total

и бета. Сыворотки получают из плазмы крови доноров или используют моноклональные антитела.

Система резус-фактор

85 % людей (европейцев) имеют на мембране гликопротеид антиген-D (резус-антиген). Таких людей называют резус-положительными. 15 % населения Европы не имеют антигена D и являются резус-отрицательным. В отличие от системы АВО, в плазме отсутствуют резус-антитела. Но они могутпоявляться, если:

1)резус-отрицательному реципиенту перелить кровь резус-положи- тельного донора. Первое переливание происходит безболезненно, т. к.

вплазме реципиента нет резус-антител, но В-лимфоциты реципиента начинают синтезировать резус-антитела и при повторном переливании резус-положительные эритроциты донора встречаются с резус-анти- телами реципиента. Возникает резус-конфликт, т. е. склеивание эритроцитов донора в крови реципиента с последующим гемолизом эритроцитов;

2)резус-отрицательная женщина вынашивает резус-положительный плод. Во время родов некоторое количество эритроцитов плода поступает в кровь матери, где взаимодействует с В-лимфоцитами матери. В-лимфоциты образуют антитела, которые поступают в кровь плода, вызывая агглютинацию его эритроцитов, поэтому вторая или последующие беременности могут отягощаться гемолитической болезнью новорожденных.

Тромбоциты и их функции

Тромбоциты — это безъядерные форменные элементы округлой формы, сложного строения. Количество их в крови у здорового человека составляет 150—300 тыс/мкл. Образуются в красном костном мозге путем отщепления участков цитоплазмы от мегакариоцитов. В тромбоците выделяют три зоны.

1. Периферическая зона (наружная плазматическая мембрана) содержит:

а) фосфолипидную матрицу, которая является основой для взаимодействия с белками плазмы;

б) гликопротеины (5 видов), являющиеся рецепторами для адгезии тромбоцитов к коллагену и фактору Виллебранда субэндотелия, фибронектину. Адгезия — это приклеивание тромбоцитов к поверхности по-

60

врежденного сосуда. Гликопротеины также вызывают распластывание тромбоцитов на субэндотелии сосудов и их агрегацию. Агрегация — это склеивание тромбоцитов друг с другом;

в) фосфолипазу А2, которая является ферментом, катализирующим реакцию образования тромбоксана, вещества, усиливающего агрегацию тромбоцитов. Стимулом для активации фосфолипазы является контакт поврежденного субэндотелия с тромбоцитами.

2.Зона микротрубочек и микрофиламентов обеспечивает образование выростов, псевдоподий, которые увеличивают агрегацию и способствуют выделению гранул с секретом.

3.Зона гранул с секретом включает гранулы, содержащие:

а) ионы кальция — необходимы для адгезии, сокращения тромбоцитов, активации фосфолипазы А2;

б) АДФ — усиливает агрегацию тромбоцитов; в) серотонин, адреналин — вызывают вазоконстрикцию, т. е. суже-

ние сосудов; г) тромбоцитарный ростковый фактор — стимулирует рост клеток,

необходим для восстановления стенки сосуда, поддержания его целостности.

Таким образом, тромбоциты выполняют следующие функции:

1)участвуют в процессах остановки кровотечения и свертывания крови;

2)регулируют кровоток и состояние сосудистой стенки.

Механизмы гемостаза

Гемостаз — это защитная реакция, предотвращающая потерю крови при нарушении целостности кровеносного русла. Различают следующие стадии гемостаза:

1.Сосудистый гемостаз — сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Может осуществляться рефлекторно спинальными симпатическими центрами при раздражении болевых рецепторов и гуморально — при действии адреналина и серотонина тромбоцитов на гладкие мышцы сосуда.

2.Тромбоцитарный гемостаз — это закрывание отверстия

всосуде с помощью тромбоцитов. Процесс развивается следующим образом:

а) повреждение стенки сосуда приводит к взаимодействию тромбоцитов с коллагеном, фибронектином и фактором Виллебранда;

61

б) адгезия тромбоцитов на сосуде; в) обратимая агрегация тромбоцитов, которая регулируется АДФ;

г) необратимая агрегация тромбоцитов. Тромбоциты разрушаются, сливаются и образуют пробку. Вызывается необратимая агрегация тромбоксаном и тромбином. Тромбоцитарный тромб закрывает просвет мелких сосудов и может остановить кровотечение в сосудах с низким давлением крови.

3. Коагуляционный гемостаз — это цепь ферментативных реакций белков плазмы крови. В плазме находятся вещества, которые называются факторами свертывания крови и обозначаются римскими цифрами. Их всего 13. Выделяют три фазы коагуляционного гемостаза.

I фаза — образование активного фермента протромбиназы (тромбокиназы), которая представляет собой комплекс из фосфолипидов и белков плазмы. Различают два вида протромбиназ: тканевую, или внешнюю, и тромбоцитарную, или внутреннюю. Первая образуется на основе фосфолипидов из разрушенных тканей, вторая — на основе фосфолипидов из разрушенных тромбоцитов и эритроцитов. Далее происходит последовательная активация белков-ферментов плазмы крови.

II фаза — образование активного фермента тромбина из неактивного протромбина под действием протромбиназы.

III фаза — образование фибрина из белка плазмы фибриногена под влиянием тромбина. Образовавшиеся нити фибрина подвергаются ретракции, т. е. уплотнению. Ретракция — это процесс образования складок на нитях, что приводит к стягиванию краев раны и уплотнению тромба. Происходит при участии фибринстабилизирующего фактора. Для протекания всех стадий процесса свертывания крови необходимо присутствие ионов кальция.

Фибринолиз — это процесс разрушения фибрина на мелкие фрагменты, который осуществляется ферментом фибринолизином (плазмином). Фибринолизин находится в плазме в неактивной форме (плазминоген) и активируется тканевыми и тромбоцитарными активаторами.

Противосвертывающая система

Поддерживает кровь в жидком состоянии и ограничивает тромбообразование. Представлена антикоагулянтами. Наиболее мощный антикоагулянт — антитромбин III, который блокирует не только тромбин, но и другие факторы свертывания. Антитромбин III — это белок плазмы крови, образуется в печени. Гепарин — мукополисахарид, является

62

ингибитором системы свертывания крови. Синтезируется тучными клетками, расположенными вдоль стенок кровеносных сосудов, клетками печени и базофилами. Усиливает действие антитромбина III.

Глава 2 ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

Внешнее дыхание

Дыхание — это сложный биологический процесс, в результате которого происходит потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа. Он включает в себя следующие этапы:

1.Обменгазовмеждуатмосфернымвоздухомиальвеолярнымгазом.

2.Обмен газов между альвеолярным газом и кровью (легочная диффузия газов).

1-й и 2-й этапы вместе называются внешним дыханием.

3.Связывание и транспорт газов кровью.

4.Обмен газов между кровью и тканями (тканевая диффузия газов). В тканях кислород используется в сложных биохимических процессах

окисления питательных веществ с образованием АТФ, в результате которыхобразуетсяметаболиты— углекислыйгазивода(тканевоедыхание).

Воздухоносные пути

Всю систему органов дыхания можно разделить на:

—воздухоносные пути (ротовая полость, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы, альвеолярные ходы);

—альвеолярный аппарат.

В воздухоносных путях находится 150—180 мл воздуха. Этот воздух называется воздухом «мертвого» или «вредного» пространства, т. к.

он не участвует в газообмене. Анатомическое мертвое пространство — это объем воздухоносных путей. Физиологическое мертвое про-

странство — это объем воздухоносных путей плюс воздух альвеол, которые вентилируются, но не перфузируются кровью. В таких альвеолах газообмен невозможен, у здорового человека подобных альвеол мало, но их количество может увеличиваться при заболевании легких. Объем физиологического мертвого пространства больше объема анатомического мертвого пространства.

Роль воздухоносных путей: 1. Проведение воздуха.

63

2.Согревание воздуха.

3.Очищение воздуха.

4.Увлажнение воздуха.

5.Голосообразование.

Регуляция просвета воздухоносных путей

На вдохе бронхи расширяются, что облегчает вдох, а на выдохе суживаются. Процесс происходит пассивно в результате изменения давления в плевральной полости и, соответственно, внутригрудного давления. В стенках бронхов имеется кольцевая гладкая мускулатура, которая всегда находится в состоянии тонуса за счет деятельности пейсмекерных клеток. Мускулатура бронхов иннервируется вегетативными нервами и чувствительна к биологически активным веществам крови. Симпатические нервы вызывают расслабление гладких мышц бронхов (бета-адренореактивная система), а парасимпатические активируют гладкие мышцы (М-холинореактивная система) и вызывают сужение бронхов. Гистамин, серотонин, простагландины вызывают сужение бронхов, а адреналин, глюкокортикоиды — их расширение.

Сопротивление дыханию

Различают два вида сопротивления:

1. Эластическое сопротивление — эластическая тяга легких. Если легочную ткань растянуть, то она стремится сжаться. Сила, которая сжимает растянутую легочную ткань, называется эластической тягой легких и определяется двумя факторами:

—наличием в легочной паренхиме эластиновых волокон;

—поверхностным натяжением пленки жидкости, которая покрывает альвеолу.

Поскольку сила поверхностного натяжения возрастает обратно пропорционально диаметру альвеолы, то при выдохе она значительно увеличивается и может привести к спадению альвеол. Но этого не происходит, т. к. альвеола покрыта пленкой нерастворимого в воде вещества, способного регулировать поверхностное натяжение. Вещество называется сурфактантом (фосфолипиды, липопротеиды) и образуется специальными клетками альвеол. Его роль заключается в обеспечении стабильности альвеол: защищает от спадения на выдохе и перерастяжения на вдохе, препятствует выпотеванию жидкости из интерстициального пространства.

64

2. Неэластическое сопротивление — аэродинимическое сопротивление воздухоносных путей. Определяется трением воздуха о стенки воздухоносных путей, зависит от их просвета.

Плевральная полость

Образована двумя листками плевры. Висцеральный листок прирастает к легочной ткани, париетальный прирастает к грудной клетке и диафрагме. Плевральная полость герметически замкнута и заполнена жидкостью. Листки плевры могут двигаться друг относительно друга, но не могут разойтись. Давление в плевральной полости меньше атмосферного при спокойном вдохе на 6 мм рт. ст., а при глубоком вдохе на 20 мм рт. ст. При выдохе давление в плевральной полости меньше атмосферного на 3 мм рт. ст. Причиной отрицательного давления является эластическая тяга легких, которая противодействует их растяжению. Плевральная полость обеспечивает движение легких за грудной клеткой. Если герметичность плевральной полости нарушена и в нее попадает воздух (пневмоторакс), то легкие спадаются и не двигаются за грудной клеткой.

Дыхательные мышцы

Выделяют главные мышцы вдоха: диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые, а также вспомогательные, которые включаются при усилении дыхания: мышцы плечевого пояса (большие и малые грудные, лестничные, зубчатые и т. д.).

Мышцы спокойного выдоха — это внутренние межреберные мышцы. При углублении выдоха вовлекаются мышцы живота.

Биомеханика вдоха и выдоха

При вдохе диафрагма сокращается и смещается вниз, оттесняя органы брюшной полости. Наружные межреберные мышцы сокращаются

иподнимают ребра вперед и в стороны. Объем грудной клетки увеличивается. За грудной клеткой двигается париетальный листок плевры,

ат. к. плевральная полость герметически замкнута, то за ним двигается висцеральный листок и тянет легкие. Альвеолы растягиваются, их объем увеличивается, давление в них понижается, и воздух из атмосферы двигается по градиенту давления. Происходит вдох. Выдох происходит пассивно. Диафрагма расслабляется и ее купол поднимается. Ребра опускаются, так как расслабляются наружные межреберные мышцы

исокращаются внутренние межреберные мышцы. Эластическая тяга

65

уменьшает объем альвеол, давление в них повышается и воздух по градиенту давления двигается из альвеол в атмосферу. Происходит выдох.

Легочные объемы

1.Дыхательный объем (ДО) — это количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает, при спокойном дыхании составляет 500 мл.

2.Резервный объем вдоха (РОвд.) — это количество воздуха, которое человек может вдохнуть после спокойного вдоха (3000 мл).

3.Резервный объем выдоха (РОвыд.) — это количество воздуха, которое можно выдохнуть после спокойного выдоха (1300 мл).

4.Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — это максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после максимального вдоха. Составляет сумму ДО, РОвд. и РОвыд. ЖЕЛ у мужчин выше (4000— 5500 мл), чем у женщин (3000—4500 мл).

5.Остаточный объем (ОО) — это количество воздуха, которое остается в легких после максимально глубокого выдоха. Составляет около

1200 мл.

6.Общая емкость легких — это максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких. Она равна сумме ОО и ЖЕЛ

(1200 + 4800 = 6000 мл).

7.Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — это количество воздуха, которое остается в легких после спокойного выдоха. Равен сумме ОО и РОвыд.

Альвеолярный газ — это газовая смесь, которая находится в альвеолах. Имеет постоянный состав, поэтому называется внутренней газовой средой организма.

Состав (%)	Атмосферный	Альвеолярный газ
	воздух
Кислород	20,9	14,0
Углекислый газ	0,03	5,5
Азот	79,07	80,5

Состав не зависит от фаз дыхания. При спокойном вдохе происходит обновление только одной седьмой части альвеолярного газа, что предотвращает сдвиги его газового состава. Значение постоянства газового состава альвеолярного газа заключается в обеспечении стабильных условий газообмена на вдохе и выдохе.

66

Газообмен в легких и тканях

Понятие об аэрогематическом барьере

Газообмен в легких осуществляется через легочную мембрану. Общая поверхность альвеол составляет 90 м2. Толщина легочной мембраны — 1 мкм. Она состоит из эндотелия, двух базальных мембран, плоского альвеолярного эпителия и слоя сурфактанта. Главные условия газообмена в легких:

а) большая диффузионная поверхность; б) маленькое диффузионное расстояние.

Проницаемость легочной мембраны для газа называют диффузионной способностью легких. Для углекислого газа она в 24 раза больше, чем для кислорода, т. к. углекислый газ хорошо растворим в легочной мембране.

Механизм газообмена в легких

Газообмен в легких происходит в результате диффузии кислорода из альвеолярного газа в кровь, а углекислого газа — из плазмы в альвеолярный газ. Причиной диффузии газов является разность парциальных давлений газа в альвеолярном газе и плазме крови. Парциальное давление газа — это частное давление газа в смеси газов. Парциальное давление пропорционально процентному содержанию газа в смеси газов и общему давлению. Парциальное давление кислорода в альвеолярном газе — 107 мм рт. ст., углекислого газа — 40 мм рт. ст. Напряжение — это давление, которое создает газ, растворенный в плазме крови. Напряжение кислорода в венозной крови — 40 мм рт. ст., углекислого газа — 46. Газообмен происходит без затрат энергии за счет разности парциального давления кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и напряжения этих газов в плазме крови. Диффузия продолжается до тех пор, пока напряжение газов в плазме не станет равно их давлению в альвеолах.

Механизм транспорта кислорода кровью

Кислород в крови находится в двух состояниях:

а) растворенном (0,3 мл на 100 г крови) — количество зависит от парциального давления кислорода в альвеолах;

б) связанном с гемоглобином (оксигемоглобин).

Количество связанного кислорода зависит от количества гемоглобина. В крови содержится 15 г гемоглобина на 100 г крови. 1 г гемоглоби-

67

на связывает 1,34 мл кислорода, т. е. 100 г крови содержит 18—20 мл кислорода. Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислородной емкостью крови. Венозная кровь содержит меньше кислорода, т. к. она отдает его тканям. Разница содержания кислорода в артериальной и венозной крови называется артериовенозной разностью по кислороду. Часть кислорода, поглощаемая тканями из артериальной крови, называется коэффициентом утилизации кислорода. В покое он равен 30—40 %, при тяжелой мышечной работе — 50—60 % и даже может достигать 80 %.

Кривая диссоциации оксигемоглобина

Переход гемоглобина в оксигемоглобин (реакция оксигенации) происходит при увеличении напряжения кислорода, а при уменьшении напряжения кислорода происходит реакция диссоциации, т. е. переход оксигемоглобина в редуцированный гемоглобин. Зависимость образования оксигемоглобина от напряжения кислорода в крови называется кривой диссоциации оксигемоглобина. Она имеет S-образную форму и показывает, какая часть гемоглобина связана с кислородом при том или ином парциальном давлении кислорода. Крутой подъем кривой отмечается при напряжении от 10 до 50 мм рт. ст. При напряжении 60 мм содержание оксигемоглобина достигает 90 %, при 80 мм — 95,5 %. При дальнейшем повышении напряжения кислорода повышение содержания оксигемоглобина идет очень медленно. Такая форма кривой имеет большое значение.

Во-первых, отлогая часть кривой при напряжении выше 60 мм рт. ст. показывает, что в этих условиях содержание оксигемоглобина мало зависит от напряжения кислорода. Полное насыщение гемоглобина кислородом происходит при парциальном давлении меньше, чем реально существует в капиллярах легочного круга. Это позволяет людям жить в горах, где парциальное давление кислорода меньше, чем на равнине, т. к. по мере подъема снижается барометрическое давление

Во-вторых, крутой наклон кривой в области низких парциальных давлений соответствует условиям, которые существуют в тканях. Небольшие сдвиги напряжения кислорода приводят к сильной диссоциации оксигемоглобина. Это облегчает снабжение тканей кислородом.

Способность гемоглобина присоединять кислород и переходить в фор-

муоксигемоглобинаназываетсясродствомгемоглобинаккислороду.

68

Кривая диссоциации оксигемоглобина:

1 — при низком содержании СО2; 2 — норма; 3 — при высоком содержании СО2

Сродство гемоглобина к кислороду непостоянно и зависит от следующих факторов:

1.Напряжение углекислого газа. При повышении напряжения углекислого газа выше 40 мм понижается сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к сдвигу кривой вправо. Кислород легче переходит

вткани.

2.Содержание водородных ионов. Снижение рН среды понижает сродство гемоглобина к кислороду и вызывает сдвиг кривой вправо.

3. Содержание 2,3-дифосфоглицерата. Это вещество находится

вэритроцитах, снижает сродство гемоглобина к кислороду, количество его увеличивается при снижении напряжения кислорода в крови (жизнь

вгорах). Смещает кривую диссоциации вправо.

4.Температура. Повышение температуры в работающих органах вызывает сильную диссоциацию оксигемоглобина (сдвиг кривой вправо).

Наиболее простым показателем, характеризующим расположение этой кривой, служит так называемое напряжение полунасыщения Р50,

69

т. е. такое напряжение кислорода, при котором насыщение гемоглобина кислородом составляет 50 %. В норме (при рН 7,4 и температуре 37 °С) Р50 артериальной крови составляет около 26 мм рт. ст.

В тканях, в которых процессы обмена веществ протекают интенсивно, повышается как концентрация углекислого газа и кислых продуктов обмена, так и температура. Это ведет к усилению диссоциации оксигемоглобина, и кислород быстрее переходит в ткани.

Обмен газов между кровью и тканями

Кислород и углекислый газ перемещаются между капиллярами большого круга и тканями путем диффузии. Напряжение углекислого газа в тканях в результате обмена веществ достигает 60 мм рт. ст., в артериальной крови — 40 мм рт. ст. В результате градиента давления углекислый газ диффундирует из тканей в плазму. Кислород используется клетками для тканевого дыхания, поэтому напряжение его в тканях мало, и всегда существует градиент напряжения по кислороду между плазмой и тканевой жидкостью. Диффузия растворенного в плазме кислорода приводит к снижению его напряжения и усилению диссоциации оксигемоглобина.

Транспорт углекислого газа кровью

Существуют следующие формы транспорта:

1.Растворенный в плазме крови — 10 %.

2.Карбгемоглобин — 10 %.

3.Бикарбонаты — 80 % (45 % — бикарбонаты натрия в плазме, 35 % — бикарбонаты калия в эритроцитах).

Углекислый газ поступает из плазмы в эритроциты. Там он соединяется с водой и образует угольную кислоту. Эта реакция ускоряется

в20 000 раз ферментом карбоангидразой, содержащейся только в эритроцитах. Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат ион. Бикарбонат ионы через мембрану эритроцитов выходят в плазму крови и образуют соль — бикарбонат натрия, а ионы хлора поступают

вэритроцит и образуют соль — хлорид калия. Ионы водорода вытесняют калий из молекулы оксигемоглобина. Оксигемоглобин — сильная кислота, поэтому образует калиевую соль, а редуцированный гемоглобин — это слабая кислота и поэтому связывает ион водорода. В эритроците образуется соль — бикарбонат калия. Высокая проницаемость мембраны эритроцитов для анионов связана с тем, что в мембране есть

белки-переносчики анионов, которые связывают хлор и бикарбонат ионы и переносят их в противоположные стороны.

В капиллярах легочного круга содержание углекислого газа снижается, а кислорода повышается. Идет образование оксигемоглобина, а он является сильной кислотой и образует калиевую соль. При этом освобождается ион водорода. Образуется угольная кислота, которая быстро распадается на углекислый газ и воду. Реакция ускоряется карбоангидразой. Углекислый газ диффундирует в альвеолы.

Регуляция дыхания

Дыхательный центр

Дыхательный центр осуществляет регуляцию постоянства газового состава крови за счет изменения частоты и глубины дыхания, т. е. объема легочной вентиляции, в соответствии с уровнем метаболизма. Дыхательный центр локализован на дне четвертого желудочка продолговатого мозга

ив варолиевом мосту. В дыхательном центре имеются нейроны, которые активны в фазу вдоха — инспираторные, в фазу выдоха— экспираторные. Дыхательные нейроны образуют в ретикулярной формации продолговатого мозга две группы ядер: дорсальные и вентральные. Дорсальные ядра содержат инспираторные нейроны, а вентральные — и инспираторные

иэкспираторные нейроны. Дыхательный центр обладает автоматией, т. е. способенкспонтаннойгенерациидыхательногоритма.

Для создания ритмической дыхательной активности нейронов необходимы два условия:

1.Возбуждение нейронов. Происходит под влиянием постоянного афферентного потока от центральных хеморецепторов. Эти рецепторы расположены в продолговатом мозге и реагируют на состав спинномозговой жидкости (количество в ней водородных ионов и уровень углекислого газа).

2.Торможение инспираторной активности, т. е. механизм выключения вдоха.

Согласно современным представлениям генерацию ритмической активности осуществляют микромодули нейронов (от 4 до 6 и больше), которые связаны прямыми положительными связями и отрицательными обратными. Эти нейроны не имеют связей с двигательными ядрами дыхательных мышц и называются проприобульбарными. Каждый последующий нейрон в цепочке тормозит два предыдущих. Сформирован-

70

71

ный ритм передается на бульбоспинальные нейроны, которые связаны с двигательными ядрами дыхательных мышц. В торможении активности инспираторных нейронов участвуют также нейроны варолиева моста. Здесь находится пневмотаксический механизм выключения вдоха. Сами эти нейроны возбуждаются под влиянием импульсов от центральных хеморецепторов и рецепторов растяжения легких.

Дорсальное дыхательное ядро является эффекторным, вентральное — ритмообразующим. В вентральном ядре сосредоточены по преимуществу проприобульбарные нейроны, обеспечивающие ритмогенез

исвязи между правой и левой частями дыхательного центра. Дорсальное ядро связано через ретикулоспинальные тракты с моторными ядрами диафрагмы, а вентральное с мотонейронами межреберных мышц

ивспомогательной дыхательной мускулатуры.

Центральные и периферические хеморецепторы

Центральные хеморецепторы расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга и чувствительны к уровню углекислого газа и водородных ионов спинномозговой жидкости. Обеспечивают возбуждение дыхательных нейронов, т. к. поддерживают постоянный афферентный поток и участвуют в регуляции частоты и глубины дыхания при изменении газового состава спинномозговой жидкости.

Периферические рецепторы локализованы в области бифуркации сонной артерии и дуги аорты в специальных гломусах (клубочках). Афферентные волокна идут в составе блуждающего и языкоглоточного нервов в дыхательный центр. Реагируют на снижение напряжения кислорода, повышение уровня углекислого газа и водородных ионов в плазме крови. Значение: обеспечивают рефлекторное усиление дыхания при изменении газового состава крови.

Рефлекс Гейманса — при повышении в крови напряжения углекислого газа возбуждаются сосудистые хеморецепторы, импульсы по афферентным волокнам идут в дыхательный центр продолговатого мозга и усиливают активность дыхательных нейронов. Это приводит к усилению частоты и глубины дыхания.

Особенно сильным стимулом для хеморецепторов является сочетание гиперкапнии и гипоксемии. Это естественные сдвиги газового состава крови при физической нагрузке, которые приводят к рефлекторному увеличению легочной вентиляции. Гиперкапния — повышение напряжения углекислого газа в плазме крови. Гипоксемия — понижение напряжения кислорода в плазме крови.

72

Роль механорецепторов легких и воздухоносных путей в регуляции дыхания

1.Рецепторы растяжения легких локализованы в гладкомышечном слое воздухоносных путей (трахея, бронхи), связаны толстыми афферентными миелиновыми волокнами с нейронами дыхательного центра, проходят в составе блуждающего нерва. При вдохе легкие растягиваются и активируются рецепторы растяжения легких, импульсы идут в дыхательный центр, вдох тормозится, а выдох стимулируется. Если перерезать блуждающие нервы, дыхание становится более редким и глубоким. Значение: регулируют частоту и глубину дыхания.

2.Ирритантные рецепторы находятся в эпителиальном и субэпителиальном слоях воздухоносных путей и связаны с дыхательным центром тонкими миелиновыми волокнами. Являются высокопороговыми

ибыстроадаптирующимися. При спокойном дыхании не активны. Реагируют на большие изменения объема легких (спадение и перерастяже-

ние), а также на раздражающие вещества воздуха (аммиак, дым)

ипыль. Вызывают частое дыхание — одышку.

3.Юкстакапиллярные рецепторы — находятся в интерстициальной ткани альвеол. Активируются при увеличении количества тканевой жидкости. Их активность усиливается при патологии (пневмония, отек легкого). Формируют частое и поверхностное дыхание.

4.Механорецепторы полости носоглотки, гортани, трахеи. При их возбуждении (пыль, слизь) возникает рефлекторная защитная реакция — кашель. Афферентные пути проходят в составе тройничного, языкоглоточного нервов.

5.Механорецепторы полости носа. При их раздражении возникает защитный рефлекс — чихание.

6.Обонятельные рецепторы полости носа. При раздражении возникает реакция «принюхивания» — короткие частые вдохи.

Роль сосудистых барорецепторов

При повышении давления в аорте и сонной артерии наблюдается торможение дыхательного центра и уменьшение легочной вентиляции.

Регуляция дыхания при мышечной нагрузке

При мышечной нагрузке происходит увеличение легочной вентиляции за счет увеличения частоты дыхания и дыхательного объема.

73

В начале мышечной работы наблюдается быстрый рост легочной вентиляции, а затем медленное нарастание в соответствии со степенью нагрузки.

Быстрый рост легочной вентиляции в первые секунды и минуты выполнения работы связан с:

а) влиянием коры больших полушарий, которая вызывает произвольные движения и активирует дыхательный центр;

б) потоком импульсов от проприорецепторов работающих мышц, кожных и вестибулярных рецепторов.

Развитие второй фазы обусловлено активацией сосудистых и центральных хеморецепторов. После окончания физической работы легочная вентиляция сразу снижается, но не до уровня покоя, и продолжает оставаться высокой в течение нескольких минут за счет кислых продуктов обмена вкрови, которыеснижаютеерНиактивируютхеморецепторы.

Дополнительные механизмы, которые обеспечивают мышцы кислородом:

а) увеличение кислородной емкости крови вследствие выхода из депо эритроцитов;

б) понижение сродства гемоглобина к кислороду вследствие понижения напряжения кислорода, снижения рН, повышения температуры тела, повышения напряжения углекислого газа.

Глава 3 ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Фазовый анализ сердечного цикла

Частота сердечных сокращений — 75 уд./мин. Длительность цикла — 0,8 с.

Систола предсердий — 0,1 с. Систола желудочков — 0,33 с;

период напряжения — 0,08 с (фаза ассинхронного сокращения — 0,05, фаза изометрического сокращения — 0,03); период изгнания — 0,25 с (фаза быстрого изгнания — 0,12, фаза медленного изгнания — 0,13).

Диастола желудочков — 0,47 с; период протодиастолы — 0,04 с;

период изометрического расслабления — 0,08 с;

период наполнения — 0,25 с (фаза быстрого наполнения — 0,08 с, фаза медленного наполнения — 0,17 с).

Общая пауза — 0,37 с.

В общую паузу атриовентрикулярные клапаны открыты, полулунные закрыты. Происходит наполнение сердца кровью. 70 % систолического объема крови поступает в желудочки во время общей паузы.

Причины поступления крови в сердце во время диастолы:

1.Градиент давления в полых венах и желудочке — 5—7 мм рт. ст.

и0 мм рт. ст.

2.Присасывающее действие грудной клетки — на вдохе полые вены растягиваются, давление в них понижается и кровь по градиенту давления двигается в полые вены.

3.Присасывающее действие сердца — во время систолы желудочков предсердно-желудочковая перегородка двигается вниз. Это приводит к расширению предсердий и понижению давления в них, что вызывает приток крови из полых вен.

4.Венозная помпа — вены туловища и конечностей имеют клапаны, которые при сокращении скелетных мышц обеспечивают продвижение крови к сердцу.

Систола предсердий

При сокращении предсердий в покое 30 % систолического объема крови поступает в желудочки. В конце систолы предсердий атриовентрикулярные клапаны всплывают и их створки смыкаются. Значение нагнетательной деятельности предсердий в состоянии покоя невелико. Они являются резервуаром для притекающей крови. Предсердия легко меняют свою вместимость благодаря небольшой толщине стенок и наличию «ушек» — дополнительных емкостей для крови, которые могут расправляться, увеличивая объем предсердий. При увеличении ЧСС общая пауза укорачивается и основное заполнение желудочков кровью происходит в систолу предсердий.

Систола желудочков

Главная функция желудочков — нагнетать кровь в сосуды. Объем крови, который выбрасывают правый и левый желудочки при одном сокращении одинаков, но миокард левого желудочка развит намного лучше правого. Гипертрофия миокарда левого желудочка связана с тем, что в большом круге кровообращения току крови оказывается в 4—6

74

75

раз большее сопротивление, чем в малом, и левый желудочек во время систолы развивает большее давление.

Вфазу асинхронного сокращения возбуждение постепенно охватывает весь миокард желудочков, давление в желудочках не изменяется

иравно нулю. В фазу изометрического напряжения все волокна охвачены возбуждением и начинают сокращаться. Это приводит к быстрому росту давления и захлопыванию атриовентрикулярных клапанов. Возникает 1-й (систолический) тон. Давление в левом желудочке поднимается до 120 мм рт. ст., а в правом до 30—40 мм рт. ст. Сокращение желудочков происходит при постоянной длине волокон, т. к. закрыты все клапаны, т. е. в изометрических условиях. Это приводит к быстрому росту давления, открытию полулунных клапанов и изгнанию крови.

Вфазу быстрого изгнания створки полулунных клапанов прижаты к стенкам сосудов, т. к. кровь течет ламинарной струей. В фазу медленного изгнания крови вследствие турбулентного течения створки отходят от стенок сосудов и к концу фазы смыкаются.

Диастола желудочков

Расслабление желудочков приводит к понижению давления в них. Кровь из аорты и легочной артерии двигается обратно в желудочки, но наталкивается на полулунные клапаны и захлопывает их.

Возникает 2-й тон (диастолический). Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическимпериодом. Послезахлопыванияполулунныхклапановдавлениев желудочках быстро падает до нуля, т. к. расслабление желудочков происходит в изометрических условиях, поскольку закрыты полулунные и атриовентрикулярные клапаны. В конце периода атриовентрикулярные клапаныоткрываютсяикровьизпредсердийперетекаетвжелудочки.

Минутный объем кровотока (МО) — это количество крови, выбрасываемоесердцемзаоднуминуту. Всостояниипокоясоставляет4,5—5,0 л.

Систолический объем кровотока (СО) — количество крови, которое желудочек выбрасывает за одну систолу, — 70 мл.

Остаточный объем (ОО) — количество крови, остающееся в желудочках после изгнания, — 60 мл.

Сердечный толчок — это механическое проявление работы сердца. Сердечный толчок обусловлен тем, что, опущенная к диафрагме при диастоле, верхушка сердца в момент систолы приподнимается и прижимается к передней грудной стенке.

76

Физиология кардиомиоцитов

Типы кардиомиоцитов и их свойства

Выделяют два типа кардиомиоцитов. Это рабочие миоциты, которые формируют сократительный миокард, и атипические миоциты, формирующие проводящую возбуждение систему сердца.

Свойства рабочих миоцитов: возбудимость, проводимость, сократимость, рефрактерность.

Свойстваатипическихклеток: возбудимость, проводимость, автоматия.

Проводящая возбуждение система сердца

Состоит из узлов, пучков и волокон. Синоатриальный узел лежит в правом предсердии в устье полых вен, атриовентрикулярный — в правом предсердии в предсердно-желудочковой перегородке. Пред- сердно-желудочковые пучки: Бахмана, Венкебаха, Горела. От атриовентрикулярного узла отходит пучок Гиса, который идет по межжелудочковой перегородке и делится на две ножки — правую и левую, продолжающиеся в миокарде волокнами Пуркине. Атипические клетки крупные

ипохожи на эмбриональную мышечную ткань. Содержат много цитоплазмы и мало сократительных белков.

Автоматия — это способность атипических миоцитов самопроизвольно генерировать потенциалы действия. Причина — спонтанное снижение мембранного потенциала до критического уровня деполяризации вследствие высокой проницаемости мембраны для ионов натрия

икальция. В процессе возбуждения этих клеток выделяют следующие фазы:

1.Медленная диастолическая деполяризация — снижение максимального диастолического потенциала до критического уровня. Природа — ток ионов кальция внутрь клетки через медленные натрийкальциевые каналы.

2.Быстрая деполяризация — снижение потенциала до нуля. Обеспечивается током ионов кальция.

3.Быстрая реполяризация — восстановление потенциала до величины максимального диастолического потенциала. Обеспечивается выходом ионов калия через быстрые калиевые каналы.

Градиент автоматии — это убывающая способность клеток проводящей системы спонтанно генерировать потенциалы действия по мере удаления от синусного узла. Клетки синусного узла способны генери-

77

ровать 70—90 ПД/мин, атриовентрикулярного — 40—50 ПД/мин, пучка	кращения — экстрасистолы. Вслед за желудочковой экстрасистолой
Гиса — 30—40 ПД/мин, волокна Пуркине — 10 ПД/мин. Поэтому си-	развивается компенсаторная пауза, т. к. сигнал, приходящий к миоци-
ноатриальный узел является водителем ритма (пейсмекером) первого	там желудочков от синусного узла, попадает в абсолютный рефрактер-
порядка, а атриовентрикулярный — это пейсмекер второго порядка.	ный период и миокард не отвечает сокращением.
При нарушении функции синоатриального узла водителем ритма ста-
новится атриовентрикулярный узел. Частота сердечных сокращений
при этом понижается. В нормальных условиях автоматия нижележащих
отделов подавляется активностью синоатриального узла.

Распространение ПД по проводящей возбуждение системе сердца

Возбуждение возникает в синоатриальном узле и распространяется по проводящей системе со скоростью 3—5 м/с. В атриовентрикулярном узле скорость снижается до 0,2—0,3 м/с. Снижение скорости проведения ПД в атриовентрикулярном узле называется атриовентрикулярной задержкой. Задержка имеет большое функциональное значение, т. к. обеспечивает последовательное сокращение сначала предсердий, а затем желудочков. Миоциты соединяются между собой вставочными дисками. Участки плотных контактов двух мембран называются нексусы. Они имеют низкое электрическое сопротивление, что создает возможность для передачи возбуждения от клетки к клетке. Скорость распространения возбуждения по рабочему миокарду низкая — 1 м/с.

Рабочие миоциты

Имеют высокий МПП — 90 мВ, который формируется калиевым то-
ком утечки. ПД имеет амплитуду 120 мВ и длительность 300 мс. Выде-
ляют следующие фазы ПД:
1. Быстрая деполяризация — быстрое снижение мембранного по-
тенциала до нуля и перезарядка мембраны до +30 мВ. Обеспечивается
током ионов натрия через быстрые натриевые каналы.
2. Медленная реполяризация или фаза плато. Связана с током ионов
кальция через медленные кальций-натриевые каналы.
3. Быстрая реполяризация — быстрое восстановление МПП. Обес-
печивается выходом ионов калия через быстрые калиевые каналы.
Рабочие миоциты имеют большой рефрактерный период, который
по длительности соответствует времени сокращения — 270 мс, поэтому
в период сокращения сердце не может отвечать на другие раздражите-
ли. В период расслабления возбудимость восстанавливается. Миокард
может отвечать на раздражения, и могут возникать внеочередные со-
78	79