- •Атеросклероз
- •Атеросклероз
- •Атеросклероз церебральных сосудов
- •Атеросклероз коронарных артерий сердца
- •Атеросклероз грудного отдела аорты
- •Атеросклероз брюшного отдела аорты
- •Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
- •Атеросклероз почечных артерий
- •Атеросклероз мезентериальных сосудов
- •Основные принципы диетотерапии атеросклероза.
- •Статины
- •Средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике (секвестранты желчных кислот)
- •Средства, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике
- •Фибраты (производные фибровой кислоты)
- •Другие гиполипидемические средства
- •Ангиопротекторы
- •Сосудорасширяющая терапия
- •Ноотропные средства
- •Поливитаминные сбалансированные комплексы
Атеросклероз
Атеросклероз
Атеросклероз — хроническое заболевание преимущественно артерий эластического или мышечно-эластического типа которое характеризуется отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных липопротеидов с реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, вследствие чего нарушается кровоснабжение и функция соответствующих органов.
Атеросклероз является единственной болезнью человека генетически предназначенной каждому. Даже у новорожденных в интиме аорты и венечных артерий содержится значительное количество холестерина.
Эпидемией атеросклероза в настоящее время охвачены все регионы мира.
На естественное течение атеросклероза наслаиваются привнесенные цивилизацией отрицательные факторы.
Этиология
Факторы риска
Необратимые:
возраст (40—50 лет и старше);
мужской пол (на 10 лет раньше, чем у женщин);
генетическая предрасположенность.
Обратимые:
курение;
артериальная гипертензия (АД > 140/90 мм рт. ст.);
ожирение.
Потенциально или частично обратимые:
гиперлипидемия — гиперхолестеринемия и/или гипертриглицеридемии;
низкий уровень липопротеидов высокой плотности;
гипергликемия и сахарный диабет.
Другие возможные факторы:
гиподинамия;
психический и эмоциональный стресс.
Патогенез и патанатомические изменения
Ведущая роль принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают развитие атеросклероза. Среди липопротеидов выделяют:
липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП),
липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)
липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).
Атерогенны ЛПНП, ЛПОНП, ЛПНМ, холестерин.
Уровень холестерина зависит от содержания жирных кислот; чем выше насыщенные жирные кислоты, тем холестерин выше, а чем выше содержание ненасыщенных жирных кислот, тем холестерин ниже.
Важной проблемой является состояние сосудистой стенки, в которой нарушается метаболизм основного вещества и белков (эластина, колагена). Эти изменения предшествуют накоплению липидов в стенке артерий.
Постоянная гиперлипидемия вызывает изменения в сосудистой стенке, что ведет к нарушению ее проницаемости.
Отмечается также роль аутоиммунных нарушений, о чем свидетельствует нахождение в сыворотке крови комплексов липопротеид—антитело.
Поражению артерий способствуют:
особенность кровоснабжения интимы сосудистой стенки, не имеющей капилляров;
постоянный медленный ток крови, содержащий липопротеиды;
повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов;
гемодинамические условия при артериальной гипертензии.
Различают следующие стадии атеросклероза:
стадия липоидоза – накопление в интиме сосудов и аорты липопротеидов в виде желтоватого цвета полосок, превращающих макрофаги в «пенистые клетки».
стадия липосклероза – перегрузка этих клеток холестерином и его эфирами приводит к распаду клеток, и выходу во внеклеточное пространство липидов и ферментов – развитие фиброзной ткани, которая окружает липидную массу и формирует фиброзно-атероматозную бляшку.
стадия атероматоза – постепенно центр бляшки распадается, на изъязвленной поверхности откладываются тромботические массы, просвет сосуда суживается.
стадия атерокальциноза – отложение солей кальция в бляшке, в фиброзной ткани является заключительной стадией. Стенка сосуда облитерируется, просвет ее стойко суживается, нарушается кровоснабжение органов с развитием в них ишемии, дистрофии, некроза.
Течение болезни
В ишемическую стадию – развивается ишемия органов, что приводит к обратимым дистрофическим изменениям в них.
В тромбонекротическую стадию – вследствие нарушения кровоснабжения формируются очаги дегенерации и некроза.
В склеротическую стадию – происходит разрастание соединительной ткани.
Клиническая картина
При внешнем осмотре:
пациент выглядит старше своего возраста;
отмечается раннее поседение, облысение;
кожа теряет блеск и тонус, истончается, образует складки;
расширение мелких вен на лице, на грудной клетке;
артерии и варикозно расширенные крупные вены отчетливо проступают под атрофированной кожей;
глаза теряют блеск, на роговице вокруг зрачка появляется старческая дуга вследствие отложения липидов.
лучевые, плечевые артерии широки, располагаются извилисто;
височная артерия извита и резко пульсирует.
Клиническая картина зависит от преимущественно пораженных сосудистых зон.