32.История открытия и изучения витаминов. Классификация витаминов. Функции витаминов.

Важность некоторых видов еды для предотвращения определённых болезней была известна ещё в древности. Так, древние египтяне знали, что печень помогает от куриной слепоты. Ныне известно, что куриная слепота может вызываться недостаткомвитамина A.

В 1330 годувПекинемонголХу Сыхуэйопубликовал трёхтомный труд «Важные принципы пищи и напитков», систематизировавший знания о терапевтической роли питания и утверждавший необходимость для здоровья комбинировать разнообразные продукты.

В 1747 годушотландский врачДжеймс Линд(James Lind) открыл свойство цитрусовых предотвращатьцингу. В1753 годуон опубликовал трактат «Лечение цинги». Однако эти взгляды получили признание не сразу. Тем не менееДжеймс Кукна практике доказал роль растительной пищи в предотвращении цинги, введя в корабельный рационкислую капусту. В результате он не потерял от цинги ни одного матроса — неслыханное достижение для того времени.

В 1795лимоны и другие цитрусовые стали стандартной добавкой к рациону британских моряков. Это послужило появлением крайне обидной клички для матросов — лимонник. Известны т. н. лимонные бунты: матросы выбрасывали за борт бочки с лимонным соком.

В 1880 годурусский биологНиколай ЛунинизТартуского университетаскармливал подопытным мышам по отдельности все известные элементы, из которых состоит коровье молоко: сахар, белки, жиры, углеводы, соли. Мыши погибли. В то же время мыши, которых кормили молоком, нормально развивались. В своей диссертационной (дипломной) работе Лунин сделал вывод о существовании какого-то неизвестного вещества, необходимого для жизни в небольших количествах. Вывод Лунина был принят в штыки научным сообществом. Другие учёные не смогли воспроизвести его результаты. Одна из причин была в том, что Лунин использовалтростниковый сахар, в то время как другие исследователи использовалимолочный сахар, плохо очищенный и содержащий некоторое количество витамина B.

В последующие годы накапливались данные, свидетельствующие о существовании витаминов. Так, в 1889 годуголландскийврачХристиан Эйкманобнаружил, что куры при питании варёным белым рисом заболеваютбери-бери, а при добавлении в пищу рисовых отрубей — излечиваются.

Роль неочищенного риса в предотвращении бери-бери у людей открыта в 1905 годуУильямом Флетчером. В1906 годуФредерик Хопкинспредположил, что помимо белков, жиров, углеводов и т. д. пища содержит ещё какие-то вещества, необходимые для человеческого организма, которые он назвал «accessory factors». Последний шаг был сделан в1911 годупольскимучёнымКазимиром Функом(Casimir Funk), работавшим вЛондоне. Он выделил кристаллический препарат, небольшое количество которого излечивало бери-бери. Препарат был назван «Витамайн» (Vitamine), от латинского vita — жизнь и английского amine — амин, азотсодержащее соединение. Функ высказал предположение, что и другие болезни —цинга,пеллагра,рахит— тоже могут вызываться недостатком каких-то веществ.

В 1920 годуДжек Сесиль Драммонд предложил убрать «e» из слова «vitamine», потому что недавно открытый витамин C не содержал аминового компонента. Так витамайны стали витаминами.

В 1929 годуХопкинс и Эйкман за открытие витаминов получилиНобелевскую премию, а Лунин и Функ — не получили. Лунин стал педиатром, и его роль в открытии витаминов была надолго забыта. В1934 годувЛенинградесостоялась Первая всесоюзная конференция по витаминам, на которую Лунин (ленинградец) не был приглашён.

В 1910-е,1920-еи1930 годыбыли открыты и другие витамины. В1940 годыбыла расшифрована химическая структура витаминов.

По химическому строению и физико-химическим свойствам (в частности, по растворимости) витамины делят на 2 группы.

Водорастворимые

• Витамин В₁(тиамин);

• Витамин В₂(рибофлавин);

• Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид, витамин В₃);

• Пантотеновая кислота (витамин В₅);

• Витамин В₆(пиридоксин);

• Биотин (витамин Н);

• Фолиевая кислота (витамин В_с, В₉);

• Витамин В₁₂(кобаламин);

• Витамин С (аскорбиновая кислота);

• Витамин Р (биофлавоноиды).

Жирорастворимые

• Витамин А (ретинол);

• Витамин D (холекальциферол);

• Витамин Е (токоферол);

• Витамин К (филлохинон).

Водорастворимые витамины при их избыточном поступлении в организм, будучи хорошо растворимыми в воде, быстро выводятся из организма.

Жирорастворимые витамины хорошо растворимы в жирах и легко накапливаются в организме при их избыточном поступлении с пищей. Их накопление в организме может вызвать расстройство обиена веществ, называемое гипервитаминозом, и даже гибель организма.

Витамины участвуют во множестве биохимических реакций, выполняя каталитическую функцию в составе активных центров большого количества разнообразных ферментовлибо выступая информационнымирегуляторнымипосредниками, выполняя сигнальные функции экзогенных прогормонов игормонов. Они не являются для организма поставщиком энергии и не имеют существенного пластического значения. Однако витаминам отводится важнейшая роль вобмене веществ. Концентрация витаминов в тканях и суточная потребность в них невелики, но при недостаточном поступлении витаминов в организм наступают характерные и опасные патологические изменения. Большинство витаминов не синтезируются в организме человека. Поэтому они должны регулярно и в достаточном количестве поступать в организм с пищей или в виде витаминно-минеральных комплексов и пищевых добавок. С нарушением поступления витаминов в организм связаны 3 принципиальных патологических состояния: недостаток витамина —гиповитаминоз, отсутствие витамина —авитаминоз, и избыток витамина —гипервитаминоз.

ЗЗ. Алиментарные и вторичные авитаминозы и гиповитаминозы. Гипервитаминозы. Примеры.

С нарушением поступления витаминов в организм связаны 3 принципиальных патологических состояния: недостаток витамина —гиповитаминоз, отсутствие витамина —авитаминоз, и избыток витамина —гипервитаминоз.

Алиментарный авитаминоз- заболевание, являющееся следствием длительного неполноценногопитания, в котором отсутствуют какие-либовитамины.

Вторичный авитаминоз(эндогенный) – заболевание, связанное с нарушением процессов пищеварения или нарушением работы органов, связанных непосредственно с пищеварением, поступлением в организмантивитаминов, например лекарственных препаратов синкумар, дикумарол, применяющихся при лечении повышенной свертываемости крови, особенностями обмена веществ в пожилом и детском возрасте.

Гиповитаминоз - болезненное состояние, возникающее при нарушении соответствия между расходованием витаминов и поступлением их в организм; то же, что витаминная недостаточность. Гиповитаминоз развивается при недостаточном поступлении витаминов. Гиповитаминоз развивается незаметно: появляется раздражительность, повышенная утомляемость, снижается внимание, ухудшается аппетит, нарушается сон. Систематический длительный недостаток витаминов в пище снижает работоспособность, сказывается на состоянии отдельных органов и тканей (кожа, слизистые, мышцы, костная ткань) и важнейших функциях организма, таких как рост, интеллектуальные и физические возможности, продолжение рода, защитные силы организма.

Гипервитаминоз— острое расстройство в результатеинтоксикациисверхвысокой дозой одного или несколькихвитаминов(содержащихся в пище или витаминсодержащих лекарствах). Чаще всего, гипервитаминозы вызываются приёмом резко повышенных доз жирорастворимых витаминов.

Примеры авитаминозов:

• Авитаминоз С (Цинга)- недостаток витамина C приводит к нарушению синтезаколлагена,соединительная тканьтеряет свою прочность. Симптомы — вялость, быстрая утомляемость, ослабление мышечного тонуса, ревматоидные боли в крестце и конечностях (особенно нижних), расшатывание и выпадение зубов; хрупкость кровеносных сосудов приводит к кровоточивости дёсен, кровоизлияниям в виде тёмно-красных пятен на коже. При полном прекращении поступления аскорбиновой кислоты в организм цинга развивается примерно через 4–12 недель; пригиповитаминозе Склинические проявления менее выражены и появляются в более поздние сроки, обычно через 4–6 месяцев.

• Авитаминоз В₁(Бери-бери)- Витамин В₁, называемый такжетиамином, способствует нормальному протеканию процессов углеводного и жирового обмена. Его дефицит приводит к накоплению в крови человека пировиноградной кислоты и её повышенной концентрации в нервной системе. Последствием такого биохимического нарушения обмена веществ является энцефалопатия Вернике (острое поражение среднего мозга) или полиневрит (поражения нервной системы). Поражения локализуются в периферических нервах и характеризуются развитием в них дегенеративных явлений типа паренхиматозного неврита.

• Авитаминоз D (Рахит)- специфическая функция витамина D заключается в регуляции процессов всасывания кальция, фосфора в кишечнике и отложения их в костную ткань, а такжереабсорбциикальция и фосфатов в почечных канальцах. При дефиците витамина D происходит нарушение фосфорно-кальцивого обмена, в результате чего происходит нарушение образования костей и недостаточность их минерализации. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена приводят к снижению окислительных процессов, развитию ацидоза в кости, углубляющего изменения клеточного метаболизма и нарушающего нормальный процесс обызвествления хрящевой и остеоидной ткани.

Примеры гипервитаминозов:

• Гипервитаминоз А - протекает в виде двух форм:Острый- при однократном приеме в пищу большого количества продуктов, содержащих витамин А (печень белого медведя, кита, моржа). Протекает по типу интоксикации (острого отравления).Хронический - развивается, преимущественно у детей, при длительном приеме внутрь витамина А в максимально допустимых суточных дозах. Проявляется в виде каротинемии. В отличие от желтухи при каротинемии отмечается желтушность кожных покровов и ладонных поверхностей кисти. В крови повышается уровень холестерина и ретинола. Наблюдаются органические изменения в печени.

• Гипервитаминоз D - при гипервитаминозе D активная форма витамина стимулирует остеокласты, усиливает всасывания кальция в кишечнике, стимулирует реабсорбцию, что вызывает гиперкальциемию, а также остеопороз. Избыток 1,25-дигидроксихолекальциферола приводит к повреждению мембран клеток и органелл. При разрушении лизосом высвобождаются и поступают в цитоплазму их ферменты. В первую очередь изменения возникают в почках и печени. Гиперкальциемия ведёт к кальцинозу крупных сосудов и клапанов сердца.