- •Государственное образовательное учреждение
- •Раздел I. Витамины ……………………………………………………….....
- •Глава 1. Строение и особенности обмена витаминов . . . . . . . . . . . . . . . .
- •Глава 2. Липовитамины и их судьба в организме . . . . . . . . . . . . . . . .........
- •Глава 3. Гидровитамины в норме и при патологии . . . . . . . . . . . . . . . . . .
- •Глава 4. Витаминоподобные соединения . . . . . . . . . . . ………………….
- •Раздел I. Витамины
- •Глава 1. Строение и особенности обмена витаминов
- •Классификация витаминов:
- •1. Липовитамины (а, д, е, к, f);
- •2. Гидровитамины (в1, в2, в3, в6, Вс, в12 и др.);
- •3. Витаминоподобные соединения (Ко q, липоевая, оротовая, пангамовая кислоты и др.).
- •Природные источники витаминов:
- •Специфика всасывания витаминов
- •Роль печени в обмене витаминов
- •Общие механизмы действия витаминов
- •Патология метаболизма витаминов
- •Глава 2. Липовитамины и их судьба в организме
- •2.1. Витамин а (антиксерофтальмический, роста, ретинол, дегидроретинол, ретиналь, дегидроретиналь)
- •2.2. Витамин д (антирахитический, эргокальциферол, д2, холекальциферол, д3)
- •2.3. Витамин е (антистерильный, «потомство несущий», токоферолы)
- •2.4. Витамин к (антигеморрагический, витамин коагуляции,
- •2.5. Коэнзим q (убихиноны)
- •2.6. Витамин f (полиненасыщенные жирные кислоты, пнжк)
- •Тесты, вопросы, задачи к разделу I, главам 1, 2
- •Глава 3. Гидровитамины в норме и при патологии
- •3.1. Витамин в1 (анейрин, антиневритный, тиамин)
- •3.2. Витамин в12 (антипернициозный, кобаламин)
- •3.3. Витамин в6 (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)
- •3.4. Витамин Вс (Вg, фолиевая кислота, фолацин)
- •3.5. Витамин с (антискорбутный, аскорбиновая кислота)
- •3.6. Витамин р (витамин проницаемости, полифенолы и биофлавоноиды)
- •3.7. Витамин рр (в5, противопеллагрический, ниацин, никотиновая кислота и ее амид)
- •3.8. Витамин в2 (антисеборейный, рибофлавин)
- •3.9. Витамин н (биотин, антисеборейный)
- •3.10. Витамин в3 (пантотеновая кислота)
- •Глава 4. Витаминоподобные соединения пищи Парааминобензойная кислота (пабк)
- •Витамин в15 (пангамовая кислота)
- •Инозитол (циклогексанол, витамин в8)
- •Витамин u (противоязвенный фактор, s-метилметионин)
- •Липоевая кислота (тиоктовая кислота)
- •Холин (витамин в4)
- •Карнитин
- •Оротовая кислота (витамин в13)
- •Глава 5. Понятие об антивитаминах
- •Тесты, вопросы, задачи к разделу I, главам 3, 4, 5
- •Раздел II. Гормоны
- •Глава 6. Общая гормонология
- •Иерархия эндокринной системы
- •Взаимоотношения между гормонами
- •Общие свойства дистантных гормонов
- •Судьба дистантных гормонов в организме
- •Виды рецепции
- •Синтез и механизм действия внутриклеточных гормонов
- •Причины эндокринной патологии
- •Глава 7. Дистантные гормоны периферических желёз
- •7.1. Гормоны щитовидной железы. Тироидные гормоны
- •Тирокальцитонин
- •7.2. Гормоны паращитовидных желёз
- •7.3. Эндокринные функции поджелудочной железы
- •Инсулин
- •Недостаточность инсулина
- •Механизм действия
- •Соматостатин
- •Панкреатический полипептид
- •7.4. Надпочечники
- •Бав мозгового слоя
- •Гормоны коркового слоя
- •Гликокортикостероиды
- •Минералокортикостероиды
- •7.5. Половые железы и их гормоны
- •Женские половые гормоны
- •Эстрогены (эстрадиол, эстриол, эстрон)
- •Гестагены (прогестерон)
- •Система гипоталамус – аденогипофиз – яичник – плацента
- •Мужские половые гормоны (андрогены)
- •Глава 8. Гипоталамо-гипофизарная система
- •8.1. Гормоны аденогипофиза
- •Семейство помк
- •Гормоны – гликопротеиды
- •Гормоны – простые белки
- •8.2. Гормоны нейрогипофиза
- •Вазопрессин (антидиуретический гормон, адг)
- •Окситоцитон
- •8.3. Факторы гипоталамуса
- •8.4. Эпифиз (шишковидная железа, glandula penealis)
- •Глава 9. Апуд – система
- •Ответы на тесты, вопросы, задачи к разделу I, главам 1, 2
- •К разделу I, главам 3, 4, 5
- •К разделу II, главам 6, 7, 8, 9
Тирокальцитонин
Это второй гормон щитовидной железы, который вырабатывается парафолликулярными клетками, расположенными между фолликулами. Его основное предназначение – регуляция обмена ионов кальция. (Отсюда необходимо кратко остановиться на судьбе их в организме).
Метаболизм и роль кальция. Поступает с водой и пищей (в основном, с молоком и молочными продуктами: сыром, творогом). После всасывания в кишечнике 99% Ca2+ связывается с фосфатами, образуют кристаллическую решётку гидроксиапатита в хрящевой и костной тканях, что составляет депо кальция; 1% Ca2+ содержится во внеклеточной жидкости, в том числе и плазме крови, где существует в трёх видах: связанным с белками, анионами минеральных и органических кислот. Свободный, или ионизированный кальций – это самая важная форма, так как она наиболее активна. В норме её уровень в крови составляет 1,1 – 1,3 ммоль/л. Соли кальция выводятся через почки и в составе желчи через ЖКТ.
Это внеклеточный катион. Попадая в клетки, Ca2+ выполняет следующие функции. Является компонентом гидроксиапатита костной ткани, которая образует скелет. Регулирует работу актин-миозинового комплекса, осуществляющего мышечное сокращение. Служит IV фактором свёртывания крови. Участвует в проведении нервного импульса. Воздействует на скорость диффузии различных веществ через мембраны (секрецию пищеварительных соков, гормонов, работу ионных каналов). Является second-messender. Стабильность уровня кальция обеспечивается балансом тирокальцитонина, паратгормона, кальцитриола. Основные органы-мишени, через которые регулируется обмен макроэлемента: кишечник, костная ткань, почки.
Тирокальцитонин - гормон пептидной природы, вырабатывается в неактивной форме. Его созревание и посттрансляционная модификация происходят постадийно путём частичного протеолиза:
препротирокальцитонин (139 а/к) протирокальцитонин ти-
пептид пептид
рокальцитонин (32 а/к).
Механизм действия
Основные органы-мишени: кишечник, костная ткань, почки. Обладает трансмембранной рецепцией, активируя аденилатциклазу. Секреция тирокальцитонина усиливается при гиперкальциемии (при содержании свободного Ca2+ в крови выше, чем 1,3 ммоль/л). В кишечнике он подавляет скорость всасывания кальция. В костной ткани активирует работу остеобластов; усиливает минерализацию костей за счёт накопления кальция и фосфатов и формирования кристаллической решётки; ингибирует остеокласты. В почках угнетает реабсорбцию кальция, но стимулирует выведение магния.
Патологические состояния, связанные с обменом тирокальцитонина, не описаны.
7.2. Гормоны паращитовидных желёз
В данных образованиях синтезируется паратгормон полипептидной природы; вырабатывается в неактивной форме по обычной схеме: препропаратгормон (115 а/к) пропаратгормон паратгормон (84 а/к).
пептид пептид
Механизм действия
Органы-мишени и вид рецепции те же, что и у кальцитонина. Его секреция возбуждается при гипокальциемии, то есть при уровне ионизированного кальция в крови менее 1,1 ммоль/л.
В кишечнике паратгормон или непосредственно, или опосредованно через кальцитриол способствует всасыванию кальция. В костной ткани активирует образование остеокластов. Стимулирует окислительные процессы, воздействуя через ферменты ЦТК, способствует накоплению цитрата. Последний вытесняет ионы кальция из гидроксиапатита; образующаяся соль хорошо растворима в воде и вымывается из костей, усиливая их резорбцию (деминерализацию). В почках повышает реабсорбцию кальция, но выведение фосфатов (фосфатурия). Активирует 1α-гидроксилазу, которая заканчивает преобразование витамина Д в гормон кальцитриол. Паратгормон и кальцитриол по своим конечным эффектам в обмене Са++- синергисты.
Патология
Гипопаратироз – паратириопривная тетания; различают несколько вариантов. В дошкольном возрасте вследствие усиленного роста костей, требующего перемещения плазменного кальция в эту ткань, развивается относительная гипокальциемия, что провоцирует склонность к судорогам (спазмофилию). У подростков (период усиленного роста) также вероятен относительный дефицит паратгормона, проявляющийся парастезиями и спазмофилией. Чаще всего гипопаратироз может возникать при травмах, опухолях, инфекциях (туберкулёзе), при аутоиммунных процессах, после операций на щитовидной железе. При этом развиваются гипокальциемия и гипофосфатемия, повышается нервно-мышечная возбудимость, что приводит к появлению судорог. В острых случаях характерны спазмы мышц гортани и других дыхательных органов, что может спровоцировать летальный исход.
Гиперпаратироз – паратиреопривный остеоз (болезнь Реклингаузена). Причины: опухоль паращитовидных желёз или возраст старше 45 лет (у женщин). В крови: гиперкальциемия, но гипофосфатемия. Выделяют три формы заболевания. Почечная (нефрокальциноз) - повышенный уровень кальция в плазме крови способствует при фильтрации в почках образованию камней. Для висцеральной характерны язвенные процессы вдоль всего ЖКТ, кальцификация сосудов печени и миокарда. Костная развивается вследствие деминерализации костной ткани. Интенсивно работают остеокласты. В клинике: патологические переломы (часто шейки бедра), страдают зубы.