2. Открытие и.М.Сеченовым торможения в цнс. Виды и механизмы центрального торможения.

Открытие центрального торможения. Нормальная деятельность отдельных нервных центров и ЦНС в целом может осуществляться лишь при обязательном участии тормозных процессов. Торможение – это активный процесс,проявляющийся в подавлении или ослаблении возбуждения. Явление торможения в ЦНС, или центральное торможение было открыто в 1862 г. И.

М. Сеченовым. Иллюстрацией этого открытия является опыт «сеченовского торможения», состоящий в определении времени рефлекса до и после раздражения кристаллом поваренной соли промежуточного мозга лягушки. И. М. Сеченов объяснил результаты своего опыта наличием в промежуточном мозге (области зрительных бугров) тормозных центров, «побуждаемых к действию» сильным осмотическим стимулом в виде хлористого натрия. В ХХ в. эти центры связали с тормозными структурами ретикулярной формации, которая, как выяснилось далее в работах И. С. Бериташвили и других физиологов, может обеспечивать диффузные (обобщенные) тормозные эффекты. Значительный вклад в изучение процесса торможения внес Н. Е. Введенский, описавший явления пессимума и пессимального торможения, а позднее – Дж. Экклс, в лаборатории которого проанализированы клеточные и синаптические механизмы тормозных процессов.

Виды торможения. В настоящее время используется следующая

классификация тормозных процессов в нашем организме. Торможение может быть периферическим (на уровне отдельных органов) и центральным (на уровне ЦНС). Центральное торможение может быть первичным и вторичным

Вторичное торможение нейрона развивается в результате его собственного возбуждения, т. е. вторично по отношению к этому возбуждению.

Различают пессимальное и последовательное вторичное торможение.

Пессимальное (запредельное) торможение развивается при снижении лабильности нервной клетки в результате истощения, утомления, нарушений трофики или при действии на клетку сверхсильных стимулов. В мембране клеток при этом обычно развивается инактивация натриевых каналов, заряд мембраны может быть отрицательным. Такое торможение имеет ярко выраженное охранительное значение.

Последовательное торможение формируется вслед за обычным по интенсивности возбуждением. Примером может быть развитие следового положительного потенциала в мотонейронах спинного мозга, в результате чего обеспечиваются в целом невысокий ритм активности этих клеток и средний уровень тонического сокращения скелетных мышц.

Первичное торможение нервной клетки обусловлено влияниями других нервных клеток (тормозных нейронов), формирующих тормозные синапсы. Таким образом, первичное торможение причинно не связано с предшествующим возбуждением заторможенной клетки. Если рассматривать тормозной процесс с позиции его локализации на структурах какоголибо синапса, то можно выделить пре- и постсинаптическое торможение.Первое локализуется на пресинаптических терминалях, второе – на постсинаптических структурах рассматриваемого синапса.

Постсинаптическое.

Пресинаптическое

3. Роль спинного мозга в регуляции тонуса мышц и движений.

Спинальная организация моторных функций

Моторные отделы нервной системы координируют работу мышц путем управления активностью соответствующих мотонейронов спинного мозга. И хотя регуляция движений отчасти произвольна, она осуществляется прежде всего посредством рефлекторных актов и механизмов, не связанных с сознанием. Важную роль играют спинномозговые рефлексы. Практически в каждой мышце находятся рецепторы растяжения, называемые из-за своей формы мышечными веретенами, расположенными в соединительнотканной капсуле. Она окружает группу мышечных волокон, тонких и коротких. Те, что заключены в капсулу, называются интрафузальными, все прочие, составляющие основную массу мышцы и обеспечивающие ее работу, –экстрафузальными. Кроме того, в сухожилиях всех мышц, вблизи от сухожильно-мышечного соединения находятся особые рецепторы – сухожильные органы Гольджи. Мышечные веретена есть практически во всех поперечнополосатых мышцах. Количество мышечных веретен в каждой мышце зависит от ее

размера и функции. У человека их от 40 (в мелких мышцах кисти) до 500 (в трехглавой мышце плеча), а во всей мускулатуре около 20 тысяч. Число сухожильных органов Гольджи примерно в 2 раза меньше. По типу адекватного раздражителя мышечные веретена и сухожильные органы относятся к рецепторам растяжения. Однако их расположение различно; первые лежат параллельно экстрафузальным волокнам, а вторые соединены с ними последовательно. В результате неодинаков и характер их активации. Во время расслабления (растяжения) мышцы активность мышечных проприорецепторов возрастает, при сокращении же мышечных волокон напряжение мышечных веретен снижается и импульсация от них прекращается. Однако сухожилия при этом растянуты и частота разрядов сухожильных рецепторов увеличивается.

Следовательно, мышечные веретена регистрируют главным образом увеличение длины мышцы, а сухожильные органы – увеличение ее напряжения. Спинальный тонус обеспечивается миотатическим рефлексом, или рефлексом на растяжение, который приводит к сокращению мышцы. Миотатический рефлекс – самый простой пример моносинаптической рефлекторной дуги.Одна из причин возбуждения мышечных веретен – это, как уже говорилось, растяжение мышцы; поскольку в условиях растяжения экстрафузальных волокон натягивается соединительнотканная капсула (или ядерная сумка) рецепторов растяжения – мышечных веретен – происходит их активация.Наиболее известный моносинаптический рефлекс растяжения – колен-

ный, возникающий в ответ на кратковременное растяжение четырехглавой мышцы легким ударом по ее сухожилию ниже коленной чашечки. Клинически важные примеры таких рефлекторных тестов включают локтевой, аххилов и другие рефлексы. Последовательная проверка рефлексов растяжения представляет интерес в связи с тем, что их дуги проходят через разные сегменты

спинного мозга, а значит, нарушения определенных рефлексов могут показать, на каком уровне спинного мозга локализован патологический процесс. Значение миотатических рефлексов далеко не ограничивается их использованием в диагностике. Их следует рассматривать в первую очередь

как механизм регуляции длины мышц. Растяжение мышцы вызывает активацию мышечных веретен, моносинаптическое возбуждение мотонейронов и сокращение, т. е. укорочение мышцы, противодействующее ее растяжению. Рефлекторное поддержание мышечной длины особенно важно для сохранения тонуса позных мышц. Например, когда человек стоит, каждое сгибание в коленном суставе, даже такое слабое, что его невозможно ни уви-деть, ни почувствовать, сопровождается растяжением четырехглавой мышцы бедра и соответствующим усилением активности мышечных веретен. В результате происходит активация α-мотонейронов четырехглавой мышцы («коленный рефлекс») и повышение ее тонуса, противодействующее сгибанию. И наоборот, слишком сильное сокращение мышцы ослабляет стимуляцию ее рецепторов растяжения. Частота их импульсации, возбуждающей мотонейроны, уменьшается, и мышечный тонус ослабевает. Такова регулирующая цепь, поддерживающая постоянство мышечной длины.Миотатический рефлекс может быть автоматически усилен или заторможен; последнее развивается с участием сухожильных проприорецепторов. Они возбуждаются при растяжении сухожилий, обусловленном интенсивным сокращением мышц, связанных с этими сухожилиями. Афферентный нейрон, связанный с рецепторами сухожилий, передает свое возбуждение на тормозной вставочный нейрон, который, в свою очередь, тормозит альфа-мотонейрон соответствующей мышцы. Рефлексы, осуществляемые благодаря возбуждению сухожильных рецепторов, представляют собой зеркальное отражение тех, что соответствуют мышечным проприорецепторам, и поддерживают постоянство напряжения мышцы. Следовательно, у каждой мышцы две регуляторные системы обратной связи: регуляции длины с мышечными веретенами в качестве рецепторов и регуляции напряжения, в которой рецепторами служат сухожильные органы. Усиление миотатического рефлекса может быть обеспечено за счет

механизма, получившего название γ-петли. Под влиянием надсегментарных центров, например, локализованных в ретикулярной формации ствола мозга, происходит возбуждение γ-мотонейронов, находящихся в боковых рогах спинного мозга. Аксоны этих нейронов выходят через передние корешки спинного мозга и заканчиваются на интрафузальных мышечных во-

локнах. Сила, развиваемая при сокращении даже всех этих волокон, слишком мала, чтобы изменить длину или напряжение мышцы в целом. Однако при этом растягивается ядерная капсула и возбуждаются мышечные проприорецепторы, как и при растяжении всей мышцы. В свою очередь, это приводит к усилению миотатического рефлекса. Таким образом, мышечные веретена могут вызывать сокращение экстрафузальных волокон в двух случаях: 1) при растяжении мышцы; 2) по механизму γ-петли, т. е. при активации аксонов γ-мотонейронов, приводящей к сокращению интрафузальных волокон.

Спинальный тонус развивается, в основном, в мышцах-сгибателях, поэтому он не может обеспечить стояние и вертикальное положение головы. Этот вид тонуса в онтогенезе человека появляется раньше других тонических рефлексов, что соответствует теории системогенеза (П. К. Анохин, 1945). Согласно этой теории, в процессе индивидуального развития скорее формируются те структуры, которые обеспечивают необходимую для данного периода жизни активность. У плода адекватная поза компоновки обеспечивается максимальным сгибанием в суставах позвоночника и конечностей. У новорожденного и ребенка первых 3 месяцев жизни можно наблюдать примитивные сгибательные рефлексы: 1) рефлекс Моро – симметричные обхватывающие движения ручек при действии различных стимулов; 2) хватательный рефлекс, обеспечивающий крепкую фиксацию предмета пальцами кисти.