3.2. Содержание темы:

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Поддержание нормального водно-электролитного ба­ланса (ВЭБ) организма является одной из важных задач при развитии критического состояния любого генеза. У каждого больного с нарушениями жизненно важных функ­ций необходимо определять концентрации электролитов, исследовать водный баланс и другие показатели, которые характеризуют состояние ВЭБ.

Общая вода организма делится на три анатомических сектора: внутрисосудистый, интерстициальный (межкле­точный) и внутриклеточный. Внеклеточная жидкость, к ко­торой принадлежат кровь и межклеточная жидкость, состав­ляет 20 % от массы тела, внутриклеточная жидкость — 40 %. Внутриклеточная жидкость содержит, в основном, ионы ка­лия и фосфаты, а внеклеточная — ионы натрия и хлора.

Основными внеклеточными катионами (около 95 %) являются натрий и калий, анионами — хлориды и гидрокар­бонат (около 85 %); основным внутриклеточным катионом является калий, анионами — фосфаты и сульфаты.

В организм человека вода поступает, в основном, с пи­щей. Кроме этого, в течение суток в процессе метаболизма образуется в среднем около 200—300 мл эндогенной воды. Потеря воды происходит через кожу (в среднем около 500 мл/сут) при потении, дыхательные пути (в среднем около 500 мл/сут), с мочой (около 1000—1500 мл/сут) и ис­пражнениями (около 150—200 мл/сут).

При патологических состояниях потери жидкости мо­гут увеличиваться при рвоте, диарее, повышенном потоот­делении, гипертермии (при повышении температуры тела на 1 °С свыше 37 °С потери воды возрастают на 500 мл/сут), через назогастральный зонд, гастростому, фистулы пищеварительного канала (кишечник, поджелудочная железа), по причине увеличения диуреза (напри­мер, при сахарном и несахарном диабетах, полиурической стадии острой по­чечной недостаточности). Дегидратация может развиться даже при физиоло­гических потерях жидкости, но при условии недостаточного поступления жидкости в организм. Для определения суточной потребности в воде пользу­ются следующим показателем: 35—40 мл/кг/сут.

Для оценки потерь электролитов необходимо знать их содержание в раз­личных жидкостях организма. Основные данные приведены в табл. 1.

Таблица 1. Содержание основных электролитов в различных жидкостях орга­низма

Жидкость	Натрий, ммоль/л	Калий, ммоль/л	Хлор, ммоль/л	Другие, ммоль/л
Желудочное содержи­мое	20—120	15	130	Н^+, 60
Желчь	140	5	140	НСО3^-, 44
Секрет поджелудочной железы	140	5	70	НСО3^-, 70
Содержимое тонкой кишки	120	20	100	HCO3^-, 40
Содержимое толстой кишки (испражнения)	100	40	100	НСО3^-, 40

Вода перемещается между секторами в зависимости от осмолярности жид­кости в каждом секторе. Осмолярность раствора определяется количеством растворенных в нем молекул различных ионов, а также недиссоциированных (глюкоза, мочевина) и слабодиссоциированных (белки, прежде всего - альбу­мины) субстанций. Молярность и осмолярность раствора практически эквива­лентны. Уровень осмолярности раствора определяют в единице измерения — мосмоль/л. В норме осмолярность плазмы составляет 285—295 мосмоль/л. Основными компонентами плазмы крови, обеспечивающими осмолярность, являются ионы натрия (140 мосмоль/л) и хлора (100 мосмоль/л). Измеряют осмолярность с помощью осмометра. При отсутствии осмометра осмолярность плазмы можно рассчитать по формуле:

Осмолярность плазмы (мосмоль/л) = Na⁺ (ммоль/л) х 1,86 + глюкоза (ммоль/л) + мочевина (ммоль/л) + 10 = 142 х 1,86 + 5,5 + 8 + 10 = 288 (мосмоль/л).

Существует более упрощенная формула расчета осмолярности плазмы крови:

Осмолярность плазмы (мосмоль/л) = Na⁺ (ммоль/л) х 2 = 284 (мосмоль/л).

Поскольку лишь молекулы белков в норме не проникают через эндотелиальную мембрану, то есть являются естественными коллоидами, то, прежде всего, они и определяют разность осмолярности между внутри- и внесосудистыми секторами организма. Компонент осмолярного давления, которое обра­зуют белки, прежде всего — альбумины, определяют, как коллоидно-осмоти­ческий, или онкотический.

Оценка водного статуса организма пациента

Во-первых, необходимо собрать анамнестические данные, акцентируя вни­мание на объемах употребления и потери жидкости, наличии рвоты, диареи, потения, количестве диуреза. Исключают наличие заболеваний или патологи­ческих состояний, которые приводят к нарушениям ВЭБ тяжелой степени: кровотечения различного генеза, сахарный и несахарный диабеты, ожоги, ги­пертермия, перитонит, кишечная непроходимость и др.

При сборе анамнеза обращают внимание на наличие следующих симпто­мов: нарушения сознания, общая слабость, адинамия, жажда.

При осмотре оценивают: состояние кожи, ее тургор и эластичность, состоя­ние слизистой оболочки ротовой полости, языка, тонус глазных яблок, напол­нение яремных и поверхностных вен, наличие отеков и асцита.

Объективные показатели, характеризующие состояние ВЭБ: характерис­тики пульса (частота, наполнение), артериальное давление (АД), центральное венозное давление (ЦВД), давление в легочной артерии, содержание гемогло­бина, гематокритное число, общий белок в плазме крови, концентрация элект­ролитов, прежде всего — ионов натрия, осмолярность плазмы крови и мочи.

Суточный водный баланс рассчитывают по разности между объемом вве­денной и выведенной жидкости: если объем введенной жидкости превышает объем выведенной, то водный баланс считают положительным; если эти объ­емы равны - нулевым; если объем выведенной жидкости превышает объем введенной, то водный баланс отрицательный.

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА И ПУТИ ЕГО КОРРЕКЦИИ

Если потери жидкости и электролитов равны их поступлению в организм, то ВЭБ не изменяется. В случае нарушений ВЭБ может развиться дефицит жидкости — дегидратация, или ее избыток — гипергидратация. В зависимости от осмолярности жидкости, дефицит или избыток которой возникает, различа­ют три вида дегидратации или гипергидратации: гипертоническую, нормотоническую и гипотоническую.

Гипертоническая дегидратация

Гипертоническая дегидратация характеризуется преобладающим дефицитом воды при условии нормального содержания или избытка ионов натрия в организ­ме пациента. Прежде всего развивается внутриклеточная дегидратация.

Этиология: потеря жидкости с низким уровнем ионов натрия, избыточ­ное поступление в организм натрия хлорида при условии дефицита воды, увеличение потери жидкости через дыхательные пути, увеличение потоотде­ления при гипертермии (в поте содержится в 2—4 раза меньше Na⁺, чем в плаз­ме крови), полиурическая стадия острой почечной недостаточности, полиурия при несахарном диабете, форсированный диурез, диарея с водянистыми ис­пражнениями.

Клинические признаки: жажда, сухость слизистых оболочек, гипернатриемия (более 150 ммоль/л). Эти симптомы наблюдают при потере около 1—2 л жидкости. Если дефицит жидкости достигает 4—5 л, то нарастает артериальная гипотензия, повышается относительная плотность мочи при ус­ловии нормальной функции почек. При выраженной гипертонической дегид­ратации (гипернатриемия более 160 ммоль/л) развиваются нарушения функ­ции ЦНС: общая слабость, дезориентация, галлюцинации, судороги, кома.

При гипертонической дегидратации дефицит воды определяют по фор­муле:

Дефицит воды = ([Na+] - 142)/142 х 0,6 М,

где [Na⁺] — концентрация ионов натрия в организме больного, 0,6 — коэффи­циент содержания воды к массе тела, М — масса тела. Лечение:

1. Если функция пищеварительной системы сохранена, то необходимо употребление значительного количества воды; если сознание нарушено, то воду вводят через назогастральный зонд.

2. Инфузия 5 % раствора глюкозы с добавлением около 1/3 объема изотонического раствора натрия хлорида. Для предотвращения развития отека го­ловного мозга темп инфузии необходимо ограничивать.

3. При тяжелой гипертонической дегидратации с развитием гиповолемического шока кроме раствора глюкозы вводят растворы коллоидов (гидроксиэтилкрахмала, желатина, декстранов), которые более продолжительное время задерживаются во внутрисосудистом секторе и быстрее нормализуют показа­тели гемодинамики и микроциркуляцию.

4. Коррекция других электролитных нарушений, прежде всего гипокалиемии.

Изотоническая дегидратация

Изотоническая дегидратация — наиболее распространенный вид наруше­ния ВЭБ — развивается при условии равных потерь воды и электролитов. Ха­рактерна потеря интерстициальной жидкости, но при продолжительной изо­тонической дегидратации может развиться и внутриклеточная дегидратация.

Этиология: кровотечения, ожоги, форсированный диурез, свищи же­лудка, поджелудочной железы и тонкой кишки, кишечная непроходимость, тонкокишечная диарея (холера), рецидивирующая рвота.

Клинические признаки: нарушения сознания в зависимости от степени дегидратации, ортостатическая гипотензия, уменьшение ЦВД, при прогрессировании изотонической дегидратации — шок с выраженной артери­альной гипотензией, олиго- или анурия.

Лечение. Восполняют внутрисосудистый и интерстициальный объемы введением кристаллоидных и коллоидных растворов. Состав растворов, в ос­новном, зависит от качества теряемой жидкости. Например, при рецидивиру­ющей рвоте необходимо корректировать метаболический алкалоз, гипокальциемию и другие электролитные нарушения; при диарее, наоборот, необходи­мо вводить растворы для коррекции метаболического ацидоза. Восполнение объема жидкости необходимо проводить под контролем ЦВД, а еще надежнее - ДЗЛА.

Гипотоническая дегидратация

При гипотонической дегидратации происходят потери гиперосмолярной жидкости, прежде всего, богатой ионами натрия, поэтому понижается осмолярность плазмы крови и в ней уменьшается содержание ионов натрия. Таким образом, вода перемещается из гипотонического сектора (в данном случае — внутрисосудистого и интерстициального) в гипертонический (внутриклеточ­ный), поэтому этот вид дегидратации начинается с уменьшения внутрисосу­дистого объема воды и гиповолемии, а дегидратация клеток возникает при тя­желой степени гипотонической Дегидратации. Степень тяжести гипотоничес­кой дегидратации зависит от степени уменьшения осмолярности плазмы крови и содержания в ней ионов натрия.

Этиология: рвота концентрированным желудочным содержимым, при­менение салуретиков, диета с низким содержанием ионов натрия, продолжи­тельный прием слабительных лекарственных средств, заболевания почек с на­рушением реабсорбции ионов натрия, недостаточность функции надпочечни­ков.

Клинические признаки зависят от степени гиповолемии и гипонатриемии, поэтому преобладают признаки нарушения кровообращения (холод­ная и бледная кожа, общая слабость), в тяжелых случаях — признаки гиповолемического шока (нарушения функции ЦНС, судороги, кома).

Лечение. Основным методом лечения является коррекция гинонатриемии. Дефицит ионов натрия рассчитывают по формуле:

Дефицит натрия (ммоль/л) = (142 - [Na+]) х 0,2 М,

где [Na⁺] — концентрация ионов натрия в организме больного, 0,2 — коэффи­циент, М — масса тела.

Для восполнения дефицита Na⁺ и жидкости используют гипертонический раствор натрия хлорида (если у больного алкалоз и гипохлоремия) либо рас­твор натрия гидрокарбоната (если у больного ацидоз и гиперхлоремия). При­знаками эффективности проведенного лечения являются нормализация пуль­са, АД, ЦВД и др.

При тяжелых нарушениях функции ЦНС коррекцию гипонатриемии вы­полняют медленным введением соответствующих растворов (1—2 ммоль/ч). Если у больного развиваются симптомы гипергидратации на фоне гипонатри­емии, то дальнейшую коррекцию концентрации натрия можно проводить с од­новременным назначением фуросемида.

Необходимо помнить, что при коррекции гипотонической дегидратации высока вероятность развития гипокалиемии, которую также необходимо свое­временно корректировать.

Гипертоническая гипергидратация

Гипертоническая гипергидратация характеризуется избытком интерстициальной жидкости с обезвоживанием внутриклеточного сектора. Гипернатриемия, которая не сопровождается параллельной задержкой воды, приводит к увеличению осмолярности плазмы крови и переходу воды из внутриклеточ­ного сектора во внеклеточный. В клинической практике этот вид нарушений ВЭБ развивается редко.

Этиология: утопление в морской воде, парентеральное введение гипер­тонических растворов, богатых ионами натрия (гипертонический раствор на­трия хлорида, натрия гидрокарбоната), тяжелый гиперальдостеронизм, цирроз печени, застойная сердечная недостаточность.

Клинические проявления обусловлены гиперволемией. Преоб­ладают признаки нарушений функций ЦНС, периферические отеки, повыше­ние ЦВД, олигоанурия, гипернатриемия.

Лечение: назначение бессолевой диеты и мочегонных средств (прежде всего — салуретиков, которые усиливают выход ионов натрия с мочой), инфузии растворов глюкозы под контролем ЦВД. При развитии ОПН и уменьше­нии фильтрационной функции почек целесообразно применять перитонеальный диализ и искусственный гемодиализ.

Изотоническая гипергидратация

Изотопическая гипергидратация характеризуется гиперволемией вслед­ствие избытка воды и солей в организме.

Этиология: инфузия значительного объема изотонических кристаллоидных растворов, применение высоких доз глюкокортикоидов, гломерулонефрит с почечной недостаточностью.

Клинические признаки: признаки гиперволемии с периферичес­кими отеками; при нормальных компенсаторных возможностях сердечно-со­судистой системы развивается гипердинамический синдром с повышением АД, тахикардией, увеличением диуреза, а затем — олигурией. Уменьшается по­казатель гематокритного числа (менее 0,4 л/л) и концентрация эритроцитов в плазме крови, развивается гипопротеинемия. При циррозе печени характер­ным симптомом является асцит.

речение. Терапевтическая тактика зависит от основного заболевания. Назначают бессолевую диету. Применяют мочегонные средства: осмодиуретики (маннитол, сорбитол) и салуретики (фуросемид, этакриновую кислоту). При выраженной гипоальбуминемии под контролем ЦВД проводят инфузии растворов альбумина. При наличии признаков сердечной недостаточности возможно применение сердечных гликозидов (дигоксина). В критических си­туациях показана ультрафильтрация крови.

Гипотоническая гипергидратация

Гипотоническая гипергидратация развивается при перегрузке организма (в основном, внутриклеточного сектора) гипотонической жидкостью.

Этиология: утопление в пресной воде, чрезмерное введение растворов глюкозы, особенно при условии понижения гломерулярной фильтрации, мас­сивное промывание гипотонической жидкостью мочевого пузыря и ложа пред­стательной железы при проведении оперативного вмешательства на предста­тельной железе, усиление продукции вазопрессина (антидиуретического гор­мона), дефицит глюкокортикоидов. Часто изотоническая гипергидратация переходит в гипотоническую при условии повышенного выведения ионов на­трия из организма или перехода его во внутриклеточное пространство.

Клинические признаки определяются внутриклеточной гипергид­ратацией. Преобладают признаки отека головного мозга, общая слабость, на­рушения сознания. Характерны периферические отеки и повышение ЦВД, возможны диарея, увеличение диуреза, а затем - развитие олиго- и анурии. Регистрируют гипонатриемию, гипохлоремию, уменьшение гсматокритного числа.

Лечение: терапия основного заболевания, ограничение употребления воды, медленная инфузия гипертонических растворов натрия хлорида до до­стижения концентрации натрия 130 ммоль/л (для предотвращения декомпен­сации сердечной деятельности), назначение глюкокортикоидов (преднизолона), введение мочегонных средств. При критическом состоянии показана ультрафильтрация крови.

ОБМЕН НАТРИЯ

Физиологическая роль натрия в организме человека достаточно широка: натрий является основным фактором обмена воды, поскольку определяет осмолярность внеклеточной жидкости, регулирует (повышает) нервно-мышеч­ную проводимость, участвует в поддержании трансмембранного потенциала, регуляции внутриклеточных метаболических процессов, кислотно-основного состояния и тонуса сосудов, является составляющей минеральной основы кос­тей. Таким образом, обеспечение физиологического обмена натрия является важным компонентом регуляции гомеостаза. В норме концентрация Na, плазме крови составляет 136—145 ммоль/л.

Ионы натрия поступают в организм с пищей, из организма выводится с мочой, потом, испражнениями. Минимальная суточная потребность составляет 2 г.

Гипонатриемия

Гипонатриемия - это уменьшение концентрации Na⁺ в плазме крови менее 135 ммоль/л.

Этиология: продолжительный прием диуретиков, которые ухудшают реабсорбцию Na⁺ в почечных канальцах, увеличение потоотделения, рвота, выделение желудочного содержимого по назогастральному зонду и гастростоме, диарея, заболевания почек, избыточное поступление воды, нарушения эн­докринной регуляции (гипоальдостеронизм, увеличение продукции вазопрессина).

Клинические признаки зависят от этиологии: за счет развития внутриклеточного отека развиваются нарушения нервно-мышечной проводи­мости и сознания, вплоть до судорог и комы.

Лечение: коррекция основной причины гипонатриемии, введение гипер- и изотонических растворов натрия хлорида, коррекция эндокринного статуса (дезоксикортикостерона ацетат в дозе 0,005—0,01 мг/сут, глюкокортикоиды).

Гипернатриемия

Гипернатриемия — это повышение концентрации Na⁺ в плазме крови более 145 ммоль/л (предопределяет развитие внутриклеточной дегидратации).

Этиология: избыточное поступление Na⁺ с пищей, внутривенное введе­ние гипертонических натрийсодержащих растворов (натрия хлорида, натрия гидрокарбоната), диарея, ожоги, осмотический диурез, несахарный диабет.

Клинические признаки: нарушения функции ЦНС, вплоть до комы, гиперрефлексия, судороги, жажда. В лабораторных исследованиях — гиперосмолярность плазмы крови и мочи.

Лечение: ограничение употребления соли, введение гипотонических растворов (например, 5 % раствора глюкозы, который после метаболизации глюкозы понижает осмолярность плазмы) с салуретиками для предотвраще­ния внутрисосудистой гипергидратации, назначение симптоматического лече­ния.

ОБМЕН КАЛИЯ

В норме уровень калия в плазме крови составляет 3,5—5,5 ммоль/л.

Калий — главный внутриклеточный катион, 98 % которого содержится во внутриклеточном пространстве и лишь 2 % — во внеклеточном. Калий посту­пает в организм с пищей, его значительное количество содержится в овощах, цитрусовых, сухофруктах. Выводится из организма через почки и с испражне­ниями. Количество выведенного через почки К⁺ зависит от скорости его секреции в дистальных канальцах нефрона и альдостерон-ренинового механизма (альдостерон стимулирует выведение К⁺ в обмен на Na⁺, который реабсорбируется). Транспорт К⁺ зависит от концентрации белков в плазме крови. Уро­вень К⁺ в плазме крови коррелирует с уровнем глюкозы: при гипергликемии калий переходит внутрь клетки, при гипогликемии — выходит из клетки. На концентрацию калия также влияет обмен воды: гипергидратация уменьшает, а дегидратация увеличивает ее.

Физиологическая роль. Калий принимает участие в регуляции осмолярности внутриклеточной жидкости и трансмембранного потенциала, обеспечении нервно-мышечной проводимости, регулирует возбудимость мы­шечных волокон (особенно кардиомиоцитов), вместе с натрием принимает участие в регуляции кислотно-основного состояния и многих других метабо­лических процессах (метаболизме углеводов, синтезе гликогена и белков).

Гипокалиемия

Гипокалиемия - это содержание К⁺ в плазме крови менее 3,5 ммоль/л.

Этиология: продолжительный прием диуретиков (за исключением калийсберегающих диуретиков — спиронолактона), продолжительные рвота или диарея, некоторые заболевания почек, недостаточное поступление К⁺ с пищей, тяжелая степень алкоголизма, введение гипертонических растворов глюкозы (особенно с инсулином), применение стероидных гормонов, гиперальдостеронизм, метаболический алкалоз.

Клинические проявления: нарушения нервно-мышечной прово­димости (мышечная слабость, гипорефлексия, парестезии), уменьшение мото­рики кишечника, нарушения сердечного ритма, в тяжелых случаях — кома, остановка сердца. Из лабораторных показателей, кроме уменьшения уровня К⁺ в плазме крови, характерны повышение рН более 7,45, уменьшение уровня гидрокарбоната, повышение уровня глюкозы. Типичны изменения на ЭКГ: уд­линение сегмента QT, появление патологического зубца U, который может сливаться с зубцом Т (рис. 1), но эти изменения могут развиться и без дефици­та К⁺ в плазме крови. При гипокалиемии усиливается токсичность препаратов дигиталиса.

Лечение. Проводят коррекцию анорексии, этиологическое и симптома­тическое лечение рвоты, диареи. Осуществляют постоянный мониторинг со­держания ионов калия при длительном применении диуретиков. Назначают диету с повышенным содержанием калия. Внутривенно вводят растворы ка­лия, прежде всего — 3 % раствор калия хлорида. Инфузия должна быть мед­ленной для предотвращения острой гиперкалиемии, особенно на фоне гипоальбуминемии, и не должна превышать 20 ммоль/ч у взрослых (1 ммоль калия содержится в 1 мл 8,4 % раствора калия хлорида или в 2,5 мл 3 % раствора ка­лия хлорида). Суточная доза К⁺ не должна превышать 150 ммоль. Целесооб­разно вводить растворы калия в центральные вены.

Количество К⁺, необходимого для коррекции гипокалиемии, рассчитыва­ют по формуле:

Дефицит калия (ммоль/л) = (К_н - К_ф) х М х 0,2,

где К_н — нормальная концентрация К⁺ в плазме крови, К_ф — фактическая кон­центрация К⁺ в плазме крови, М — масса тела.

Если концентрация калия в плазме крови не нормализуется под влиянием терапии, то необходимо предположить возможный дефицит магния.

Рис. 1. Признаки гипокалиемии на ЭКГ

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия - это содержание К⁺ в плазме крови более 5,5 ммоль/л, при этом происходит увеличение периода деполяризации клеточных мембран и уменьшение периода реполяризации, повышается возбудимость нервных и мышечных волокон.

Этиология: избыточное поступление К⁺ с пищей или при внутривенном введении; недостаточное выведение К⁺ из организма при почечной недоста­точности, недостаточности надпочечников, кишечной непроходимости, упот­реблении калийсберегающих диуретиков (спиронолактон); усиленный выход К⁺ из клеток при ацидозе и гипонатриемии, цитолитическом синдроме, ожо­гах, краш-синдроме, гемолизе.

Клинические проявления: нарушения функции ЦНС, возможная гипотермия, слабость и параличи мышц, абдоминальная боль, диарея. Харак­терны нарушения сердечного ритма на ЭКГ: увеличение интервала P—R, ши­рокий комплекс QRS, глубокий зубец Т (рис. 2). Увеличение уровня К⁺ в плаз­ме крови более 6,0 ммоль/л может привести к остановке сердца — асистолии.

Лечение: ограничение или полный запрет употребления продуктов, со­держащих значительное количество калия, лечение почечной недостаточнос­ти, применение мочегонных средств (маннитола, фуросемида, этакриновой кислоты), внутривенное введение глюкозо-инсулиновой смеси, гемодиализ (при концентрации К⁺ более 6,0 ммоль/л).

ОБМЕН КАЛЬЦИЯ

Кальций — это катион, общее количество которого в организме человека составляет в среднем 1200 г, или 2 % от массы тела. В норме концентрация Са⁺⁺

Рис. 2. Признаки гиперкалиемии на ЭКГ

в плазме крови составляет 2,1—2,6 ммоль/л (1 мэкв кальция - 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль). Кальций поступает в организм человека с пищей, приблизительная суточная потребность составляет около 800 мг. Об­мен кальция зависит от функционирования почек, эндокринной и пищевари­тельной систем, обмена магния и фосфатов.

Около 99 % кальция содержится в костях, 1 % связан с белками плазмы крови или находится в ионизированном состоянии (50—60 %). Ионизирован­ный кальций активно участвует в регуляции гемостаза и метаболических про­цессах, прежде всего - в сокращении мышечных волокон (особенно кардиомиоцитов). Кальций влияет на нервно-мышечную проводимость, функцию транс­мембранных насосов, гормональную секрецию.

Регуляция. Кальций абсорбируется в кишечнике при активном участии витамина D 1,25-гидроксихолекальциферола. В почках кальций фильтруется в клубочках и реабсорбируется в канальцах нефрона. Увеличение его концент­рации в почках при определенных условиях приводит к камнеобразованию. Содержание Са⁺⁺ в плазме крови зависит от секреции паратиреоидного гормо­на паращитовидных желез, который усиливает освобождение ионов кальция из костной ткани, тем самым повышая концентрацию Са⁺⁺ в плазме крови, но уменьшает его содержание в костной ткани и повышает риск развития остеопороза. При повышении концентрации фосфатов в плазме крови ионы каль­ция связываются с ними. Если содержание фосфатных солей кальция превы­шает 70 мэкв/л, то может развиться кальцификация внутренних органов, пре­жде всего - глаз, сосудов, проводящей системы сердца. Повышение уровня Са⁺⁺ сопровождается усилением секреции кальцитонина, который благодаря усилению поступления Са⁺⁺ в костную ткань уменьшает его уровень в плазме крови.

Гипокальциемия

Гипокальциемия - это концентрация Са⁺⁺ в плазме крови менее 2,1 ммоль/л, при этом повышается возбудимость нервных волокон вследствие увеличения проницаемости ионов натрия, усиливается гемостаз.

Этиология: недостаточное поступление Са⁺⁺ в организм человека или уменьшение его абсорбции (анорексия, острая или хроническая почечная не­достаточность, дефицит витамина D, нарушения всасывания Са⁺⁺ в тонкой кишке), усиленная элиминация или экскреция (например, при введении высо­ких доз фуросемида), гипопаратиреоидизм с недостаточной секрецией парат-гормона, гиперфосфатемия, переливание значительных объемов цитратной крови и раствора натрия гидрокарбоната (связывает ионизированный каль­ций), панкреатит, сепсис, состояние после тиреоидэктомии.

Клинические признаки: гиперрефлексия, парестезия конечностей, спазмофилия (в том числе гладких мышц гортани и бронхов), характерный симптом — «рука акушера», тетания и судороги, нарушения дыхания, умень­шение сердечного индекса, периферическая вазодилатация, удлинение интер­вала Q — Т на ЭКГ (рис. 3), коагулопатии.

Рис. 3 Удлинение интервала Q — Т на ЭКГ при гипокальциемии

Л е ч е н и е. При наличии угрожающей жизни гипокальциемии необходи­мо введение препаратов кальция (10—20 мл 10 % раствора кальция хлорида, внутривенно медленно). При менее тяжелой гипокальциемии возможно вос­полнение дефицита кальция с пищей. Необходима коррекция КОС, прежде всего алкалоза, а также эндокринных расстройств. Назначают витамин D перорально или внутримышечно в дозе 3000 МЕД/сут.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия — это концентрация Са⁺⁺ в плазме крови более 2,6 ммоль/л.

Этиология: избыточное поступление или усиленная абсорбция кальция в кишечнике, гипервитаминоз витамина D, прием антацидных кальцийсодержащих средств, метаболические нарушения (гиперпаратиреоидизм, гипофосфатемия, тиреотоксикоз), нарушения обмена кальция в костной ткани, про­цессы, сопровождающиеся разрушением костей, вторичный гиперпаратиреоз (например, при почечной недостаточности), ацидоз.

Клинические признаки: нарушения сознания, вплоть до комы, мышечная слабость, нарушения сердечного ритма, на ЭКГ — укорочение интервала Q—Г (рис. 4), анорексия, тошнота, рвота, ослабление моторики кишеч­ника, патологические переломы костей, преципитация кальция в почечных канальцах с образованием конкрементов.

Рис. 4. Укорочение интервала Q — Т на ЭКГ при гиперкальциемии

Лечение: устранение патогенетического фактора, ограничение поступ­ления кальция с пищей, назначение мочегонных средств (фуросемида), внут­ривенное введение изотонического раствора натрия хлорида. В тяжелых слу­чаях применяют кальцитонин, раствор динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) с 5 % раствором глюкозы под контролем уровня кальция в крови.

ОБМЕН МАГНИЯ

Магний - второй после калия внутриклеточный катион. Его концентрация в плазме крови в норме составляет 0,8—1,2 ммоль/л; 33 % магния связаны с белками крови, 67 % — находятся в ионизированном состоянии, 60 % магния в организме содержится в костной ткани. Магний поступает в организм с пищей, выводится через почки и пищеварительный тракт.

Физиологическая роль: принимает участие в обеспечении нервно-мышечной проводимости, окислительно-восстановительных процессах и об­разовании энергии, уменьшает возбудимость мышечных волокон, в том числе кардиомиоцитов, уменьшает тонус гладкой мускулатуры, понижает АД, регу­лирует течение метаболических процессов, влияет на внутриклеточное содер­жание Са⁺⁺ прежде всего через секрецию паратиреоидного гормона.

Регуляция. Регуляционные механизмы обмена Mg⁺⁺ изучены недоста­точно. Известно, что степень фильтрации в почечных клубочках и реабсорбции Mg⁺⁺ в канальцах и петле Генле зависит от его концентрации в плазме крови.

Гипомагниемия

Гипомагниемия — это концентрация Mg⁺⁺ 0,8 ммоль/л.

Этиология: усиленное выведение Mg⁺⁺ при рвоте, диарее, использова­нии диуретиков, при ожогах; уменьшение поступления Mg⁺⁺ с пищей при недостаточном питании или снижении его абсорбции; увеличение поступления Са⁺⁺ и витамина D, гиперкальцемия, гипопаратиреоидизм, гипоальдостеронизм, прием высоких доз стероидных гормонов, диабетический кетоацидоз, алкоголизм, гипертензия беременных.

Клинические признаки: нарушения памяти, судороги, тремор ко­нечностей, усиление сухожильных рефлексов, нарушения сердечного ритма.

Лечение: терапия основного патологического процесса, коррекция кон­центрации магния в плазме крови путем введения раствора магния — инфузия 10 % раствора магния сульфата (скорость введения — не более 1,5 мл/мин), коррекция гипокалиемии.

Гипермагниемия

Гипермагниемия — это концентрация Mg⁺⁺в плазме крови более 1,2 ммоль/л.

Этиология: увеличение поступления Mg⁺⁺ с пищей, почечная недоста­точность, гиперкатаболизм, острый панкреатит, несбалансированная инфузионная терапия.

Клинические принаки: уменьшение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, артериальная гипотензия, брадикардия, нарушения сер­дечного ритма и вентиляции.

Лечение: коррекция основного заболевания, введение препаратов каль­ция (кальция глюконата), как антагонистов магния относительно влияния на миокард.

ОБМЕН ХЛОРА

Хлор является главным анионом внеклеточной жидкости. В норме его уро­вень в плазме крови составляет 95—108 ммоль/л. В организм поступает с пи­щей - с продуктами, содержащими поваренную соль. В значительной мере ме­таболизм и физиологическая функция хлоридов определяется обменом натрия и гидрокарбонатных ионов (НСО₃~). Важна роль хлора в поддержании осмолярности плазмы и регуляции КОС крови.

Регуляция. Уровень хлора регулируется почечными и внепочечными механизмами. Его реабсорбция в почечных канальцах тесно связана с реабсорбцией Na⁺ и зависит, главным образом, от продукции альдостерона. Экс­креция Сl^- почками зависит от его поступления в организм. Кроме почек, Сl^- пассивно и активно абсорбируется в кишечнике.

Гипохлоремия

Гипохлоремия — это концентрация Сl^- в плазме крови менее 95 ммоль/л, при этом пропорционально увеличиваются для обеспечения электронейтраль­ности реабсорбция и концентрация НСО₃^-, что приводит к метаболическому алкалозу и гипокалиемии.

Этиология: усиление потери Сl^- через пищеварительный канал (рвота, потери желудочного содержимого через гастростому или желудочный зонд), при использовании мочегонных средств увеличивается выведение Сl^- с мочой при уменьшении раебсорбции Na⁺ в почках, дилюционная гипохлоремия при введении избыточного количества воды, бессолевая диета.

Клинические признаки: специфических симптомов нет, клиничес­кая картина во многом зависит от этиологии гипохлоремии, иногда связана с развитием метаболического алкалоза; могут наблюдаться понижение аппети­та, уменьшение тургора тканей, артериальная гипотензия, признаки спазмо­филии. Если уровень Сl^- в плазме крови менее 70 ммоль/л, то могут развивать­ся судороги, нарушаться функции пищеварительного тракта и почек.

Лечение: терапия основного заболевания, восполнение дефицита Сl^- с пищей, внутривенное введение растворов хлоридов натрия, калия, кальция, стабилизация КОС.

Гиперхлоремия

Гиперхлоремия - это концентрация Сl^- более 108 ммоль/л, при этом уве­личивается объем внеклеточной жидкости.

Этиология: избыток Na⁺ (гипернатриемия), дефицит НСО₃^- (метаболи­ческий ацидоз), дегидратация, тяжелая почечная недостаточность.

Клинические признаки: специфических симптомов нет, клиничес­кая картина связана с нарушениями водно-электролитного баланса и возмож­ными нарушениями КОС.

Лечение: ограничение употребления натрия хлорида, возобновление употребления воды, применение мочегонных средств (салуретиков), при тя­желой гиперкалиемии — гемодиализ.

ОБМЕН ФОСФАТОВ

Фосфор является важнейшим анионом внутриклеточной среды. В плазме крови он находится в виде моно- и дигидрофосфатных анионов, в норме его концентрация составляет 0,65—1,3 ммоль/л; 80 % фосфора связаны с кальцием и входят в состав костной ткани. В организм поступает с пищей, выводится через почки с мочой.

Физиологическая роль: принимает участие в регуляции КОС, играет важную роль в образовании макроэргических соединений, прежде все­го — АТФ, входит в состав фосфолипидов — главного компонента клеточных мембран, обеспечивает функционирование эритроцитов, нервной и мышечной тканей, регулирует метаболизм углеводов, белков и липидов.

Регуляция: при усилении фильтрации фосфора в почечных клубочках увеличивается его реабсорбция в проксимальных канальцах нефрона и наобо­рот, в случае уменьшения фильтрации — реабсорбция фосфора увеличивается; паратиреоидный гормон ухудшает канальциевую реабсорбцию фосфора и уве­личивает его экскрецию, поэтому регуляция обмена фосфора тесно связана с регуляцией обмена кальция.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия — это концентрация ионов фосфора в плазме крови ме­нее 0,65 ммоль/л.

Этиология: недостаточное поступление в организм с пищей (анорексия, нарушения процесса пищеварения), уменьшение реабсорбции в почках (при­менение диуретиков) или усиление выведения через пищеварительный канал, гипокалиемия, гипомагниемия, метаболический ацидоз, алкоголизм, гиперпаратиреоидизм.

Клинические признаки: мышечная слабость, парестезии, нистагм, нарушения сознания, гемолитическая анемия, нарушения функции тромбоци­тов, гиперкальциемия и повышение уровня креатинфосфокиназы.

Лечение: патогенетическое — обеспечение усиленного поступления фос­фатов с пищей, внутривенное введение фосфатсодержащих растворов.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия — это концентрация фосфора в плазме крови более 1,3 ммоль/л.

Этиология: усиленное поступление фосфора с пищей, гипервитаминоз витамина D, почечная недостаточность, деструкция клеток (химиотерапия по поводу онкологических заболеваний, политравма, рабдомиолиз), гипопаратиреоидизм, остеопороз.

Клинические признаки: спазм мышц, миалгия, гипокальциемия, при продолжительной гиперфосфатемии — кальцификация суставов.

Лечение: ограничение употребления фосфорсодержащих продуктов, коррекция гипокальциемии, в тяжелых случаях — гемодиализ.

КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ

Регуляция кислотно-основного состояния в норме

Поддержание стабильных показателей кислотно-основ­ного состояния является важным компонентом гомеостаза и необходимым условием для обеспечения нормального процесса метаболизма и активности ферментных систем.

Согласно теории Бронстеда (Bronsted), кислотой явля­ется вещество, которое отдает ионы водорода в растворе, а основанием является вещество, которое связывает Н⁺. Под­держание баланса между кислотами и основаниями — это динамический процесс, который зависит от концентрации в жидкостях организма Н⁺ и ОН^-.

В незначительном количестве вода в организме диссо­циирует на Н⁺ и ОН^-. При нейтральной реакции раствора в диссоциированном состоянии находится лишь 10^-7 молекул воды, или [Н⁺] = [ОН^-] = 10^-7. Таким образом, при повыше­нии концентрации Н⁺ пропорционально снижается концен­трация ОН^- и наоборот. Реакцию раствора можно опреде­лить, зная лишь концентрацию Н⁺ поскольку при нейтраль­ной реакции раствора [Н⁺] = 10^-7, что равняется 100 нмоль/ л, при кислой — [Н⁺] > 10^-7, при щелочной — [Н⁺] < 10^-7. Во внеклеточной жидкости [Н⁺] = 10^-7,4, или 40 нмоль/л, но на практике такие величины достаточно сложно интерпрети­ровать. В 1909 г. Соренсен предложил для определения кон­центрации Н⁺ в растворе использовать показатель рН, кото­рый равен отрицательному десятичному логарифму кон­центрации Н⁺ в растворе, или рН = —lg [Н⁺]. Таким образом, при условии нейтральной реакции раствора рН = 7,0, при кислой реакции — менее 7,0 (так как логарифм отрицательный), при основной — более 7,0. В норме рН плазмы крови равняется 7,4 и ко­леблется в пределах 7,35—7,4.5, следовательно, плазма крови имеет слабоос­новную реакцию. При развитии патологических состояний показатель рН мо­жет варьировать от 6,8 до 7,8.

Если рН плазмы крови более 7,45, то такое состояние называют алкало­зом, если менее 7,35 — ацидозом.

Для поддержания нормального уровня рН в организме функционируют так называемые буферные системы: гидрокарбонатная, фосфатная, белковая и гемоглобиновая. Эти системы уменьшают колебание рН в случае кислотной или щелочной агрессии. Например, гидрокарбонатная буферная система со­держит Н₂СО₃ (угольную кислоту) и НСО₃^-, при кислотной агрессии в реак­цию вступает НСО₃^-, при щелочной — Н₂СО₃.

В регуляции рН принимают участие легкие, почки, пищеварительная сис­тема.

Через легкие в течение суток выводится 15 000 моль углекислого газа, ко­торый образуется в тканях, как конечный продукт аэробного гликолиза. Со­держание CO₂, в значительной степени влияет на показатель рН, поскольку в растворе в присутствии фермента карбоангидразы при взаимодействии с мо­лекулой воды образуется угольная кислота, которая затем диссоциирует на Н⁺ и НСО₃^-, увеличивая концентрацию Н⁺ и уменьшая показатель рН. При условии нормальной вентиляционной функции легких Р_аСО₂ составляет 40 мм рт. ст. При вентиляционной дыхательной недостаточности ухудшается элиминация СО₂, что приводит к понижению рН и развитию респираторного (вследствие нарушений респираторной функции легких) ацидоза; если СО₂ выводится в количестве, превышающим его образование (гипервентиляция), то развивается респираторный алкалоз. Легкие в определенной степени могут компенсировать метаболические нарушения КОС: если возникает метаболи­ческий ацидоз, то вентиляция увеличивается за счет стимуляции Н⁺ дыхатель­ного центра, и рН повышается, и наоборот, в случае метаболического алкалоза вентиляция уменьшается, накапливается СО₂, и понижается рН.

В регуляции КОС важна роль почек, поскольку с мочой выводится избы­ток Н⁺ и поддерживается концентрация НСО₃^- на уровне 22—26 ммоль/л. Этот процесс взаимозависимый: Н⁺ выводится почками в составе NH₄⁺, который за­мещается на НСО₃^- . При образовании избыточного количества оснований в почках уменьшается экскреция Н⁺ и реабсорбция НСО₃^-. Таковы механизмы нарушений КОС при почечной недостаточности.

Важную роль в поддержании нормального рН играет пищеварительная система, в первую очередь, за счет регуляции водно-электролитного баланса, так как К⁺, Na⁺ и Сl^- в значительной степени влияют на показатель рН. Доказа­тельством участия желудка и кишечника в регуляции рН является развитие метаболических нарушений в случае патологии этих органов. Так, при реци­дивной рвоте (стеноз привратника) теряются кислотные валентности с после­дующим развитием метаболического алкалоза, а при диарее тяжелой степени, напротив, происходит потеря щелочных валентностей с развитием метаболи­ческого ацидоза.

Основные показатели, характеризующие КОС

рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации Н⁺, или величи­на, обратная числу концентрации Н⁺, или степень растворения Н⁺ в растворе; это основной показатель, который определяет реакцию раствора (в норме — 7,35-7,45).

РСО₂ — парциальное давление углекислого газа (норма в артериальной крови — 35—45 мм рт. ст.). Увеличение этого показателя сопровождается по­вышением концентрации угольной кислоты (Н₂СО₃) и, соответственно, умень­шением рН; наоборот — уменьшение РСО₂ приводит к увеличению рН.

АВ — актуальный (истинный) гидрокарбонат, показатель фактической концентрации гидрокарбонатных ионов; в норме — 20—25 ммоль/л.

SB — стандартный бикарбонат, показатель концентрации гидрокарбонат­ных ионов в стандартных условиях: РСО₂ — 40 мм рт. ст., температура тела — 38 "С, насыщение крови кислородом — полное; в норме — 25—28 ммоль/л.

ВВ — сумма оснований всех буферных систем крови (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой) при нормальных условиях: РСО₂ — 40 мм рт. ст., температура тела — 38 °С, оксигенация крови — достаточная; в норме (NBB) — 46—52 ммоль/л.

BE — дефицит или избыток оснований (BE = ВВ - NBB). Если показатель BE выше нормы, то возникает избыток оснований; если BE меньше чем показа­тель NBB, то — дефицит оснований. BE уменьшается при метаболическом аци­дозе и увеличивается при метаболическом алкалозе; в норме — ± 2,5 ммоль/л.

Показатели рН, РСО₂ и BE взаимосвязаны. Так, увеличение или уменьше­ние РСО₂ на 10 мм рт. ст. сопровождается, соответственно, уменьшением или увеличением рН крови на 0,08 при условии отсутствия изменений BE; повы­шение или понижение концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л со­провождается, соответственно, повышением или понижением рН на 0,15 при условии отсутствия изменений РСО₂.

ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз — уменьшение рН вследствие повышения РСО₂. Компенсация рН обеспечивается увеличением экскреции Н⁺ и реабсорбции НСО₃^- в почках. Компенсация может достигаться в течение сравнительно про­должительного периода — 6—8 ч.

Этиология: все патологические состояния, которые приводят к разви­тию вентиляционной формы дыхательной недостаточности (см. соответству­ющий раздел).

Клинические признаки: нарушения сознания, вплоть до комы, судороги, отек мозга, теплая розовая кожа, тахикардия, артериальная гипертензия, которая в терминальном состоянии сменяется гипотензией.

Лабораторные показатели: рН < 7,35, РСО₂ > 45 мм рт. ст., BE — в норме или более 2,5 ммоль/л (вследствие компенсации).

Лечение: терапия основного заболевания, которое обусловило развитие вентиляционной дыхательной недостаточности, в тяжелых случаях — ИВЛ.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — уменьшение рН вследствие дефицита основа­ний в организме. Компенсация возможна за счет гипервентиляции легких и уменьшения РСО₂.

Этиология: накопление органических кислот (лактат-ацидоз - при гипоксии, кетоацидоз — при сахарном диабете, алкоголизме, голодании), гиперхлоремия с соответствующим уменьшением концентрации НСО₃^-, значи­тельная потеря НСО₃^- (диарея, фистула кишечника и поджелудочной желе­зы), нарушение реабсорбции НСО₃^- в почках (почечная недостаточность), ин­токсикация салицилатами или многоатомными спиртами, применение инги­биторов карбоангидразы.

Клинические признаки: нарушение сознания, головная боль, пе­риферическая вазодилатация, гипервентиляция (вплоть до дыхания Куссмауля), при продолжительном ацидозе — остеопороз с патологическими перело­мами костей. Если показатель рН < 7,2, то ухудшается функция миокарда и адренорецепторов сосудов, уменьшается СИ. При дальнейшем нарастании ацидоза развивается кома, артериальная гипотензия, угнетение дыхания.

Лабораторные показатели: рН < 7,35, РСО₂ - в норме или пони­жено (вследствие компенсации), BE < -2,5 ммоль/л.

Лечение. Коррекция этиологического фактора, прежде всего, восстанов­ление транспорта кислорода к тканям: коррекция гиповолемии, функции сер­дца, улучшение микроциркуляции, при необходимости - ИВЛ; восстановле­ние функции почек, лечение диареи, коррекция ВБ.

При тяжелом метаболическом ацидозе (рН < 7, 1—7,2) вводят растворы, повышающие рН: натрия гидрокарбонат, натрия лактат, натрия ацетат, трисамин.

В последнее время показания к введению натрия гидрокарбоната (1 мл 4,2 % раствора содержит 0,5 ммоль гидрокарбоната) значительно уменьшились вследствие развития отрицательных эффектов при его применении. Это, пре­жде всего, гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы крови, парадоксальное усиление внутриклеточного ацидоза, частая гиперкоррекция ацидоза с разви­тием алкалоза, который более тяжело переносится организмом. Таким обра­зом, введение больному раствора натрия гидрокарбоната показано только при условии понижения рН до 7,1—7,2, если необходима профилактика почечной недостаточности при развитии миоглобинурии (рабдомиолиз), перелива­нии несовместимой крови, а также при отравлении салицилатами и барбитура­тами.

Дозу гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле:

Натрия гидрокарбонат (ммоль/л) = BE x M x 0,2,

где М — масса тела.

Необходимо отметить, что расчет необходимой дозы гидрокарбоната, со­гласно этой формуле, приблизительный, поэтому сначала вводят половину рассчитанной дозы, а затем проводят коррекцию метаболического ацидоза под контролем рН.

Растворы натрия лактата и ацетата более мягко влияют на показатель рН: в печени происходит их метаболическое превращение с образованием гидрокар­боната, но это не приводит к развитию гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы крови. Натрия лактат и ацетат не применяют при лактат-ацидозе, по­этому их использование в клинической практике значительно ограничено.

Трис-буфер, или трисамин, является органическим акцептором Н⁺. В отли­чие от натрия гидрокарбоната трисамин корректирует внутриклеточный аци­доз, обладает осмодиуретическим действием, но его введение сопровождается побочными эффектами: угнетением, особенно при быстром введении, дыхания и сердечной деятельности, развитием гипокалиемии и внутриклеточной де­гидратации. Трисамин противопоказан при снижении фильтрационной функ­ции почек. Дозу трисамина рассчитывают по формуле:

Объем трисамина (мл, 3,66 % раствора) = BE x M,

где М - масса тела, кг.

Вводить трисамин необходимо медленно со скоростью не более 5 мл/кг/ч, только внутривенно (при попадании во вневенозное пространство развивается некроз околососудистой клетчатки).

Избыточные объемы натрия гидрохлорида или трис-буфера могут спрово­цировать нежелательную реакцию превращения метаболического ацидоза в метаболический алкалоз.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз — увеличение рН вследствие избытка оснований в организме. Компенсация возможна за счет гиповентиляции легких и увели­чения РСО₂, но, как правило, не бывает достаточной вследствие стимулирую­щего влияния гиперкапнии на дыхательный центр продолговатого мозга.

Этиология: избыточная потеря организмом кислот (рвота, выведение желудочного содержимого через гастростому или назогастральный зонд), при­менение диуретических средств (за исключением ингибиторов карбоангидразы), синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, чрезмерное введение ощелачиваемых растворов.

При уменьшении концентрации Н⁺ увеличивается концентрация НСО₃^- за счет усиления реабсорбции в почках, также увеличивается экскреция К⁺ и Сl^-, что приводит к гипокалиемии и гипохлоремии. Ионы кальция переходят из плазмы в костную ткань, что приводит к развитию гипокальциемии.

Метаболический алкалоз значительно тяжелее переносится организмом, чем ацидоз, из-за смещения кривой диссоциации гемоглобина влево и умень­шения отдачи кислорода тканям.

Клинические признаки: апатия, ступор, тетания, парестезии, де­прессия дыхания.

Лабораторные показатели: рН > 7,35, РСО₂ — в пределах нормы или увеличено (вследствие компенсации), BE > +2,5 ммоль/л.

Лечение: терапия основного заболевания, коррекция гиповолемии, ко­торая часто сопровождает метаболический алкалоз, коррекция гипокалиемии, гипохлоремии, гипокальциемии.

При наличии выраженных тетании и судорог, вызванных рецидивирую­щей рвотой, лечение необходимо начинать с внутривенного медленного введе­ния 10 мл 10 % раствора кальция хлорида.

При наличии признаков гиперальдостеронизма возможно применение ин­гибиторов альдостерона (спиронолактона, амилорида).

Используют ингибиторы карбоангидразы (диакарб).

В тяжелых случаях (рН > 7,7) при отсутствии эффекта от вышеуказанных лечебных мероприятий необходимо дополнительное введение Н⁺ в виде рас­твора натрия хлорида или аммония хлорида.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз — увеличение рН вследствие усиленной элимина­ции СО₂ из организма через легкие. Компенсация возможна за счет увеличе­ния экскреции почками гидрокарбонатных ионов.

Этиология: альвеолярная гипервентиляция, которая является следс­твием активации дыхательного центра на фоне гипоксемии, метаболического ацидоза, или обусловлена другими факторами (например, опухолью головного мозга, истерией, болевым синдромом, ИВЛ с высоким минутным объемом ды­хания).

Клинические признаки: одышка, парестезии, тетания, тремор ко­нечностей.

Лечение: терапия основного заболевания.