Раздел III

Гидровитамины

Витамин В₁ (анейрин, антиневритный, тиамин)

Химическая структура тиамина содержит два кольца – пиримидиновое и тиазоловое, соединенные метиленовым мостиком.

У детей младшего возраста он синтезируется микрофлорой кишечника. У взрослых этот незаменимый пищевой фактор поступает с пищей. Витамин В₁ быстро (через 15-30 минут) всасывается в тонком кишечнике при условии нормального состояния слизистой и его двигательной функции. Он депонируется в мышцах и печени, где и активируется. Доказано, что на тиамин целиком переносится пирофосфатная группировка и синтезируется тиаминдифосфат (ТДФ, кокарбоксилаза). В головном мозгу на него действует фермент ТДФ-АТФ-фосфотрансфераза, который фосфорилирует ТДФ с образованием тиаминтрифосфата.

Доказано, что наибольшее его количество находится в коре головного мозга, продолговатом мозгу и субталамической области, то есть в зонах, где происходит усиленная возрастная дифференцировка нервной ткани.

Механизм действия:

(Приложение. Таб.7).

1. ТДФ - катион, который способен сильно поляризовать связь -С-С-, что облегчает ее разрыв. Таким образом, ТДФ является коферментом класса лиаз. Например, служит:

а) коэнзимом транскетолазы – ключевого фермента ПФП окисления глюкозы - источника пентоз (рибозо-5-фосфата) для нуклеотидов, а также восстановленного НАД⁺Ф, необходимого для биосинтеза ВЖК, холестерина, дезоксирибонуклеотидов; обеспечения АРЗ; для осуществления микросомального окисления.

б) коферментом мультиэнзимных комплексов, катализирующих окислительное декарбоксилирование альфа-кетокислот. Как распад пирувата, так и цикл трикарбоновых кислот являются источниками восстановительных эквивалентов, необходимых для запуска ЭТЦ. Один из их продуктов – ацетил-КоА – используется в синтезе ацетилхолина, ВЖК, холестерина, липидов мембран, в том числе миелиновой оболочки.

2. Присутствие сопряженной системы в ТДФ обусловливает наличие антиоксидантных свойств.

3. ТТФ – специфический макроэрг нервной ткани.

В физиологии и патологии детского возраста общепризнанна роль тиамина как регулятора секреторной, моторной и всасывающей функции желудочно-кишечного тракта. Особенно велико значение витамина в функционировании энергоемких образований, в первую очередь, нервной, мышечной тканях.

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

Экзогенный гиповитаминоз – болезнь бери – бери (с индийского beri – ножные оковы).

К ранним признакам относят утомляемость, апатию, раздражительность, депрессию, сонливость, нарушение концентрации внимания, анорексию, характерный вид языка – суховатый, темно-красного цвета, с маловыраженными сосочками. Позднее появляются специфические симптомы: хронический полиневрит с вероятной атрофией, контрактурами и параличами конечностей. У маленьких детей нередко отмечаются плаксивость, плохой сон, гиперстезия (повышенная чувствительность), угасание рефлексов, общая и частичная скованность, а при повышении температуры - склонность к судорогам и ларингоспазму. У детей школьного возраста наблюдается нервозность, капризность, иногда вялость, утомляемость, жалобы на боли по ходу нервов, гипотония. Возможно развитие отечной формы гиповитаминоза, что, вероятно, связано с поражением диэнцефальной области. Этим объясняется гидролабильность у маленьких детей, расстройство диуреза (полиурия) и жажда у старших.

Страдают также желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистая система. Это проявляется функциональными расстройствами: болями в животе, склонностью к рвоте, дискинезиями желудка и кишечника, нарушением секреции, гастроптозом (низкое расположение желудка). Впоследствии присоединяются морфологические изменения в мейснеровом и ауэрбаховском сплетениях, снижается тонус кишечника, что приводит к росту его длины и значительному расширению просвета петель, чем объясняется увеличение живота.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы носят неспецифический характер: брадикардия чередуется с тахикардией, падает АД.

Фактически легкие формы тиаминовой недостаточности распространены в качестве «болезней цивилизации» повсеместно, так как избыточное потребление легкоусвояемых углеводов, характерное для рациона городских жителей многих регионов, повышает потребность в тиамине. Установлено, что всасывание его в кишечнике ингибирует кофе, а рыба и морепродукты обладают высокой активностью тиаминазы, разрушающей этот витамин.

Эндогенный первичный гиповитаминоз:

а) болезнь Лея – в результате блока фермента ТДФ-АТФ-фосфотрансферазы. Подавлено фосфорилирование ТДФ и образование ТТФ, что сказывается на функции центральной нервной системы. Появляются симптомы поражения черепно-мозговых нервов (глухота, слепота, нистагм, птоз и т.д.);

б) синдром Вернике-Корсакова развивается из-за уменьшения сродства апофермента транскетолазы к ТДФ. Чаще наблюдается у больных с хроническим алкоголизмом. Основные симптомы: мозжечковая атаксия - нарушение походки, координации движений, а также снижение интеллекта и памяти; страдает ориентировка в пространстве и во времени; характерны апатия, болтливость, неспособность усваивать новую информацию.

Развитие эндогенного вторичного гиповитаминоза новорожденных провоцирует дефицит тиамина у матери.

Гипервитаминоз

У лиц с повышенной чувствительностью к этому незаменимому пищевому фактору даже после однократной инъекции могут развиться различной степени аллергические реакции (вазомоторный ринит, крапивница, отек Квинке, анафилактический шок).

Взаимодействия:

1.Необходимо достаточное количество магния для того, чтобы перевести тиамин в его активную форму.

2.Избыток легкоусвояемых углеводов, алкоголя, а также курение истощают запасы витамина В₁.

3.Тиамин усиливает секрецию инсулина.

4.Глюкокортикостероиды стимулируют распад ТДФ.

В клинике витамин В₁ широко применяется для лечения невритов, радикулитов, невралгий; отмечено его положительное влияние при заболеваниях печени, язвенной болезни желудка и дистрофии миокарда. Дерматологами он рекомендован при дерматозах неврогенного происхождения.

Суточная потребность 1,0-1,5 мг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: злаки (их кожура), мука грубого помола, отруби, неочищенный рис, зерновой хлеб, проросшие злаки, гречиха, овсянка, капуста, картофель, морковь, бобовые, орехи, дрожжи, яйца, печень, мясо (Приложение. Таб.6).

Витамин В₁₂ (антипернициозный, кобаламин)

Единственный металлосодержащий витамин (в его состав входит катион кобальта).

Данный незаменимый пищевой фактор частично синтезируется микрофлорой кишечника, но это не покрывает потребности в нем. Различные бактерии и водоросли обладают свойством образовывать кобаламин, отсюда его довольно много в сточных водах, речном иле. В организм человека поступает в основном с пищей животного происхождения. В 1929 г. было установлено, что для его всасывания необходимо наличие белка, который образуется добавочными фундальными клетками слизистой желудка (гастромукопротеид – внутренний фактор Кастла). При взаимодействии с внешним фактором Кастла (витамином В₁₂) возникает комплекс, который предохраняет его от микрофлоры кишечника, обеспечивает абсорбцию и доставляет в печень.

Механизм действия:

(Приложение.Таб.7).

Описаны следующие активные формы витамина: метилкобаламин (МК) и дезоксиаденозилкобаламин (ДАК, или ДАВ₁₂). Эти коферменты участвуют в двух типах реакций.

1.ДАК входит в состав ферментов, которые катализируют внутримолекулярный перенос группировок и реакции мутации (мутазы, изомеразы):

Бета-окисление ВЖК

с нечетным количеством атомов «С», аминокислоты с

разветвленной цепью

Метионин

Метилмалонил Ко-А

Метилмалонил Ко-А мутаза (ДАК)

Сукцинил Ко-А + глицин

5-аминолевулинатсинтаза (ФП)

Гем

2.Метилкобаламин служит коферментом метилфераз, которые участвуют в переносе метильных групп (-СН₃):

(липотропный эффект)

а) этаноламин холин ацетилхолин (медиатор)

холинфосфатиды(мембраны)

СН₃

б)норадреналин адреналин (медиатор, гормон)

СН₃

в)гомоцистеин метионин (липотропный эффект)

СН₃

г) гуанидинацетат креатин (креатинфосфат – макроэрг)

СН₃

д) дезоксиуридиндифосфат тимидиндифосфат (ТДФ)

СН₃ (мононуклеотид в составе ДНК)

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

Несмотря на ограниченные источники витамина, его экзогенный гиповитаминоз не описан.

При беременности и кормлении грудью, у строгих вегетарианцев увеличивается потребность в кобаламинах.

Что касается первичного эндогенного гиповитаминоза, то известно наследственное заболевание – метилмалоновая ацидурия, в основе которого лежит блок метилмалонил КоА-мутазы. Одним из главных признаков его служит резкий сдвиг рН в кислую сторону. Редкая причина подобной патологии – отсутствие рецепторов к гастромукопротеину на энтероцитах – болезнь Имерслунд-Гресбека.

Вторичный эндогенный гиповитаминоз – мегалобластическая (пернициозная, злокачественная) анемия Аддисона-Бирмера. Чаще развивается вследствие прекращения выработки гастромукопротеида из-за иммунных нарушений. У пациента первично страдает слизистая желудка (ахилический гастрит со снижением секреции и кислотности желудочного сока, гладкий красный воспаленный язык, жалобы на запоры).

В основе же клиники – подавление эритропоэза на стадии образования незрелых форм – мегалобластов. Кроме того появляются симптомы поражения нервной системы (утомляемость, угрюмость, раздражительность, депрессия головные боли), аномалии сердечного ритма и, наконец, морфологические повреждения спинного мозга.

Дефицит данного витамина обнаруживается при инвазии широким лентецом, который поглощает значительное количество этого незаменимого пищевого фактора, а также при энтеритах, синдроме «слепой кишки», спру и др.

Замечено, что при недостатке метилкобаламина в организме ингибируется метилирование гомоцистеина. Поэтому в дальнейшем развивается недостаток метионина, который сказывается на синтезе холина. Последний необходим для образования глицерофосфатидов, а это, в конечном итоге, снижает экскрецию липопротеидов печенью. С другой стороны, избыток гомоцистеина способствует развитию атеросклероза, так как установлено, что эта аминокислота является эндотелиотоксическим атерогенным фактором.

Гипервитаминоз

Проявления токсичности сходны с симптомами введения раствора тиамина (аллергические реакции), вероятны кардиомиопатия, зобогенный эффект, угревидные высыпания на коже, повышенная возбудимость ЦНС.

Взаимодействия:

1.Аскорбиновая кислота может влиять на биодоступность витамина В₁₂.

2.Курение ускоряет инактивацию кобаламина.

3.Закись азота обладает подобным эффектом.

4.Дефицит Fe, Cu, Zn, Co, Ni, Mn нарушают статус В₁₂.

В клинике витамин В₁₂ назначают парентерально при заболеваниях желудочно-кишечного тракта из-за нарушения его всасывания, при поражении нервной системы для нормализации ее функционирования, подобного эффекта пытаются добиться при анемиях с целью стимуляции кроветворения. Данный препарат показан в качестве восстановительного средства при хронических расстройствах питания у детей.

Суточная потребность: 2 – 5 мкг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: только продукты животного происхождения (печень, почки, мясо, рыба, крабы, молоко, сыр, яичный желток) (Приложение. Таб.6).

Витамин В₆ (адермин, антидерматитный, пиридоксин (-ол), пиридоксаль, пиридоксамин)

Частично синтезируется микрофлорой кишечника. Активация витамина происходит в печени путем фосфорилирования с образованием фосфопиридоксамина и фосфопиридоксаля.

Механизм действия:

(Приложение. Таб.7).

Фосфорилированные производные витамина В₆ служат коферментами метаболизма азотсодержащих соединений (аминокислот, порфиринов, нуклеотидов).

1.Регулируют обмен аминокислот: реакции

а) переаминирования:

Например:

ПВК + фосфопиридоксамин → аланин + фосфопиридоксаль

Аспартат + фосфопиридоксаль → оксалоацетат + фосфопиридоксамин

Суммарно:

трансаминаза

ПВК + аспартат → аланин + оксалоацетат

(ФП)

б) декарбоксилирования:

Например:

глутаматдекарбоксилаза (ФП)

Глутамат ГАМК (тормозный медиатор)

(ФП) СО₂

Гистидин гистамин (биогенный амин)

СО₂

(ФП)

Тирозин тирамин (биогенный амин)

СО₂

СО₂

↑

Серин → этаноламин → холин (липотропный эффект)

(ФП) ↓ ↓

глицерофосфатид

2.Используются в обмене серосодержащих аминокислот:

Метионин

↓

гомоцистеин цистатионин цистеин

цистатионин- цистатиониназа

синтаза (ФП) (ФП)

3.Участники кинуренинового пути преобразования триптофана:

Триптофан---------- → ----------------- НАД⁺ → НАД⁺Ф

кинурениназа

(ФП)

4.Входя в состав 5-аминолевулинатсинтазы, обеспечивает синтез гема:

Глицин + сукцинилКоА 5-аминолевулиновая к-та-→ Гем

5-аминолевулинатсинтаза (ФП)

5.Служат коферментами ферментов синтеза азотистых оснований, в том числе сфингозина – компонента сфинголипидов нервной ткани.

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

У взрослых клинические симптомы экзогенного гиповитаминоза - это потеря аппетита, тошнота, себорейный дерматит носогубной складки и лба, конъюнктивиты, хейлоз и глоссит. У подростков возникают угри (acne vulgaris). Иногда наблюдаются признаки повреждения нервной системы: депрессия, головокружение, онемение, ощущение «ударов током», утомляемость.

У детей грудного возраста, находящихся на искусственном вскармливании, возможно развитие следующих симптомов экзогенного гиповитаминоза:

1.дерматита из-за нарушения метаболизма азотсодержащих соединений (аминокислот, нуклеотидов, аминов и т.д.);

2.анемии (из-за подавления синтеза гема),

3.нервозности, пугливости, беспокойства, раздражительности или сонливости, нарастающей заторможенности вследствие дисбаланса в генезе нейромедиаторов, повреждения архитектоники миелиновой оболочки.

Эндогенные первичные гиповитаминозы -

описано несколько наследственных эаболеваний, в основе которых лежит молекулярная патология витамина В₆:

1.пиридоксинзависимые судороги; блок глутаматдекарбоксилазы нарушает генез ГАМК – тормозного медиатора;

2.пиридоксинзависимая анемия; из-за блока 5-аминолевулинатсинтазы угнетается синтез гема;

3.цистатионинурия – блок фермента цистатиониназы;

4.гомоцистинурия I стоит на втором месте по частоте после фенилкетонурии; при этом виде патологии из-за подавления активности цистатионин-синтазы развивается тромбоз, остеопороз, полая стопа, умственная отсталость, эктопия хрусталика;

5.в преобразовании триптофана в НАД⁺ участвует ФП-содержащий фермент кинурениназа. При наследственном снижении его активности развивается синдром Кnapp-Komrover, клиническими признаками которого служат: глоссит, стоматит, склонность к аллергическим реакциям.

Вторичный эндогенный гиповитаминоз вполне вероятен при применении лекарств – антагонистов данного витамина: сульфаниламидов, противотуберулезных препаратов (изониазида, фтивазида), эстрогенов как противозачаточных средств. Стресс, лихорадка, гипертироз и другие метаболические ситуации, связанные с ускоренным катаболизмом белков, требуют повышенных количеств пиридоксина. Распад этого витамина усилен при алкоголизме. Проявления вторичного дефицита могут быть связаны также с длительной кишечной инфекцией, с явлениями мальабсорбции.

Гипервитаминоз

Витамин В₆ менее токсичен, чем тиамин, но клинические проявления избытка, вполне вероятны, сходны с действием ТДФ; кроме того возможны атаксия, потеря чувствительности; онемение, дрожь в пальцах.

Имеются данные о свойстве мегадоз пиридоксина стимулировать рост различных бактерий – молочнокислых, стафилококков и др.

Взаимодействия:

1.Курение снижает уровень витамина В₆ в организме.

2.Алкоголь усиливает скорость распада фосфопиридоксаля.

3.Пеницилламин инактивирует витамин.

Терапевтические дозы пиридоксаля рекомендуют при беременности, лактации, а также включаются в курс лечения желудочно-кишечных инфекций, туберкулеза, хронического алкоголизма.

Суточная потребность: 1 – 2 мг (Приложение. Таб. 6).

Пищевые источники: печень, почки, мясо, рыба, кетовая икра, яйца, картофель, хлеб, злаки, арахис, горох, соя, фасоль, кукуруза, сладкий перец, морковь, бананы, дрожжи (Приложение. Таб. 6).

Витамин Вс (Вg, фолиевая кислота, фолацин)

Объединенное название группы фолатов, молекулы которых состоят из трех компонентов: птерина, парааминобензойной и глутаминовой кислот. Установлено, что этот незаменимый пищевой фактор широко распространен в природе, синтезируется отдельными видами кишечных бактерий и дрожжами. В организм поступает с пищей, его особенно много в зеленых частях растений (folium) и там он находится в связанной форме.

Механизм действия:

(Приложение. Таб.7).

а)ТГФК переносит следующие фрагменты: -СН -СН₂-; -С=О; -СН₂; =СН; -СН₂ - ОН; -СН₂- NН₂-. Подобные реакции характерны для преобразований низкомолекулярных азотсодержащих соединений:

а) в синтезе пуриновых нуклеотидов – компонентов РНК, ДНК, что обеспечивает стимуляцию синтеза белка, деление клеток, дифференцировку тканей;

б) с участием ТГФК происходит взаимопреобразование аминокислот.

Например:

Серин глицин гем

С₁-ТГФК

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

Для экзогенного гиповитаминоза характерны нарушение в росте, снижение резистентности к инфекциям, злокачественная мегалобластическая макроцитарная анемия, также угнетаются лейкопоэз, гранулопоэз, тромбоцитопоэз. Клинически это проявляется кровоточивостью слизистых оболочек полости рта, десен, кишечника, язвенным стоматитом, некротической ангиной. Вероятны симптомы поражения нервной системы: утомляемость, слабость, головные боли, раздражительность, плохая память, обмороки и даже паранойя.

Описаны первичные эндогенные гиповитаминозы в основе которых лежат блоки –

а)формилинотрансферазы, проявляется задержкой умственного развития;

б)фолатредуктазы, при этом развивается мегалобластическая анемия.

Возможно развитие вторичного эндогенного гиповитаминоза при хроническом алкоголизме, при назначении сульфаниламидов, некоторых антибиотиков

и оральных контрацептивов.

Гипервитаминоз

Витамин Вс токсичен. Отравление клинически проявляется симптомами передозировки гистамина, то есть зудом, тахикардией, аллергическими реакциями, а также рвотой, метеоризмом, анорексией, расстройствами сна, иногда судорогами.

Взаимодействия:

1.Алкоголь уменьшает всасываемость фолиевой кислоты в кишечнике.

2.Сульфаниламиды, некоторые антибиотики и оральные контрацептивы повышают потребность в витамине Вс.

3.Фолиевая кислота необходима для усвоения витаминов группы В.

Витамин Вс используется в терапии различных анемий, а также его рекомендуют беременным, больным атеросклерозом, но он противопоказан при лейкозах. Установлено, что фолиевая кислота тесно связана с физиологическим действием ПАБК, а также с витамином В₁₂ и холином. Поэтому этот незаменимый пищевой фактор рекомендуется при лечении заболеваний печени.

Суточная потребность: 25 - 100 мкг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: зеленые части растений, овощи, фрукты, дрожжи, грибы, печень, почки, мясо (Приложение. Таб.6).

Витамин С (антискорбутный, аскорбиновая кислота)

Большинство млекопитающих способно синтезировать этот пищевой фактор, но человек, некоторые приматы, морские свинки, нехищные летучие мыши утратили эту способность.

Витамин С накапливается не только в печени, а также в гипофизе и надпочечниках, где концентрации его в 2-3 раза выше. Экспериментально доказано, что больше аскорбиновой кислоты в лейкоцитах, значительно меньше в плазме крови. В цитозоле клеток это соединение находится в связанном состоянии; при гидролизе освобождается, участвует в реакциях окисления-восстановления с образованием дегидроаскорбиновой кислоты, которая превращается в дикетогулоновую кислоту и оксалаты, экскретируемые с мочой.

Механизм действия:

(Приложение. Таб.7).

1.Витамин С - антиоксидант прямого действия (восстанавливает окисленные глутатион, альфа-токоферол, витамин Вс в ТГФК.

2.Предохраняет от окисления Fe ²⁺ , что способствует:

а) в полости кишечника лучшему всасыванию этого микроэлемента;

б) в клетках его использованию в синтезе гема – небелкового компонента гемоглобина, цитохромов, каталазы, пероксидазы и других гемсодержащих энзимов.

3.Косубстрат в реакциях гидроксилирования аминокислот:

S – Н + О = О + Н – АК ДАК + S – ОН + Н₂ О

Н

Например:

а) триптамин серотонин;

катехоламины

б) фенилаланин тирозин меланины

тироидные гормоны

в) лизин гидроксилизин

г) пролин гидроксипролин

Две последние аминокислоты являются облигатными компонентами белков соединительной ткани (коллагена, эластина). В процессе их посттрансляционной модификации и происходит гидроксилирование, из растворимых они превращаются в нерастворимые, что обеспечивает нормальное функционирование хрящевой, костной тканей, сосудистой стенки.

4.Будучи АО, аскорбиновая кислота снижает скорость пероксидации ЛОНП, что способствует транспорту витаминов А и Е и торможению процессов атерогенеза.

5.Участник ОВР, приводящих к синтезу кортикостероидов, увеличивающих стрессоустойчивость.

6.Активатор некоторых протеаз, каталазы.

7.Результаты последних исследований доказали роль аскорбиновой кислоты в активации гексокиназы, что необходимо для нормального проникновения глюкозы в клетку, генезу гликогена в печени.

8.Имеются сообщения, что аскорбиновая кислота способна повышать резистентность организма к неопластическим процессам, снижая риск возникновения рака желудка и пищевода за счет нейтрализации канцерогенных нитрозаминов пищи.

9.Некоторые ученые считают, что мегадозы витамина С стимулируют бактерицидную активность и миграционную способность нейтрофилов.

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

(см. ниже)

Гипервитаминоз

Витамин С токсичен.

Результатом передозировки могут быть следующие симптомы: аллергические реакции, диарея, оксалурия вплоть до образования камней, у беременных – выкидыши и уродства плода. Длительный прием аскорбиновой кислоты (более 1 г/сутки) активизирует симпатико-адреналовую систему, что проявляется бессонницей, головными болями, ощущением жара, гипертензией.

Побочные эффекты мегадоз витамина С:

1.Усилено образование основного его метаболита - щавелевой кислоты, которая в избытке ухудшает течение мочекаменной болезни.

2.Не рекомендуется принимать мегадозы витамина С лицам, имеющим в крови повышенный уровень свободного железа. В этом случае данный витамин становится прооксидантом, что увеличивает заболеваемость гемохроматозом.

3.Могут вызвать кризовый гемолиз у лиц с дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.

4.Способствуют освобождению и активации мышьяковистых соединений из состава пищевых продуктов и повышают токсичность мышьяка.

5.Для практических целей важно помнить, что они влияют на биохимические параметры (Таб.5).

Таблица 5. Извращение данных лабораторных анализов при приеме мегадоз

витамина С (А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов, 2001)

Ложно-положительные и завышенные результаты	Ложно-отрицательные и заниженные результаты
Глюкоза	Билирубин
Мочевая кислота	Лактатдегидрогеназа
Креатинин	СО2
Щелочная фосфатаза	Калий
Фосфаты	Холестерин
Парацетомол	Креатинфосфокиназа
	ДОФА-β-гидроксилаза
	Проба Грегерсена

В июне 2001 г. группа ученых во главе с руководителем Центра фармакологии рака при Пенсильванском университете доктором Блэром в ходе лабораторных исследований показала, что мегадозы витамина С (свыше 200 мг) могут служить сильным катализатором в процессе образования генотоксинов (веществ, вызывающих разрушительные мутации ДНК и способствующих онкогенезу).

Продукт окисления витамина С – дегидроаскорбиновая кислота – довольно токсична. Накапливаясь в крови, она может конкурировать с глюкозой, подавляя ее поступление в клетки; провоцирует развитие глюкозурии; мало того – угнетает клеточное деление.

Взаимодействия:

1.Биофлавоноиды способствуют сохранению витамина С.

2. Контрацептивы, аспирин усиливают выделение аскорбата с мочой.

3. Витамин С стимулирует всасывание алюминия в кишечнике, но снижает усвояемость кобаламинов.

4. Тиамин, глутатион в качестве АО восстанавливают аскорбиновую кислоту.

Этот незаменимый пищевой фактор широко используется в клинике: в лечебных дозах регулирует уровень глюкозы в крови, улучшает работу дыхательной системы, способствует усвоению железа в кишечнике, предохраняет от образования тромбов, защищает глаза от повреждающего действия УФО, нормализует структуру соединительной ткани, повышает резистентность организма к действию различных по природе стрессоров (физических, химических, биологических, психогенных).

Суточная потребность: 30-60 мг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: только продукты растительного происхождения (картофель (печеный), свежая или квашеная капуста, болгарский перец, томаты, зелень салата, укропа, петрушки, лука, облепиха, черная смородина, рябина, киви, кислые яблоки);

- непищевые: отвары хвои, сосновых и кедровых побегов, настои листьев смородины и малины, шиповника, проросшие зерна овса, пшеницы (Приложение. Таб.6).

Витамин Р ( витамин проницаемости, полифенолы и биофлавоноиды)

Эта многочисленная группа незаменимых натуральных компонентов содержит более 600 соединений, среди которых встречаются как жирорастворимые формы (полифенолы), так и водорастворимые (рутин, катехины). Установлено, что растения вырабатывают витамин Р при участии никель- и молибденсодержащих ферментов.

Механизм действия:

1.Являются антиоксидантами прямого действия : из-за наличия соряженной системы служат эффективными ловушками АФК; нейтрализуют токсичные нитрозамины, получившиеся из нитритов (это антиканцерогенное влияние). Предотвращает развитие рака легких, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы.

2.Способствуют сохранению и экономному расходованию витамина С.

3.Защищают от переокисления адреналин, глутатион.

4. Предохраняют от пероксидации ЛОНП.

5. Изменяя метаболизм арахидоновой кислоты, оказывают противовоспалительный эффект.

6.Считают, что из полифенолов в организме синтезируется витаминоподобное соединение Ко Q – облигатный компонент ЭТЦ.

7.Угнетают активность эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, регулирующих архитектонику и проницаемость сосудистой стенки.

8.Связываясь с бензодиазепиновым рецептором тромбоцитов, снижают тромбогенный потенциал.

9.Взаимодействуя с подобными рецепторами головного мозга вызывают сильный седативный, а также гипотензивный и обезболивающий эффекты.

В целом флавоноиды обладают капилляроукрепляющим, кровоостанавливающим, кардиотропным, гипотензивным, мочегонным, гепатопротекторным противовоспалительным, антимикробным, противоопухолевым действием.

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

Экзогенный гиповитаминоз – это полигиповитаминоз витаминов С и Р (цинга). Первые клинические признаки (недостаток витамина С) характеризуются поражением центральной и вегетативной нервной систем (астенический синдром): сонливость или бессонница, повышенная возбудимость, легкая утомляемость, общая слабость, апатия (безразличие) или депрессия, анорексия (потеря аппетита), а также боли в области сердца (кардиалгии), тахикардия, гипохромная анемия с анизоцитозом, со снижением количества тромбоцитов, функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта. Позднее присоединяются симптомы нарушения проницаемости сосудистой стенки (петехии, кровоточивость десен), что обусловлено дефицитом витамина Р. При этом поражается наиболее насыщенный гидроксипролиновыми остатками коллаген кровеносных сосудов, в том числе и базальных мембран, поэтому развивается геморрагический синдром. Далее регистрируются повреждения структуры хрящевой и костной ткани (недостаток аскорбиновой кислоты). Ослабевает также прикрепление надкостницы к костям и фиксация зубов в мандибулярных и максиллярных лунках, появляются поднадкостничные кровоизлияния, периостит и геморагический пародонтит с гингивитом. Могут быть периостальные переломы по типу «зеленой веточки».

Клиника сочетанного дефицита этих витаминов провоцируется не только постоянным потреблением пищи с низким содержанием овощей, фруктов, ягод, но и под влиянием эмоциональных стрессов, у тех, кто получил травму или ожог, у курильщиков и наркоманов, у лиц, занятых тяжелым физическим трудом, при обильном потении, у беременных, кормящих грудью.

Предцинготные гиповитаминозные состояния, связанные с повышением проницаемости капилляров, обычно возникают при наличии в анамнезе одностороннего углеводистого питания, а следовательно, и недостатка витаминов группы В, а также рутина.

При цинге в растущем организме - детском скорбуте (болезни Мёллера – Барлоу) возникают особые нарушения остеогенеза: оссификация на месте хряща задерживается, и он подвергается расшатыванию и минерализации. Но из-за медленного синтеза остеоидного матрикса в остеобластах тормозятся процессы рассасывания хряща. Последнее приводит к расширению эпифизарных зон и образованию хрящевых выростов, выступающих в метафизарную часть костномозговой полости. Под воздействием механических нагрузок развиваются деформация грудной клетки (корытовидное западение грудины и четкообразные концы ребер), а также варусное искривление длинных трубчатых костей нижних конечностей, вдоль которых характерны болезненные поднадкостничные гематомы.

У детей первого года жизни при явно выраженной анемии и дефиците витамина С нарастает эритробластоз и происходит увеличение миелоцитов с задержкой их созревания, что указывает на угнетение гемопоэза костного мозга.

Рядом наблюдений установлено развитие вторичного эндогенного С-гиповитаминоза при ревматизме и дифтерии, особенно при токсических формах. По всей вероятности, это связано с воздействием токсинов на надпочечники.

Скрытая форма С-гиповитаминоза переходит в явную при диспепсии (разрушение витамина С и снижение его всасывания), при заболевании ребенка грудного возраста острой пневмонией, в клинике которой ведущее значение принадлежит гипоксемии. Ряд авторов указывает на значение ее в патогенезе экспериментальной цинги. Изменение газового состава крови (гипоксемия и повышение концентрации углекислоты) провоцирует ацидоз со снижением всех показателей окислительных процессов, в том числе и содержания аскорбиновой кислоты.

Что касается экзогенного гиповитаминоза Р, то он характеризуется снижением прочности капилляров, усилением их проницаемости, затем появлением симптомов дефицита аскорбиновой кислоты.

Гипервитаминоз

Гипервитаминоз витамина Р не описан, хотя иногда мегадозы биофлавоноидов способствуют гипотонии.

Взаимодействия:

1.Биофлавоноиды усиливают действие витамина С.

В клинике полифенолы используют в профилактике и терапии различных грибковых, вирусных инфекций, атеросклероза, ИБС, гипертонической болезни, катаракты, тромбозов, рака, аллергических состояний. Выраженные смягчающее, противовоспалительное, успокаивающее действие, антиоксидантные свойства широко применяются в дневных кремах и солнцезащитных средствах, в пред- и постпилинговых лосьонах, в коррекции целлюлитов.

Суточная потребность: 50-75 мг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: чай (зеленый и байховый), цитрусовые, сливы, абрикосы, гранат, вишни, яблоки, виноград, черная смородина, крыжовник, брусника, голубика, клюква, ревень, сладкий перец, гречиха, соя, чечевица, кофе, какао, шоколад, свежие оливки и оливковое масло, чеснок;

- непищевые: алоэ (Приложение. Таб.6).

Витамин РР (В₅, противопеллагрический, ниацин, никотиновая кислота и ее амид)

Дж. Гольдберг обнаружил в дрожжах фактор, излечивающий от пеллагры (pellagra preventive). Отсюда произошло название витамина РР.

В организм поступает с пищей. Часть его синтезируется микрофлорой кишечника, а также из аминокислоты триптофана. Депонируется в гепатоцитах, где его избыток инактивируется с помощью метилирования.

Механизм действия:

(Приложение. Таб.7).

В печени происходит образование активных форм в виде динуклеотидов: никотинамидадениндинуклеотида (НАД⁺) и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАД⁺Ф).

Вышеуказанные динуклеотиды являются коферментами оксидоредуктаз, которые катализируют свыше 150 реакций. Причем НАД⁺входит в состав пиридиновых ДГ тканевого дыхания и передает восстановительные эквиваленты на флавиновые дегидрогеназы, обеспечивая биоэнергетику клетки.

Восстановленный НАД⁺Ф используется в организме на биосинтетические процессы:

а) выступает в роли кофермента в биосинтезе ВЖК, холестерина, стероидных гормонов, желчных кислот, витамина Д, дезоксирибонуклеотидов;

б) служит компонентом АРЗ;

в) участвует в микросомальном окислении, в котором кислород включается в молекулу субстрата; таким способом осуществляется генез ненасыщенных жирных кислот, простагландинов, а также гидроксилирование ксенобиотиков (лекарственных препаратов и ядов), что уменьшает их токсичность.

Подобные биохимические свойства проявляются в следующих функциях витамина РР:

1. оказывает гистаминоподобный эффект (расширяет мелкие сосуды лица, вызывает покраснение с ощущением тепла и покалывания, появление уртикарной сыпи);

2. увеличивает скорость кровотока, в результате улучшается газовый состав крови, уменьшаются гиперкапния (повышенное содержание СО₂в крови) и гипоксемия;

3. повышает как общую кислотность желудочного сока, так и содержание свободной соляной кислоты;

4. регулирует моторику и эвакуацию всего пищеварительного тракта;

5. стимулирует поджелудочную железу, надпочечники; пигментную и дезинтоксикационную функции печени;

6. активирует работу костного мозга, возбуждая эритропоэз.

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

Большое значение в развитии дефицита никотиновой кислоты имеют внешние факторы – скученность, длительное охлаждение, недостаточность общего питания, поэтому он возникает в период народных бедствий.

Еще в 1735 году Г.Касал дал описание этого недуга среди людей, для которых в качестве основного продукта служила кукуруза.

Экзогенный гиповитаминоз (пеллагра) обычно - следствие употребления неполноценных белков, бедных триптофаном. Предрасполагающим фактором к появлению данной патологии у детей является диарея, у взрослых – алкоголизм. Клинические симптомы пеллагры (болезнь трех «Д»): деменция (поражение центральной нервной системы), диарея (нарушение желудочно-кишечного тракта), дерматит (заболевание кожи).

Изменения психики носят характер депрессии, апатии, утомляемости, слабости, дезориентации, бреда; к ним могут присоединиться галлюцинации и даже смерть.

У пациентов страдает аппетит; слизистая полости рта яркая, суховатая; язык слегка отечный с трещинами, в дальнейшем «кардинальский» (обнажен от эпителия). Жалобы на слюнотечение, жжение во рту с последующим развитием стоматита. В желудочном соке исчезают соляная кислота и пепсин. Функции кишечника нарушены – запоры чередуются с поносами; у маленьких детей преобладает жидкий обильный пенистый стул.

Типичный дефицит витамина РР характеризуется появлением пеллагрозной эритемы, вначале в виде отдельных пятен, а затем слияния их с образованием отеков, язв, корок. Доказано, что для появления типичных дерматитов имеет значение сенсибилизация ультрафиолетовыми солнечными лучами. Многие участки кожи покрываются грязно-бурой пигментацией, с трещинами, имеющими свои типичные локализации («воротничок», «галстук», «ожерелье», «перчатки», «бабочка», «бакенбарды»).

Первичный эндогенный гиповитаминоз развивается вследствие нарушения синтеза: а) белка, ответственного за активный транспорт триптофана через стенку кишечника (синдром «голубых пеленок») - у младенцев и у взрослых – (болезнь Хартнупа);

б) белка-фермента кинурениназы, который участвует в распаде триптофана с образованием НАД⁺ (синдром Knapp-Komrover).

Симптомы вторичный эндогенный гиповитаминоза возникают в результате поражений желудочно-кишечного тракта и гиповитаминозов витаминов группы В (особенно В₁ и В₆). Кроме того, он регистрируется при хроническом алкоголизме, при длительном приеме цитостатиков и белковом голодании.

Гипервитаминоз

Витамин РР довольно токсичен.

Клиника острого отравления: высокие дозы никотиновой кислоты вызывают гистамин-высвобождающий эффект, что приводит к развитию аллергических реакций (покраснение, зуд кожи), снижение АД. Помимо этого отмечаются сердцебиение и желтушность.

Длительный прием больших доз этого витамина грозит избыточным накоплением нейтральных жиров - развитием жирового перерождения печени (стеатоза). Рассмотрим механизм развития данной патологии. В гепатоцитах витамин РР преобразуется в метилникотинамид. Источником метильных групп является активная форма метионина (SAM). На первом этапе происходит конкуренция за метилирование между витамином РР и фосфатидилэтаноламином, который получив СН₃-группу, превращается в фосфатидилхолин:

Никотинамид + SAM → метилникотинамид + S-аденозилгомоцистеин

ФЭА + SAM → ФХ

Образовавшийся фосфатидилхолин, являясь амфифилом, становится облигатным посредником в образовании липопротеидов – транспортных форм нейтральных жиров.

При избытке витамина РР метилирование сдвигается в сторону образования метилникотинамида, тогда нарушается синтез ФХ. Баланс между фосфолипидами и ТАГ сдвигается в сторону синтеза последних, что обусловливает развитие жировой инфильтрации печени.

Взаимодействия:

1.Дефицит Zn, Mg, Mn, Mo, Co нарушает статус никотиновой кислоты.

В клинике фармакологические дозы витамина РР используются при легких формах сахарного диабета, атеросклероза, заболеваниях печени, сердца, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Суточная потребность: 15-25 мг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: отруби злаков, хлеб, картофель, зеленые овощи, арахис, дрожжи, печень, почки, мясо, рыба, молоко, сыр, яйца (Приложение. Таб.6).

Витамин В₂ (антисеборейный, рибофлавин)

Поступает с пищей или синтезируется микрофлорой кишечника.

Активирование витамина происходит следующим образом:

АТФ АДФ АТФ пирофосфат

Рибофлавин ФМН ФАД

Флавокиназа ФАД-пирофосфорилаза

Механизм действия:

(Приложение. Таб.7).

1)Коэнзим, содержащий флавинмононуклеотид (ФМН), входит в состав вторичных дегидрогеназ тканевого дыхания и принимает восстановительные эквиваленты от первичных пиридин-зависимых дегидрогеназ с коферментом НАД⁺, тем самым обеспечивая нормальное функционирование митохондрий в качестве энергостанции клетки.

2)Флавин-зависимая ДГ с коферментом ФАД (флавинадениндинуклеотид) способна окислять свободный субстрат, если его редокс-потенциал менее отрицательный, чем у первичных дегидрогеназ. К этим субстратам относятся следующие вещества: сукцинат (в ЦТК), а также альфа-глицерол-фосфат, ацилы ВЖК (в β–окислении), альдегиды, биогенные амины.

3)Он входит в состав мультиэнзимных комплексов, участвующих в окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот (пирувата и 2-оксоглутарата).

4)Коэнзим глутатион-редуктазы – одного из важнейших компонентов АРЗ (антиоксидант непрямого действия).

Экспериментально доказано, что витамин В₂ имеет тесное отношение к зрительной функции, он обладает светочувствительными свойствами, способствующими трансформации коротковолновых синих лучей.

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

Дефицит этого незаменимого пищевого фактора встречается редко или носит стертый характер.

Экзогенный гиповитаминоз развивается у недоношенных, находящихся на искусственном вскармливании; имеет полисимптомный характер, так как одновременно существует недостаточность и других витаминов группы В. Наиболее характерными признаками гипорибофлавиноза следует считать: задержку роста, изменения со стороны конъюнктивы и глаз, фотофобию, поражение кожи и ее дериватов: хейлоз, стоматит, заеды в углах рта, себорейный дерматит, алопецию.

Хейлоз – поражение губ в виде побледнения их, мацерации с поперечными трещинами и ярко-красной каймой на линии смыкания губ. Типичным считается ангулярный стоматит – появление в углах рта сероватых уплотнений с последующей их мацерацией и образованием трещин и корочек, которые постепенно организуют рубчик (заеда).

Глоссит характеризуется десквамацией эпителия над сильно атрофированными сосочками (десквамативный глоссит); язык становится гладким, блестящим, ярко-пурпурного цвета («кардинальский» язык).

Дерматиты при гипорибофлавинозе имеют ряд особенностей. На коже лица, веках, ушах, крыльях носа и носогубных складках развивается чешуйчатое шелушение с уплотнением.

Изменения со стороны глаз носят специфичный характер: субъективно – светобоязнь (фотофобия), жжение, снижение остроты зрения; при осмотре заметна обильная васкуляризация роговой оболочки с образованием по окружности роговицы утолщения краевой сосудистой сети с сосудистыми пучками. Встречается язвенный кератит.

Реакция нервной системы и психики может иметь индивидуальные особенности и зависит от типа нервной деятельности. В первый период развития дефицита этого незаменимого пищевого фактора преобладают процессы торможения, а в последующем – возбуждения. Нередки жалобы на парестезии (нарушение чувствительности), мышечную слабость и судороги у маленьких детей.

Вследствие усиления СРО (блокада глутатион-редуктазы) возможна деструкция мембран эритроцитов (гемолитическая анемия).

В основе первичного эндогенного гиповитаминоза лежит блок глутатион-редуктазы (ФАД содержащего фермента), проявляющийся усиленным гемолизом.

Симптомы вторичного эндогенного гиповитаминоза развиваются после приема антидепрессантов и антибиотиков тетрациклинового ряда.

Гипервитаминоз

Витамин В₂ мало токсичен, хотя возможно развитие аллергических реакций после парентерального его введения.

Взаимодействия:

1.Солнечный свет разрушает рибофлавин.

2.Тироидные гормоны способствуют преобразованию витамина в коферментные формы.

3.Антидепрессанты препятствуют всасыванию рибофлавина в кишечнике.

4.Антибиотики тетрациклинового ряда – антагонисты витамина.

Рибофлавин рекомендуют беременным и кормящим матерям, в терапии пеллагры, при гипоксических состояниях (туберкулезе, пневмониях и др.), при болезнях печени, кишечника.

Суточная потребность: 2-4 мг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: печень, мясо, дичь, рыба, почки, молоко, творог, сыр, яйца, зелень, помидоры, свекла, морковь, цветная капуста, злаки, груши, персики, орехи, дрожжи, чай (Приложение. Таб.6).

Витамин Н (биотин, антисеборейный)

Получил свое название от немецкого слова Haut – кожа. Ситезируется нормальной микрофлорой кишечника и в тканях находится в связанном с белком состоянии. Известно четыре изомера биотина, из которых активностью обладает только d-форма.

Механизм действия:

(Приложение. Таб.7).

Биотин, используя энергию АТФ, способен захватить СО₂ (N-карбоксибиотин) и переносить его на другие соединения, то есть участвовать в реакциях карбоксилирования и транскарбоксилирования.

1.Служит коферментом пируваткарбоксилазы, которая преобразует пируват в оксалоацетат, тем самым запускает глюконеогенез.

2.Ключевая реакция биосинтеза ВЖК катализируется ацетил-КоА-карбоксилазой с участием витамина Н.

3. Является коэнзимом пропионил КоА-карбоксилазы.

4.Карбоксибиотин используется как источник СО₂ в синтезе мочевины (обезвреживание аммиака), а также в анаболизме пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

Экзогенный гиповитаминоз практически не встречается.

Первичный эндогенный гиповитаминоз - пропионовая ацидемия – характеризуется задержкой умственного развития, анемией, иногда развитием комы.

Вторичный эндогенный гиповитаминоз возникает при злоупотреблении сырыми яйцами, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и дисбактериозе кишечника; у детей раннего возраста - при длительном парентеральном питании без добавок витамина Н. В этих условиях нарушается синтез ВЖК, тормозится катаболизм многих важнейших аминокислот, что приводит к кето- и лактатацидозу. В клинике отмечается замедление роста, развитие анорексии, атонии кишечника, поражение нервной системы, задержка интеллектуального развития, кожи и ее производных (очаговое выпадение волос).

У детей к проявлениям недостаточности биотина относят болезнь Свифта, или себорейный дерматит, который характеризуется мелкочешуйчатым шелушением кожи и атрофией сосочков языка («географический язык»). Позже развиваются симптомы со стороны центральной нервной системы – парестезии, гиперстезии, мышечные боли, рвота, изменение походки. Недостаток витамина Н приводит также к жировой инфильтрации печени.

Гипервитаминоз

Биотин мало токсичен, клиника острого и хронического отравления не описана.

Взаимодействия:

1.Авидин, содержащийся в сыром яичном белке, связывает биотин и препятствует его всасыванию в кишечнике.

2.Алкоголь ослабляет способность к усвоению витамина Н.

3.Активация витамина зависит от наличия магния.

Дополнительный прием биотина в качестве лечебного средства применяется крайне редко. Например, при злоупотреблении сырыми яйцами, при терапии антибиотиками per os.

Суточная потребность: 30-100 мкг (Приложение. Таб.6).

Пищевые источники: почки, печень, желток яйца, дрожжи, грибы, арахис, шоколад, бобовые, соя, цветная капуста, помидоры (Приложение. Таб.6).

Витамин В₃ (пантотеновая кислота)

Вильямс дал ей определение как «вездесущее вещество». В незначительных количествах синтезируется микрофлорой кишечника. В клетках органов-мишеней происходит образование коферментных форм пантотената: 4-фосфопантетеина, фосфо-Ко А, Ко А (кофермента ацилирования). Последний имеет следующую схему строения:

Аденин тиоэтиламин

рибоза- 3-фосфат пантотеновая кислота

фосфат фосфат

Сульфгидрильная группа тиоэтиламина активна и взаимодействует с субстратами (поэтому данную форму витамина В₃ обычно обозначают НS-Ко А). Инактивация коферментов в организме осуществляется путем гидролиза, и высвободившаяся пантотеновая кислота выделяется с мочой.

Механизм действия:

(Приложение. Таб.7).

Основной представитель коэнзимов, производных витамина В₃, - НS КоА в клетках находится или в свободном виде, или в связанном состоянии в составе ацил-переносящего белка (АПБ). С помощью кофермента ацилирования активируются высшие жирные и некоторые другие (дикарбоновые, низшие) кислоты:

АТФ АМФ+пирофосфат

R-COOH + HS-Ko A R - C ~ SKoA

О

Образующиеся ацилы участвуют в реакциях окисления (в β-окисление ВЖК, окислительном декарбоксилировании альфа–кетокислот, ЦТК), синтеза (генез холестерина и его производных, высших жирных кислот, кетоновых тел, ацетилхолина, ацетилированных аминопроизводных гексоз – составных частей ГАГ; образовании гема из сукцинил –КоА и глицина); биотрансформации в печени и т.д.

Гиповитаминозы

(Приложение. Таб.9).

Экзогенный гиповитаминоз (апантотеноз) получен только в условиях искусственного дефицита: при этом угнетается окислительное декарбоксилирование пирувата, ацетилирование (инактивация) биогенных аминов и ксенобиотиков, снижается скорость синтеза ВЖК, холестерина, ацетилхолина, а с ними и сложных липидов. Клинически проявляется в подавлении иммунитета, задержке роста, поражении кожи и ее дериватов (дерматиты, депигментация, облысение), в нарушении функций нервной системы: повышенной утомляемости, раздражительности, потери координации, апатии, депрессии, невритах, параличах.

По всей вероятности, последнее объясняется повреждением метаболизма биогенных аминов, например, замедлением синтеза ацетилхолина – медиатора парасимпатической нервной системы. Снижение же иммунорезистентности объясняется ослаблением функции надпочечников (подавлен генез кортикостероидов из холестерина). В связи с этим появляется мышечная слабость, головные боли, головокружение, бессонница, тошнота, рвота, атония кишечника (запоры).

Эндогенные гиповитаминозы не описаны.

Гипервитаминоз

Возможно развитие тошноты, рвоты, изжоги, диареи после приема мегадоз пантотената.

Симптомы хронического отравления витамином В₃ не описаны.

Взаимодействия:

1. Адекватные величины витамина В₃ необходимы для усвоения фолиевой кислоты.

Акушеры – гинекологи рекомендуют мегадозы пантотеновой кислоты беременным для предотвращения внутриутробных пороков и выкидышей; а также при физическом и эмоциональном стрессе.

Фармакологические препараты, содержащие пантотенат, используются в коррекции и профилактике заболеваний кожи и ее дериватов (различные гели, шампуни). К числу важнейших свойств витамина В₃ относится ускорение образования здоровой ткани при ожогах, язвах, ангулярном и других стоматитах.

Суточная потребность: 7-10 мг (Приложение. Таб. 6).

Пищевые источники: печень, мясо, рыба (лососевые), яйцо, молоко, сыр, дрожжи, грибы, морковь, картофель, орехи, семена подсолнечника (Приложение. Таб. 6).