Нарушение переваривания и всасывания

Основной симптом – стеаторея (появление липидов в кале).

Причины: дефицит панкреатической липазы (панкреатическая), снижение секреции желчи (гепатогенная), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная).

При нарушении переваривания жиров не формируются смешанные мицеллы нормальной структуры, в составе которых всасываются продукты гидролиза жиров, холестерин, жирорастворимые витамины, полиеновые эссенциальные жирные кислоты.

Стеаторея может привести к уменьшению всасывания кальция, т.к. жирные кислоты образуют с ионами Ca⁺⁺ нерастворимые соли, которые плохо всасываются.

Нарушение переваривания и всасывания липидов в кишечнике обычно коррегируют назначением двух групп препаратов ‑ препаратов желчных кислот для эмульгирования и ферментных препаратов, обычно комплексных, но обязательно включающих и липазы. Вместо заместительной терапии можно применить и желчегонные средства ‑ препараты, повышающие секрецию желчи и препараты, способствующие отделению желчи. Поскольку основным поставщиком липазы является поджелудочная железа, применяют и вещества, повышающие ее функцию (прямо или косвенно повышающие тонус блуждающего нерва) ‑ стимуляторы центра блуждающего нерва, М-холиномиметические препараты или антихолинэстеразные.

Поскольку следствием стеатореи являются авитаминозы (А, Д, Е, К), требуется соответствующая заместительная терапия витаминами.

2. Гипо-, гипер- и дислипопротеинемии. Атерогенность крови. Фармакологическая коррекция дислипопротеидемий.

Гиперлипидемия - основное проявление нарушения процессов транспорта жиров в крови и их перехода в ткани.

Основные виды гиперлипидемий:

1. Алиментарная - избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов).

2. Транспортная - при обеднении печени гликогеном и при голодании усиливается распад жиров и поступление их в кровь (голодание, стрессовые ситуации).

3. Ретенционная (эндогенная) - задержка перехода жиров из крови в ткани при:

• низкой наследственной активности липопротеинлипазы,

• нарушении активации липопротеинлипазы или образовании ее ингибиторов (атеросклерозе, постгеморрагических состояниях, облучении, сахарном диабете, механической желтухе, избытке NaCl, в пожилом возрасте),

• дефиците альбуминов, участвующих в транспорте жиров (нефроз, гепатит, при стрессе).

К основным последствиям гиперлипидемии относятся: ожирение, жировая инфильтрация и дистрофия печени, холестериноз, претромботические состояния, атеросклероз, ИБС, инсульт.

Гиперлипопротеидемия (ГЛП) – повышение одного или нескольких классов липопротеидов.

Гиполипопротеидемия – снижение одного, реже двух классов липопротеидов.

Таблица 15.4.

Основные виды гиполипопротеидемий (ГЛП)

	Гипо--липопротеидемия	А--липопротеидемия	Гипо-α-липопротеидемия	А-α-липопротеидемия	Сочетание гипер- α-липопротеидемии с гипо--липопротеидемией
Прозрачность плазмы	Прозрачная	Прозрачная	Прозрачная	Прозрачная или слегка мутная	Прозрачная
ХС общий			N или 		N или 
ТГ			N		
ХС ЛПНП		 или 0	N	N	
ХС ЛПВП	N	N			
Хиломикроны	Отсутствуют	Отсутствуют	N	N	N
Пре--ЛП		Отсутствуют	N	Появление патологических ЛПОН	 или 0
-ЛП		Отсутствуют	N	N	
α-ЛП	N	N			
Клиническая картина	Симптомы поражения нервной и мышечной систем (атаксия, потеря сухожильных рефлексов); поражение сетчатки.		Ранний атеросклероз	Неврологические расстройства, спленомегалия, увеличение лимфоузлов и миндалин (желтого цвета)

Примечание.  - снижено;  - повышено;  - резко снижено;  - резко повышено; N – норма.

Дислипопротеидемия – повышение, снижение или отсутствие в крови одного или нескольких классов липопротеидов.

Первичные гиперлипопротеинемии связаны с генетическими нарушениями (например, с недостатком рецепторов ЛПНП).

Вторичные гиперлипопротеинемии развиваются при ряде заболеваний (сахарный диабет, нефротический синдром, гипотиреоз и др.) или при применении лекарственных средств, которые повышают уровни атерогенных липопротеинов (тиазидные диуретики, -адреноблокаторы, пероральные контрацептивные средства и др.)

Таблица 15.5.

Типы гиперлипопротеинемий и их возможные причины.

Фенотип	Уровень каких ЛП повышен	Причина	Первичные причины	Вторичные причины
I	Хиломикроны	Дефицит липопротеинлипазы, нарушение гидролиза ХМ	Дефицит липопротеинлипазы, дефицит апо С-II	Системная красная волчанка (редко)
IIа	ЛПНП	Замедление распада ЛПНП	Семейная гиперхолистеринемия	Пониженная функция щитовидной железы
IIб	ЛПНП и ЛПОНП	Происхождение неизвестно	Комбинированная семейная гиперхолистеринемия	Диабет, нефротический синдром, анорексия
III	Ремнанты хиломикронов и ЛППП	Замедление распада ЛПОНП (пре-) и А-пре- с апопротеином А	Семейная гиперлипопротеинемия III типа	Пониженная функция щитовидной железы, диабет, ожирение
IV	ЛПОНП	Следствие гиперинсулинизма	Комбинированная гиперлипидемия, семейная гипертриглицеридемия	Диабет, хронические заболевания почек
V	Хиломикроны и ЛПОНП	Происхождение неизвестно	Семейная гипертриглицеридемия, дефицит апо С-II	Алкоголь, -блокаторы, диуретики, гормональные контрацептивы