Микробиология 1 / Экз.ответы / ИНФЕКЦИЯ(2-ой вопрос)
.rtfИнфекция
1 Понятие инфекции Инф-я с лат-заражение.Инф процесс-сов-ть физиол и пат адаптационных и репаративных р-ций, возник в орг-зме при взаим-и его с патог-или усл-патог м/о. Не всегда проявл клинич симптомамим. Инф б-знь-крайняя степень инф пр-са,всегда проявл клинич симптомами.Для возникн и.п. имеет значение как св-ва макро, так и микроорг.Со стороны макроорг им знач состояние защитных сил и иммунн сист. Вообще все факторы,ведущ к уменьш резистентности макроорг-делают его восприимч к инф-ям:хар-р и усл питания, достаточн содерж белков и витамитнов, условия жизни, труда, чрезмерные псих, физ нагрузки, соматич заболев, инфекц заболев.Значение им инфицирующая доза возб-ля-это min кол-во микробных кл,способных выз инф пр-с.Этапы и мех-мы и п: 1)инкубационный-скрытый.от момента попадания микроба в орг до первых клинических симптомов. В этот период происх вдгезия возб-ля на чувствительных кл,накапл и размн,в окр среду не выдел.2)продромальный-появл первых неспециф симптомов(повыш темпер,гол боль)коротк-неск часов,дней.Происх колонизация чувствительных кл.в окр ср не выд.3)период разгара заболевания-появл специф симптомов.Происходит интенсивное размн-е,в орг накапл значит кол-во в-ля и его токсинов.Возб-ль выделяется во внеш среду4)выздоровления-реконвалесценции.происходит прекращение размн-я и гибель возб-ля.Орг-зм освобождается от в-ля, восстанавл ф-ции систем и органов,пострадавших во время болезни. Исходы:полное выздоровление,бактерионосительство, переход в хроническую форму,летальн исход
2 Роль м/о в инф пр-се: Возбудителями инф пр-в явл патогенные(болезнетворные)м/о,обладающие способностью прикреплятся к кл опред органов,размножаться и колонизировать поражаемые участки,что в конечном итоге м привести к инф болезни.Межвидовые взаимоотнош-я многообразны и динамичны. Классиф 3 типа:симбиоз, нейтрализм и конкуренцию. Различ 3 типа симбиотических отношений:комменсализм, паразитизм и мутуализм. Комменсализм-хар-ет такие отнош, когда микробы использ др орг-зм без вреда, но и без очевидной выгоды для последнего.Например:чел-бактерии и грибы питаюся слущенным эпителием или остатками орг в-в в ЖКТ.Паразитизм-форма приспособления, когда партнер-паразит использ партнера-хозяина как среду обитания и/или как источник пищи, как правило, нанося вред орг-зму хозяина.Мутуализм-это такие взаимоотнош-я,кот им взаимовыгодн хар-р.В данном случае, м/о не только не причиняют ему вреда, но и приносят пользу за счет синтеза витаминов, участия в п-ссах пищеварения, защиты от болезнетворных микробов. Патогенность-генетически обусловленная спос-ть микробов вызыв инфекц п-с,полидетерминантный пр-к. Вирулентность-фенотипическое проявления патогнности-это количественная мера или степень пат-ти. В разл условиях орг-зм более или менее вир-н. Ед-цы измерения- DLM-кол микроба, спос вызв гибель 95% лабор животногых опред вида и опред веса, LD50-половинная смертельная доза-вызыв гибель50%животных.
3 Факторы патогенности м/о:Адгезины-факторы,отвечающие за прилипание возб-ля.У Г-этопили,капсула, капсулоподобная оболочка,белки наруж мембраны кл стенки.У Г+это тейхоевые и липотейхоевые к-ты кл стенки,капсула,капсулоподобная оболочка.Факторы инвазии:инвазия-проникновение ч/з слизистые и соед-тк барьеры в тк.Это гиалуронидаза и нейраминидаза.Ф-ры агресси:способны подавлять неспецифич и иммунную защиту организма хозяина.Это вещ-ва,входящие в состав капсулы(полисахариды,протеины),кл стенки(протеин А стафилококка,протеин М стрептококка,липополисахариды Г-м/о)многие из них подавляют миграциюлейкоцитов,препятствуя фагоцитозу.К ф-рам агрессии относ также ферменты:проеазы,разрушающие Аt,коагулаза,свертывающая плазму крови,фибринолизинрастворяющий сгустки фибриналецитиназа,действующая на лецитин.Тропизм-это спос-ть орг-ма поражать опред тк,органы.Связан с наличием рецепторов.
4 Токсины бактерий. Токсигенность-спос-ть м/о выдел токсины и оказ разруш действ на кл и тк макроорг. «токсин»-яд микробного происхожд.Все токсины делятся на 2 гр. 1)экзотокс.У Гр+ бакт, белки, термолаб, высокотоксичны, оказ на орг-зм специф действ(сост из 2 субъединиц)более иммуноген и антиген св-ва, м получ анатоксин. 2)Эндотокс: у гр- бакт(пептидогликан,тейхой и липотейх к-ты), ЛПС, термостаб, нетоксичны, облад неспецифичн действ»общеотравляющий яд», менее иммуногены, неполноценные антигены-гаптены,нельзя превратить в анатоксин.высокую токсичность бакт м объясн тем, что некот участки их белков мол-л имитир структуру гормонов,фермсентов,нейромедиаторов и при тпопадании в Кл действ как антиметаболиты этих жизненноважных соед-й. в завис от мех-ма действ экзотокс дел на 4 гр:1)нейротоксины-функциональные блокаторы(палочка ботулизма)2)цитииоксины-блок синтез белка в кл(дифтерийная палочка)3)мембранотоксины-наруш прониц ЦМ-гемолизины,лейкоцидины4)эритрогинины и эксфолиатины-способств выходу жидк части кр и форм элементов в межкл в-во, способств отеку тк и появл сыпи(эритрогенный токсин стрептококка при скарлатине)
5 Пути проникнов м/о в орг-м:ткани,лишенные фииол защиты п/в конкретного вида м/о служат местом его проникн-я в макроорг-м или входными воротами инф.Н:слиз об трахеи,бронхов-для стафилококов,слиз об киш тракта-для шигелл,сальмонелл,цилиндрический эпит мочеполового тракта-для гонококков.Ряд возб-лей проник в орг-м несколькими путями:стаф,стрепт,протеи и др.Существенное значение для возн-я инф болезни им инфицирующая доза возб-ля-min кол-во микробных кл,способных вызвать инф пр-с.При эт инфиц дозазависит от видовой принадлежности возб-ля,его вирулентности и состояния неспециф иммун защиты.Пути распр-я:гематогенный,лимфогенный,трансплацентарный.
6 Динамика развития инфекционной болезни.периоды.1)инкубационный-скрытый.от момента попадания микроба в орг до первых клинических симптомов. В этот период происх вдгезия возб-ля на чувствительных кл,накапл и размн,в окр среду не выдел.2)продромальный-появл первых неспециф симптомов(повыш темпер,гол боль)коротк-неск часов,дней.Происх колонизация чувствительных кл.в окр ср не выд.3)период разгара заболевания-появл специф симптомов.Происходит интенсивное размн-е,в орг накапл значит кол-во в-ля и его токсинов.Возб-ль выделяется во внеш среду4)выздоровления-реконвалесценции.происходит прекращение размн-я и гибель возб-ля.Орг-зм освобождается от в-ля, восстанавл ф-ции систем и органов,пострадавших во время болезни. Исходы:полное выздоровление,бактерионосительство, переход в хроническую форму,летальн исход
7 Формы инфекции:1)эндогенная-без попадания возбудителя из-вне(норм микрофлорой.) Разновидность-аутоинфекция-путем самозаражения из одного биотопа в др.2)экзогенная-возб-ль проник извне 3)очаговая-п-сс локализован в одном органе и не распр в орг-зме 4)генерализованная-возб-ль распр по орг-му лимфогенн или гематоген путем,если просто распростр-бактериемия/вирусемия, если размнож-сепсис, септикопиоемия-помимо размн в кр возник множеств гнойн очаги во внутр органах 5)моноинф-вызв 1 видом микроорг6)смешанная/микст-несколькими 7)вторичная-к первоначальномув-лю присоед другой 8)реинфекция-возник после перенесенного забол в рез-те зараж тем же возб 9)рецидив-возврат болезни без повторного зараж за счет оставшихся в оргзме в-лей 10)суперинфекция-зараж дополнит дозой того же в-ля до выздоровления 11)острая-кратковрем течение б-зни с выраженными множеств симптомами.м перех в хронич 12)хронич-длит теч. Связ с длит пребыванием в-ля в орг-зме-персистенция.сопровождается периодами обострения и ремиссии.13)бактерионосительство-сост, при кот в-ль нах в орг-зме ничем себя не проявляя.Возник после перенес заб-я, либо без заб-я после контакта с больным/зараженным(бессимптомное,манифестное).
8 Понятие о раневых:?????Антропонозы-инф,источником кот явл только чел-к(дифтерия).Зоонозы-источником м б только жив(чума,бешенство).Мех-мы передачи инф:аэрогенно(возд-кап,возд-пылевой),контактный(бытовой,половой,инструментальный), алиментарный(с пищей,водой), трансмиссивный(при укусах).
9 Внутриутробные инф:Инфицированность матери во время эмбриогенеза м привести выкидышу,отслойке плаценты.Если возн серьезная угроза и нет возможности вылечить плод решают вопрос с пациенткой о прерывании берем-ти.Этиология:вызвать инф у берем-х м возб-ли гонореи,менингита,клостридии,хламидии,лептоспиры,ишерихии,протей,сальмонеллы, микоплазмы идр+все известные V.Инфицирование м произойти при бесконечных осмотрах,гематогенно,плацентарно.Диаг-ка:УЗИ(м опред-ьб кол-во околоплодных вод),амницентез(если есть в околоплодных водах Yg M,то есть в/иутробная инф),опред С-реактивного белка в орг-ме матери.Проф-ка:необходим контроль состава микрофлоры урогенит тракта жен и муж до наступления берем-ти.Если наступила бер-ть,а состояние микрофлоры неблагоприятно(Бер-ть необходима),то с 15-16 нед назначают а/б терапию,даже а/б.
Госпитальные инф:Госпитальная инф-частный случай в/ибольничной инф,выз штаммами м/о,длительно циркулир в стационаре.М поражать б-х и мед обслуживающий персонал.При наличии госпит инф д прослеживаться эпид цепь(ист-к инф,путь передачи,восприн обьект).Необходимо иметь не менее 3 случаев заб-я.Причины возн-я и распр-я госпит инф:противоположно проф-ке.Госпит штаммы:кокки,Г-(синегн пал,протей),возб-ли киш инф(шигеллы,сальмонеллы)анаэр м/о(клостридии),V(гепатита,краснухи,ВИЧ,ОРВИ),грибы,простейшие,гельминты.Признаки госпит шт:1-выс резистентность к а/б2-совпадение генотипич и фенотипич факторов агрессии(т е все,что заложено в генотипе реализуется в фенотипе)3-длит циркуляция в стационаре4-отслеживание эпид цепи.Диаг-ка:изучение чувствит-ти к-ры по бактериоцинам,по чувств-ти к фагам,по чувсв-ти к а/б.Проф-ка:1)соблюдение сан-гиг режима,2)комплекты стерильного постельного белья,пропит-го антисептиками,3)размещение б-х в палатах по принципу инфиц-ти.При изолировании пациента рана практич не инфиц-ся.4)длительность пребывания в стационаре.5)изоляция б-х с осложнениями в индивид палате.6)рациональная антибакт терапия.7)своевременное оперативное вмешательство.Лечение:антибакт терапия,поддерживающая терапия(Н:частая смена повязок).
Патогенетич осб-ти V инф-й:Многие V способны интегрировать свои нукл к-ты в геном кл,не индуцируя репродукцию,сборку и выход дочерних поп-й.Встроенный геном-проV.При эт ДНК возб-ля реплицирует синхронно с кл ДНК и передается дочерним кл при делении.Патогенез V инф сопровожлает вирусемия,в кровоток воз-ль попад прямым путем или лимфогенно.Многие V спос-ны пораж иммунокомпетентные кл.Некот возб-ли образуют внутриядерные или цитоплазматические тельца включений(Н:Бабеша-Негри), имеющие диагн значение.Детрминанты пат-ти больш-ва V остаются плохо изученными.Ф-ры,обуславливающие пат пр-с:тропность к тк,вирулентность V увеличивают мутации,роль играют также и осб-ти орг-ма.Острая инф-при наличии в орг-ме чувствит кл,где реализуется репликативный цикл возб-ля.Персист инф-обусловлена стабильным взаим-ем м/у V и кл.Зараженные кл делятся,увелич общая поп-я возб-ля ворг-ме.В конце концов приводит к клиническим проявл-ям.
Роль орг-ма хозяина в инф пр-се:М б наследственная невосприимчивость в к-л виду возб-ля,у муж чаще возникат инф опред рода,у жен-другие.В детском и старческом возрасте инф пр-сы протекают гораздо тяжнлее,чем в молодом.Ослабление эндокринной и н с-риводит к усилению восприимчивости орг-ма к инф.Природные и социальные условия жизни оказывают большое влияние на развитие и исход инф заб-й.
Понятие об им-те:иммунология-наука, изучающая им-т и использование имм понятий и методов в др областях науки и практики.Имунитетом наз совокупность св-в и мех-мов,обеспечивающих постоянство Аg гоиеостаза орг и его защиту от инфекционных и др чужеродн агентов.Иммунол ф-и осущ на 2 урновнях.1-филогенет,более древний-неспециф резист,2-приобрет, специф им-т.Врожд и приобр им-т реализ действием кл и гумор факторов, что привело к формулировке терминов-клеточный и гуморальный им-т. Особенностью приобретенного им-та явл имм память-спос-ть к быстрому и сильному ответу на повторное действ антигена. В соотв с этим р-ция на 1 возд антигена-первичный ответ, на повторное-вторичный. После перенесения инф заболев формируется сост, именуемое-постинфекционым иммунитетом-сост в высокой устойчивости к возможности повторного развития того же заб-я. Аналогом явл поствакционный им-т-после прививок -активный им-т. При некот забол устойчивость к повт зараж сохр на протяж того времени, пока в орг присутств возб болнезни-это инфекционный=нестерильный им-т.Если Аt попадут естественным путем или будут перенесены-пассивный. Через плаценту ребенку-плацентарный. От матери-материнский,трансплантационный. Р-ции на собств Аg-аутоимм. Локальная р-ция-местный. Поступления Аt в одни участки слизистой-секреторный(YgА)
Центр и периф органы им с-мы:Центр органами имм с-мы наз органыЮ где происх форм-е созревание иммуноцитов.Это:костный мозг.тимуссумка Фабрициуса у птиц.Периф органы имм с-мы со зрелые лимфоциты.Здесь после Аg воздействия происходит их дальнейшая пролиферация и диф-ка,продуцируются At и эффекторные лимфоциты.К периф относ-селезенка,л/у,скопления лимфоидной тк под слизистыми поверхностями жкт,дых.мочеполового трактов(групповые лимф фол-лы,тонзилы,пейеровы бляшки)Ф-и центр органов:образование исозревание имм кл,дистанционное возд-е на периф тк.Ф-и периф:распознование Ag и собственно имм ответ.С возрастом имм с-ма ослабевает.Тимус достигает полного развития к 17 г.
Основные кл имм с-мы:Т и Вл созревают в центр органах имм с-мы.При диф-ке Тл в тимусе они приобрет ряд маркеров-рецепторов СД(показатели диф-ки):СД8,СД4,СД3.На Тл также есть Т0клеточный рец(ТКR),благ ему происх распознав-е Аg.Т кл разделяются в завис-ти от профиля мембранных маркеров и их ф-й на:Тл-хелперы(рец СД4), цитотоксич Тл-киллеры(СД8), Тл-супрессоры (СД8),Тл гиперчувствит-ти замедл типа(СД4),Т кл имм памяти(СД4).Тл-х-распознают Аg,взаим с Вл и м/ф в кл и гумм имм ответе.СД4/СД8>1.Если<1,то имм патология.Тл-к-лизируют кл-мишени(инфицированные бактериями,V),распознает Аg в комплексе с мол гистосовм-ти 1 класса.Кроме специфического имм стимула Тл д получитьнеспециф стимул.Тл-срегулируют интенс-ть имм ответа.Тл-гзт-уч в форм-и р-й гзт,при эт кл актив-ся Ag в комплексе с Ag МНС2 и ИЛ-2.Тл имм памяти-образ при первич контакте орг-ма с Ag, они долгоживущие и уч в распознавании Ag при вторич имм ответе.Тл осущ 2 осн ф-и:регуляторную и эффекторную.Т-с и Т-х-регулят,они обеспеч разв-е имм ответа.Т-к-эффекторные,уч и осущ цитолиз кл с Аg.Вл созревают в к м.Рецепторы:СД и YgM,D.Под действием Ag Вл диф-ся в плазм кл,кот с/ет Аt.Вып 2ф-и:обеспеч продукцию Аt,имм память.Макрофаги(антигенпредставляющие кл-АПК)В них Аg поступает путем эндоцитоъа,он дробится до Аg-эпитопов(они опред специф-ть Аg)Эпитопы выставляются на пов-ть мембраны,где они взаим-ют с Аg МНС2 и представляются лимфоцитам только в таком виде.
Кл кооперация м/у Т,В и А кл:Тл реализуют кл имм ответ,Вл-гумор.Кл имм ответ:АПК(м/ф) производит предварит отбор Аg.Аg асорбируется на пов-ти АПК,затем подвергается эндоцитозу,в рез Аg фрагментируется и форм-ет комплекс Ag МНС.Этот комплекс экспрессируется на пов-ти АПК и стан доступным к контакту с рецептором Тл.Контакт осущ при прямом взаим-и кл либо передаче комплекса ч/з межкл среду.Возд-е на Тл Аg комплекса служит сигналом активации в/икл пр-в,продукции кл цитокинов.Форм-е гумм имм ответа определяется кооперацией Вл с Тл-х.Вл воспринимает Аg путем прямого контакта рецепторов с Аg.Аg в АПК подвергается эндоцитозу,фрагментир-ся и экспрессир-ся на пов-ти Вл вкомплесе с белком МНС2 класса.Этот комплекс восприн-ся рецептором Тл и служит сигналом развития кл ответа.Одновременно Тл нач функционировать как хелперы,продуцируя лимфокины(ИЛ2,4,5),обеспечивающие способность Вл,поглотившего Аg,пролиферировать и дать начало клону At-образующих кл,продуцирующих Yg.межкл кооперация входит в число механизмов специф регуляции имм ответа в организме.
Неспециф ф-ры защиты:резистентность.-сопротивление макроорг внешним р-ям,.в основе-биох,физиол,имм п-ссы.Ф-ры резист-ти:nrfytdst-1)кожные покровы-слущивание, опред рН-кислая из-за секрета сальн и потов желез2)слизистые-лизоцим-бактерицид св-ва,мерцат эпителий-смывание сльзью,в секрете слизистых-YgA,муцин-фагоциты.3)внутр барьеры-лимфоузлы и сосуды. 4)Адаптивная р-ция,5)нормальная микрофлора. 7) Лихорадочная р-ция-эндотокс бакт. Р-ция воспал-на ограничения очага,в кот осн пат изм-ия.8) фагоцитоз.Кл ф-ры-фагоциты,естеств Кл-киллеры,лимфоциты,спос спонтанно без предвар контакта с АГ убив кл.Гум ф-ры-лизоцим-термостаб белок,в тканев жидк чел,продуц моноцитами,выз лизис бакт-гидролиз связей в пептидогликане. 2)сист комплемента-многокомпонентная самособир сист белков сыворотки крови,игр важн роль в поддерж гомеостаза3)белки острой фазы-больш гр,облад антимикр действ,способ фагоц,активац комплемента,формир и ликвидац воспалит очага.Осн масса С-реактивн белок и сывороточн амилоиды А и Р 4)цитокины-гормоноподобные медиаторы межкл вз-ий(17 ИЛ) и интерфероны-противовирусные агенты,облад иммунорегул св:альфа,бета и гамма.
Фагоцитоз.защитн роль кл,предложена Мечниковым.Все фагоцитир кл дел на макрофаги(макроф разл тк и моноциты кр)и микрофаги(нейтрофилы,базоф,эозин).Общее миелоидн происх-от стволовой кл. В периф кр больше гранулоцитов,чем моноцитов,внесосудист пул-больше макрофагов. Все фагоцитирующие кл хар-ся общностью осн ф-ций,сходством структур и метаб пр-в.Наружн мембр-активн функц структура, хар-на складчатость и множ специф рец, активноразвит лизосомн апп-т.3 ф-ции:1)защитн-очистка орг2) представляющая-в презентации лимфоцитам на мембр антигенных эпитопов3)секреторная-секреция лизосомн ф-тов и цитокинов.1)Стадии:хемотаксис-направленное движение фагоцита к м/о,адгезия-прилипание м/о к мембране фагоцита-поглощение этого м/о фагоцитом,образ-е фагосомы.2)слияние фагосомы с лизосомой и образ-е фаголизосомы.Слияние приводит к гибели микр кл.Др мех-м-кислородзависимый,когда м/о гибнет уже в фагосоме.Ферм-ты фагосомы:лизоцим,протеаза.если м/о погиб-фагоцитоз завершенный.Если не погиб(из-за отс-я кл стенки,наличия ферм-в,инактивирующих лизоцим и окислителей)-незавершенный.
Гумор ф-ры врожд им-та: Сист комплемента-многокомпонентная самособирающаяся с-ма белков сыворотки крови,игр важн роль в поддерж гомеостаза .Пропердин-сывороточн белок,участвующий в сборке сист комплемента по альтернатив пути,он активен лишь при ионах Mg2+-ф-ция сост в стабилизации комплекса С3вВв. Лизоцим-термостаб белок, им в тк жидк чел-ка,продуцируется моноцитами, выз лизис бакт-гидролиз связей в пептидогликане,заживление ран в обл слиз об.Бета-лизины-термолаб белки, действ своеобразно,выз преимущ гибель спорообраз бакт,активируют собств протеолит ф-ты,синтез-ся тромбоцитами.Вирусные ингибиторы-мукополипептиды,секрет-ся кл слизистых,явл их рец. Они вз-ют с вирусами,блокируют поверхностную чувствит-ть. Интерфероны-противовирусные агенты,облад иммунорегул св ми. М б альфа,бета и гамма.альфа-синтезир-ся лейкоцитами, противовир(антипролиферативн), противоопух; бета-синт-ся фибробластами- облад противоопух, антивирусн действием. Гамма-Тл-киллерами.Явл стимулятором противоинф и противооп защиты,входит во все схемы при раковых заб-ях.
С-ма комплемента(с):сист комплемента-многокомпонентная самособир с-ма белков сыворотки крови,игр важн роль в поддерж гомеостаза. Способна активироваться в п-ссе самосборки,известно 9 фракций.Пр-с запуск 2 путями:классич и альтернативн. Классич: инициирующий фактор-комплекс Ag-At (причем антитела только М и G,благодаря наличию в их структуре Fc-фрагментов,связывающихС1фракцию С)При присоединении С1 к комплексуAg-At образ ф-т С1эстераза,затем формир комплекс С4в,С2а,называемый С3 конвертазой,кот расщепляет С3 на С3а и С3в,При взаим-и С3в с С4иС2 образ пептидаза,действующая на С5,затем фиксация С6,С7 и доС9-мембраноатак комплекс, после присоединения кот мембрана лизируется из-за необратимого поврежд структуры.Альтернативн путь::минуяС1,С2иС4.Инициация без комплекса Ag-At, а за счет ПС и ЛПс бакт происх-ЛПС Кл стенки гр-бакт.Необходимо участие пропердина-сывороточного белка,участв в сборке сист комплемента.Он активен лишь при ионах Mg2+. и треб присутствия еще 2 сыв белков В и D.D явл протеиназой,расщепл В до Вb.кот способен в комплексе с С3b игтать рольС3-конвертазы альтернативного пути.В здоровом орг-ме идет значит потребление С за счет постоянного форм-я имм комплексов,напр против антигенов бакт аутофлоры.Поэт белки компл постоянно обновляются,отлич высок скоростью метаб.Потребление С м возраст при разн видах патологии,связан с усиленным образованием иммм комплексов при инфекциях.
Неспециф ф-ры пртивоV им-та:вирусные ингибиторы-мукополипептиды,секрет-ся кл слизистых,явл их рец. Они вз-ют с вирусами,блокируют поверхностную чувствит-ть. интерфероны-противовирусные агенты,облад иммунорегулирующими св-ми.Разл 3 вида:альфа,бета и гамма.Альфа-синтез-ся лейкоцитами-облад противовир, антипролиферативн,противоопух действием;бета-синт фибробластами-противоопух,антивирусн действие. Гамма-Т-хелперами.Явл стимулятором противоинф и противооп защиты,входит во все схемы при раковых заб-ях.Иф 1 класса индуц вирусы с двунитчат ДНК, ИФ 2 класса-антигены.Притивовирусный эффект состоит в спос-ти активировать синтез ингибиторов и ферм-в,блокировать репликацию вир ДНк и РНК.ИФ-гамма влияет на рост и дифф кл разн типов,активирует макрофаги,повыш продукциюИЛ-1,активир NК,цитотоксические лимфоциты,подавляющие рост опухолей.У здоровых людей Иф в кр не обнаруж. Их уровень повышен при красн волчанке,ревматоидном артрите,склеродермии.ниличие ИФ в кр увеличивает резистентность к вир инф и опухолям,но неблагопр складыв на развитии аутоимм п-ссов,свойственных этим заб-ям.
Особ-ти противоV им-та: Особенности вирусов как облгантных внутрикл паразитов опред хар-р им-та при вир инфекциях.Специфические антитела против вир антигенов м нейтрализовать внеклеточн формы-вирионы,препятствуя их взаим-ю с кл орг-ма.Против внутрикл форм-антитела неэфф.Наиб существенно действ секреторных At класса А,обеспеч местн пртивовир им-т во входн воротах инф.Очевидна также роль вируснейтрализующих анител в кровяном русле в периоды вирусемии.Однако осн мех-м связан с кл имм ответом.Поскольку кл,зараженные V,несут на своей мембране его антигенне детерминанты,они станов кл-мишенями для Т-киллеров и погибают вместе с V.О напряженности противовир им-та судят по нараст титра специф антител в сыв кр больного в динамике забол пли после специф вакцинации.Защитн мех-мы также обеспеч кл-эффекторами(Т-киллеры, NК).Специф антитела нередко присутств в кр здоровых-всеобщ иммунизац насел,а также возм скрыт теч болезни.Особенностью взаим-я V с имм с-мой орг составляет спос-ть некоторых V паразит в кл имм с-мы,вследствие чего развивается иммунодефицитные состояния инфекц природы.За последн годы наиб тяж -СПИД
Антигены:антигены.-в-ва любого происхождения, в том числе и микробного,кот способны вызвать в орг-ме специф имм р-ю и принимать участие в ее осуществлении.Условия:1)макромолек-ть2)стабильность хим структуры3)чужеродность.Попадать в орг м -естеств путем-ч/з укусы насекомых,рану,(вход ворота инф), искусств-при парентер введении лекарств,ингаляционно.М б аутоантигены-тк НС,эндокр желез,хрусталика глаза,в норме эти тк не соприкасаются со своим Аg составом. Св-ва:-специфичность и иммуногенность. Аg детерминанта=эпитоп=активный центр-определяется первичной стр-рой белка,размер-6-8 амк.Важна конфигурация мол-лы,т е пространственное расп-е(валентность)Кол-во активных центров м б несколько,именно к Аg детерминантам реагируют Аt. Аg м б видовые(принадлежащие к конкретному виду),групповые(к конкретной группе),типовые(к конкр типу), органные(встречаются в пределах органов), гетероспециф-е(перекрестно реагирующие,принадлежат разл видам, но им сходное строение). По качеству- полноценные-белки/неполноценные(гаптены). Полноценные стимулируют ту или иную форму им-та, в частности выр-ку Аt и способны взаим-ть с образованными Аt.In vitro они дают видимые р-и:р-я аггл-и, преципитации, коагуляции и др. Гаптены не набирают по Аg массе, т е имм ответ дать не могут, необходим белок или липид, кот придадут массу Аg Липид-адьювант(Н:туберк палочка).Полугаптен-простая хим стр-ра,сам по себе Аg не явл-ся(Н:новокаин),но при взаим-и с белком превращ в Аg,изменяя стр-ру белка и участвуя в форм-и Аg детерминанты.Имм ответ не очень выражен.
Антиген структура бакт кл: Среди бакт Аg различают Н,О,К и др. Жгутиковый Н-антиген-белков природы,сост из флагеллина,термолаб,есть только у подвижн бакт.К-антиген(капсульный)-группа поверхностных Аg,есть у всех бакт,им капсулу.Тесно связаны с липополисах кл стенки и капсулой,сод глюкуроновую,галактуроновую и др уроновые к-ты.Капсульный Аg связан соматическим(О) идовольно часто маскирует его,поэт в процессе идентиф-и приходится кипятить.К капсульным Аg относ Vi-Аg(вирулентности). Соматический(О)антиген-связан с кл стенкой.У г- связан с ЛПС кл стенки,термостаб,не разруш при длит кипяч,чувствит к действ формалина.У гр+ бат обеспеч-ся липотейх к-тами,вход в состав кл стенки.Протективные антигены:вперые обнаружены в экксудате пораж тк при сибирск язве.облад max иммуногенными св-ми.Это Аg, кот вызывают в орг-ме имм ответ именно на данные Аg.
Аg структура токсинов,анатоксины.Аg V. Токсины бактерий облад полноценными Аg св-ми,если они явл растворимыми соед-ми белковой природы.Ферменты,продуцируемые м/о,в том числе ф-ры пат-ти облад св-ми Аg. Адгезины,у Г-это пили,капсула, капсулоподобная оболочка,белки наруж мембраны кл стенки.У Г+это тейхоевые и липотейхоевые к-ты кл стенки,капсула,капсулоподобная оболочка.Факторы инвазии:инвазия-проникновение ч/з слизистые и соед-тк барьеры в тк.Это гиалуронидаза и нейраминидаза.Ф-ры агрессии.Это вещ-ва,входящие в состав капсулы(полисахариды,протеины),кл стенки(протеин А стафилококка,протеин М стрептококка,липополисахариды Г-м/о), относ также ферменты:проеазы,разрушающие Аt,коагулаза,свертывающая плазму крови,фибринолизинрастворяющий сгустки фибриналецитиназа,действующая на лецитин. Анатоксины-обезвреженные формалином экзотоксины. Исп для приготовл иммунных препаратов(вакцин,диагностикумов),для идентиф бактерий. Антиегны вирусов:в каждом вирионе содержатся разл антигены. Одни явл вирусспециф,в состав др входят компоненты кл хозяина(липиды,углеводы),кот включаются в его внешн об-ку.Антигены простых вирионов связ с их нуклеонкапсидами.По своему хим составу явл дезокси-или рибонуклеопротеидами-явл растворимыми соед и обознач как S-антигены.У сложноорганиз вирионов одни антигены связ с нуклеокапсидами, другие с гликопротеидами внеш об-ки.Многие простые и сложные вирионы содержат особые поверхностные V-антигены-гемагглютинин и ф-т нейраминидазу. Гемагг выявл в р-ции ГА или ее разновидн гемадсорбции.Другая особ-ть сост в спос-ти вызыв образ антител-антигемагглютининов и вступать с ними в р-цию РТГА.Антигены м б группоспециф,если обнаруж у разн видов одного и того же рода,либо типоспециф-присущ отдельн штаммам.Также в составе V частиц м присутствовать Аg кл хозяина.
Антитела. Антитела явл факторами гумор имм ответа, накапл прежде всего в сыв кр и действ ч/з жидкость.Антитела наз Yg, 5 классов:А,Е,М,G,F. Структура:Эдельман и Портер1972-нобел прем.Они выяснили,что мол-ла Yg сост из 4 полипепт цепей и им форму рогатки.В мол-ле цепи соед м/у собой дисульфидными связями.Тяжелф им молек массу-50-70 тыс Дальтон,легкие-22тыс.Легкие идентичны во всех Аg,а тяжелые в кажд кл им свою стр-ру.Если подействовать на Yg протеолитическим ферментом.она расп на 3 фрагмента:2 состоят из остатков тяж и лег цепей.Эти фрагменты были названы Fc-фрагменты,т е фрагменты,связывающие Аg.На их концах нах вариабельные уч Аt(т е стр-ра этих уч меняется в завис-ти от стр-ры Аg детерминант.Именно эти уч вступают во взаим-е с Аg как “ключ к замку”.Ф-и Fc-фрагмента:1)есть рецепторы для соед его с С1.в норме он прикрыт легкими цепями,Когда Аt взаим с Аg,легкие цепи смещаются кверху и обнажается рецептор для С1.С этого момента нач активация С по классич пути.2)на Fc-фрагментах есть рецептор для прикрепления Аt к фагоцитам,тем самым усиливая пр-сы прилипания м/о к фогоциту ч/з Yg.Т о Yg активирует фагоцитоз и прдает ему специфич направленность.3)есть рецептор,с пом кот Yg прикрепляется к плаценте,прникает ч/з нее и созд ест и пассивный им-т у ребенка.4)есть рецепторы,кот способствуют прикрепл мол-лы Yg к тучным кл и базофилам.Эти yg способст возн-ю немедленной аллергии. IgG:70-80%в сыв,мономер.больш скорость соед с антигеном,в орг учавтсв в нейтрилиз токсинов и вирусов,активир комплемент.Это микроглобулин,единств приник ч/з плаценту,приним участие в аллерг р-ях немедл типа,явл опсонином,практич не уч в р-ях имм лизиса.IgM:Макроглобулин,10-12%.Пентамер,перв появл в фило- и онтогенезе.Ребенок уже в/иутробно способен синт-ть YgM,но в норме он не синтез-ся до рождения,т к ребенок д находиться в стерильных условиях,если реб рожд с антителом-свид о внуриутроб инф.Для выраб необх антиген стимул,всегда свидет об остром инф п-ссе,т к синт-ся первым при первичном имм ответе.Главн опсонин.IgA:М б сывороточный и секреторный- м б мономер,димер,тример.15-20%Главный фактор местного им-та.М накапливать в сыворотке и в разл секретах(кожных желез,слезах,носовой слизи,секретах бронхов,слиз кл кишечника,мочепол тракта)Мол-ла секр YgA им дополнительный секреторный компонент,кот предст собой белок гликопептид.Он защищает Yg от переваривания,действия ферментов.Блокирует Ag детерминанты и препятствуют их адгезии на чувствит кл,т е Yg инактивируетAg прямо во входных воротах инф-и.Уч в р-ях нейтрал-и ,аггл-и, имм лизиса.Он актив-ет С по классич пути,восп р-ю фагоцитоза.Он рег состав норм микрофлорыIgD:мономер-1%,счит,что это-антитела к собств тк,но поскольку лимфоциты,несущие рецепторы к собственным тк во время в/иутробного развития уничтожаются,то в орг-ме Аt к собств тк почти нет.Способств регенерации.Его титр возраст при аутоимм п-ссах,при травмах и ожогах. IgE:0,5-5%аллергическое антитело-”реагин”,мономер,но им длин Fcфрагмент,с пом кот фикс на тучн кл и базофилах и в таком состоянии нах в орг-ме.Если в орг попад аллерген,он вз с IgE,тяжелый комплекс Аg-Аt раздраж тучн кл и базофилы,кот выдел медиаторы воспаления(гистамин)Это ведет к возн-ю немедл аллергии.Не дает видимых р-й в пробирке,диаг-ка на живом орг-ме.Способность орг-ма синтез-ть большее или меньшее кол-во YgE-это наследств предрасп-ть.