3.2.4 Ренальная форма опн

Ренальная форма ОПН развивается при непосредственном поражении почек. В начальной фазе заболевания клиническая картина определяется симптомами основного заболевания.

Этиология:

1. Острый канальцевый некроз:

• ишемический;

• нефротоксический;

• медикаментозный.

2. Внутриканальцевая обструкция:

• патологическими цилиндрами;

• пигментами;

• кристаллами солей.

3. Острый тубулоинтерстициальный нефрит:

• медикаментозный;

• инфекционный.

4. Острый пиелонефрит.

5. Некротический папиллит.

6. Кортикальный некроз:

• акушерский;

• септический.

7. Гломерулонефриты.

8. Поражения почечных сосудов.

Ишемический острый канальцевый некроз. На фоне углубления почеч­ной ишемии и системной артериальной гипотензии преренальная ОПН может перейти в ренальную. Вследствие поражения эндотелия почечных сосудов, по­вышения их чувствительности к нервным импульсам и срыву механизмов ауторегуляции почечного кровотока развивается ишемический некроз эпителия извитых канальцев почек. ОПН, развившаяся на фоне ишемического острого канальцевого некроза, является частым осложнением острого сепсиса, кома­тозных состояний, оперативных вмешательств на сердце, аорте и магистраль­ных артериях.

Эндотоксин грамотрицательных бактерий рассматривают в качестве ос­новной причины значительной распространенности острого поражения тубулярного эпителия при тяжелых формах ренальной ОПН и синдроме полиор­ганной недостаточности, при этом эндотоксин оказывает на почечную ткань прямое и опосредствованное вазоконстрикторное влияние.

Нефротоксический острый канальцевый некроз. Повреждение эпителия извитых канальцев почек лекарственными средствами и другими химически­ми соединениями приводит к развитию нефротоксического острого канальце­вого некроза.

Одно из первых мест среди причин нефротоксического острого канальце­вого некроза принадлежит лекарственным препаратам. Медикаментозный ос­трый канальцевый некроз чаще всего развивается после применения аминогликозидных антибиотиков и приводит в 10—15 % случаев к средней, а в 1—2% — к тяжелой степени ОПН.

Острый канальцевый некроз также может развиться после применения не­стероидных противовоспалительных препаратов, ампициллина, антибиотиков цефалоспоринового ряда, рифампиципов, сандимуна, рентгеноконтрастных препаратов.

Из промышленных нефротоксинов наиболее опасными являются соли тя­желых металлов (ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, арсена, висмута), из бытовых — суррогаты алкоголя (гликоли, метиловый спирт, дихлорэтан, CCl₄). При остром канальцевом некрозе происходит пропитыва­ние первичной мочи в интерстиций вследствие повреждения эпителия почеч­ных канальцев, а также обструкция извитых канальцев клеточным детритом.

Интерстициальный отек также усугубляет ишемию почки и предопределяет дальнейшее снижение клубочковой фильтрации.

В 25 % случаев ренальная ОПН обусловлена внутриканальцевой обструк­цией, воспалением почечной паренхимы с папиллярным и кортикальным не­крозами, поражением почечных сосудов. Билатеральный кортикальный не­кроз развивается при акушерской (послеродовой) ОПН, остром сепсисе, ге­моррагическом и анафилактическом шоках.

Внутриканальцевая обструкция развивается на фоне травматического (краш-синдром) и нетравматического рабдомиолиза.

Причины нетравматического рабдомиолиза:

• вирусные миозиты;

• продолжительные коматозные состояния;

• алкогольные миопатии;

• героиновые миопатии;

• продолжительная лихорадка;

• электротравма;

• отморожение;

• отравление солями ртути, цинка, меди;

• отравление некоторыми лекарственными средствами.

Внутриканальцевая обструкция белковыми комплексами или свободным гемоглобином развивается при миеломной болезни или массивном внутрисосудистом гемолизе. Отложение кристаллов солей мочевой кислоты в просвете почечных канальцев характерно для острой мочекислой нефропатии и вторич­ной подагры. Внутриканальцевая обструкция развивается при использовании метотрексата, отравлениях этиленгликолем, передозировке сульфаниламид­ных препаратов.

ОПН при синдроме полиорганной недостаточности выделяют по причине неблагоприятного прогноза ее течения и последствий, а также трудностей в лечении. Для синдрома полиорганной недостаточности характерно сочетание ОПН с дыхательной, сердечной, печеночной, надпочечниковой недостаточ-ностями. Этот вид ОПН отягощает течение сепсиса (чаще грамотрицательного), тяжелых отравлений, декомпенсированного портального цирроза печени, ДВС-синдрома, гемолитико-уремического синдрома, политравмы, панкреонекроза. Важную роль в патогенезе полиорганной недостаточности играют эндотоксемия и эндотоксический шок.