагноз – гнойный лептоменингит.

7) Смерть может наступить от набухания мозга, с ущемлением продолговатого мозга в затылочном отверстии. Позднее – от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии. Менингококцемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла.

27. Крупозная пневмония. Серое опеченение.

1)Орган- легкое.

2)Пораженная доля легкого увеличено, уплотнено, буровато-серого цвета. На плевре видны наложения фибрина. На разрезе легкое серого цвета с зернистой поверхностью (с которой стекает мутная жидкость).

3) Доля лёгкого увеличена, плотная, тяжёлая, на плевре значительные фибриновые наложения (плевропневмония). На разрезе лёгкое серой окраски, лимфатические узлы корня легкого увеличены.

4) На микроскопическом уровне выявляются: в альвеолах большое количество масс фибрина и многочисленные нейтрофилы и макрофаги фагоцитирующие пневмококки. Местами нити фибрина проникают через поры в альвеолярных стенках из одной альвелоы в другую. В регионарных лимфатических узлах можно наблюдать картину острого лимфаденита.

5) Заболевание вызывается пневмококком. Для стадии серого опеченения, длящейся около 6 суток, характерно разрушение эритроцитов в альвеолах. Если альвеолярные макрофаги успешно освобождают альвеолы от фибрина возникает стадия разрешения, если активность их недостаточная фибрин прорастает соединительной тканью и капиллярами, что называется карнификацией.

6) Диагноз - крупозная пневмония в стадии серого опеченения.

7)Наблюдается резкое ослабление дыхания и шум трения плевры над поражённой долей. Может развится дыхательная недостаточность с тахипноэ. Наблюдается лихорадка, лейкоцитоз, затемнение доли на рентгенограммах.Причиной смерти может стать острая дыхательная и сердечная недостаточность.

6. Пристеночные тромбы в аорте при атеросклерозе.

1) Орган – фрагмент брюшной аорты.

2) На продольном разрезе аорты внутренняя её поверхность имеет бледно-жёлтый цвет, стенка аорты утолщенная, дряблая.

3) Внутри видны атеросклеротические поражения стенки аорты в виде бляшек, жёлтого цвета возвышающаяся над внутренней поверхность аорты. Видны 3 тромба рамерами 2х3, 2х6, 1.5х2 см. тромба бледного цвета с бледного цвета с красными прожилками

4) На микроскопическом уровне в тромбе можно выделить кроме нитей фибрина некоторое количество эритроцитов.

5) Причиной возникновения тромбов стала эрозия крышки атеросклеротической бляшки.

6) Диагноз – тромбоз аорты.

7) Клиническое значение: тромбы укрепляют покрышку атеросклеротических бляшек препятствуя отслоению и разрыву стенки поражённой артерии. Отрицательное значение: перекрывание тромбом просвета ветвей аорты ведёт к ишемии ткани. Гнойное расплавление тромба ведёт к генерализации инфекции – сепсису.