А) инфекционно - воспалительные и токсические поражения миокарда

• миокардиты различной этиологии

• интоксикация миокарда алкоголем, наркотиками и другими ядами

б) недостаточное кровоснабжение миокарда (нарушение коронарного кровообращения, анемии)

в) обменные нарушения, авитаминозы

г) расстройства функций эндокринной системы

д) кардиомиопатии.

При перегрузке давлением повышенное напряжение, развиваемое левым желудочком и необходимое для преодоления препятствия выбросу, равномерно распределяется по всей поверхности желудочка, что сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения и становится одним из основных пусковых механизмов формирования гипертрофии сердечной мышцы. Небольшой ударный объем, соответствующий пониженному венозному возврату, и повышенное напряжение стенки сердца обусловливают отсутствие дилатации полости левого желудочка, что отчетливо наблюдается, например, при стенозе устья аорты.

При перегрузке объемом сравнительно рано развивается дилатация соответствующего отдела сердца.

При первичных поражениях миокарда уже в ранних стадиях сердечной недостаточности отмечается дилатация желудочков без выраженной гипертрофии миокарда с уменьшением фракции выброса и увеличением остаточного объема крови. В поздних стадиях декомпенсации определяется резкая дилатация с увеличением массы миокарда за счет повышения общего размера желудочков, а не прироста толщины их стенок.

Патогенез НК. НК длительно компенсируется усиленной работой сердечно-сосудистой системы.

• возрастает сила сердечных сокращений под воздействием усиливающего нерва сердца;

• увеличивается число сердечных сокращений т.к. при повышении давления в устьях полых вен рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) учащается сердечный ритм;

• снижается диастолическое давление в результате расширения артериол и капилляров, что облегчает более полное систолическое опорожнение сердца;

• повышается использованное тканями кислорода.

Прогрессирование сердечной недостаточности приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема крови; это служит причиной переполнения желудочка в период диастолы, поскольку он должен вместить и обычную порцию крови, поступающую в него из предсердия. Диастолическое давление в желудочке повышается, он растягивается, возникает так называемая тоногенная дилатация миокарда. Эта дилатация и связанное с ней растяжение мышечных волокон вызывают (по закону Старлинга) усиление сократительной функции миокарда, его гиперфункцию, которая приводит к его гипертрофии. Компенсаторная гипертрофия миокарда обеспечивает усиление сердечной деятельности, направленное на поддержание кровообращения.

Длительное существующая гиперфункция миокарда приводит к его изнашиванию, развитию дистрофических и склеротических процессов.

Падение сократимости тонуса миокарда сопровождается значительным расширением полостей сердца, которое в отличие от компенсаторной тоногенной дилатации называется миогенной дилатацией. Такая миогенная дилатация может возникать и без предшествующей гипертрофии миокарда при первичном поражении сердечной мышцы – миокардите, инфаркте миокарда.

Тахикардия, вначале появляющаяся как компенсаторный механизм и позволяющая при уменьшении сердечного выброса сохранить нормальный минутный объем, с течением времени сама становится источником ослабления становительных биохимических процессов в миокарде.

Таким образом, при прогрессировании сердечной недостаточности такие механизмы, как тоногенная дилатация и гипертрофия сердца, тахикардия, могут компенсировать имеющиеся нарушения лишь до известного предела, а затем сами оказывают на миокард неблагоприятное влияние. Дальнейшее падение сократимости миокарда приводит к прогрессирующему снижению сердечного выброса и недостаточному кровоснабжению органов и тканей. Это в свою очередь включает в патологический процесс ряд других механизмов. Повышается активность симпатико-адреналовой системы, что приводит к сужению периферических сосудов и способствует поддержанию нормального уровня артериального давления в большом круге кровообращения при сниженном сердечном выбросе. Одновременное сужение почечных артерий усугубляет ишемию почек и активирует систему ренин – ангиотензин – альдостерон. Избыточное количество альдостерона способствует увеличению реабсорбции натрия в извитых канальцах почек и задержке жидкости в тканях. Кроме того, повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза, увеличивающего реабсорбцию воды. Нарушения водно-солевого обмена приводят к увеличению объема плазмы крови, повышению венозного и капиллярного давления и усилению транссудации жидкости в ткани.

Изменения гемодинамики. При выраженной сердечной недостаточности наблюдаются следующие изменения гемодинамики:

1. при развитии миогенной дилатации желудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена;

2. сердечный выброс и минутный объем крови уменьшены;

3. масса циркулирующей крови, как правило, возрастает; этому способствуют задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов;

4. скорость кровотока замедляется;

5. изменяется кровяное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и капиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отмечается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления.

Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обмена. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кислорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60-70 % кислорода вместо 30 % в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в периферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинтезируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нормальное кислотно-основное состояние и приводит к понижению резервной щелочности крови. В начале развития сердечной недостаточности возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет двуокись углерода, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушенна и двуокись углерода не выделяется в достаточном количестве, развивается декомпенсированный ацидоз.

Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная работа мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолженность.

Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточности.

Симптомы. Основные клинические проявления СН: тахикардия, цианоз, одышка, отеки.

Тахикардия. В ранних стадиях СН она возникает лишь при физической нагрузке, однако, пульс становится нормальным не раньше чем через 10 мин поле прекращения нагрузки. При прогрессировании сердечной недостаточности тахикардия наблюдается и в покое. Она возникает вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен. В дальнейшем эта незначительная компенсаторная реакция становится несостоятельной и приводит к еще большему переутомлению миокарда.

Цианоз кожи, слизистых оболочек выражен сначала больше на периферии (руки, ноги, мочки ушей), где скорость кровотока особенно снижена. При замедлении тока крови в расширенных капиллярах и венулах происходит усиление утилизации кислорода и повышение содержания в крови восстановительного гемоглобина. Синюшная окраска кожи и слизистых связана с повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску. «Просвечивая» через кожные покровы, темная кровь придает им синеватый цвет, наиболее выраженный в тех областях, где кожа тоньше (губы, щеки, ушные раковины).

Причиной появления цианоза служит и недостаточная атериализация крови в легочных капиллярах. Для сердечной недостаточности характерен «холодный» цианоз (в отличие от «теплого» цианоза при заболеваниях легких).

Одышка – наиболее частое и ранее проявление сердечной недостаточности (СН), как правило, левожелудочковой. При осмотре больных обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно определяется снижение нижней границы легких на 1-2 ребра, ограничение подвижности края легких, притупленно-тимпанический оттенок перкуторного звука над нижними их отделами. Частым спутником одышки бывает кашель, вызываемый рефлекторно с застойных бронхов, реже – связанный с расширением левого предсердия. В мокроте иногда находят «клетки сердечного порока».

Умеренная одышка, возникающая в начальной стадии при физической нагрузке, в дальнейшем нарастает и становится постоянной. В появлении одышки играют роль многие, часто взаимосвязанные факторы, значение которых неодинаково при различных заболеваниях сердца. Застой в сосудах малого круга нарушает функцию внешнего дыхания, что ведет к накоплению в крови молочной кислоты и углекислого газа и изменению рН крови. Дыхательный центр реагирует на гиперкапнию и ацидоз учащением и углублением дыхания, а на гипоксию – только учащением. В возникновении одышки играют также роль уменьшение жизненной емкости легких, увеличение их регидности, повышение внутриплеврального давления, уменьшение периферического кровотока с нарушением теплоотдачи.

Для тяжелых форм хронической СН характерны ночные приступы удушья – сердечная астма. В их возникновении играет роль увеличение объема циркулирующей крови. В горизонтальном положении, во-первых, происходит выход крови из депо; во-вторых, в сосудистое русло переходят так называемые скрытые отеки – внеклеточная жидкость, накопленная в течение дня в тканях преимущественно нижней половины тела вследствие повышения венозного и капиллярного давления. Иногда причиной сердечной астмы является подъем артериального давления; имеют значение ослабление дыхательной функции, понижение газообмена, повышение тонуса блуждающего нерва и некоторый бронхоспазм (значительно меньший, однако, чем при бронхиальной астме), наблюдаемые ночью. При приступах удушья больной принимает сидячее положение, боится двигаться, медленно или учащенно дышит, иногда появляется кашель с серозной мокротой. Усиливается цианоз, при аускультации – дыхание жесткое, в нижних отделах легких появляются мелкопузырчатые влажные хрипы.

Затянувшиеся приступы сердечной астмы могут переходить в отек легких – транссудацию плазмы в альвеолы вследствие повышения легочного капиллярного гидростатического давления, превышающего онкотическое, расширения и повышения проницаемости капилляров легких. Отек легких, часто являющийся непосредственной причиной гибели больных, проявляется резчайшим удушьем, клокочущим дыханием, отделением жидкой серозной пенистой, иногда розовой (вследствие пропотевания форменных элементов крови) мокроты; над всей поверхностью легких выслушивается мелко- и крупнопузырчатые хрипы. При отеке легких больной покрывается холодным потом, усиливается цианоз, пульс становится частым и слабым.

Приступы удушья, как правило, прекращаются при ослаблении сократительной функции правого желудочка, присоединении недостаточности трехстворчатого клапана и при развитии вследствие хронического стаза морфологических изменений в легких, а также при склерозе легочной артерии.

Отеки, т.е. избыточное накопление в организме внеклеточной жидкости и натрия – один из характерных признаков СН. На ранних стадиях могут наблюдаться так называемые скрытые отеки, т.к. задержки в организме до 5 л жидкости может протекать внешне незаметно. Сначала отеки появляются на ногах, у лежачего больного на пояснице, затем становятся более распространенными и охватывают всю подкожную клетчатку (анасарка). Особенно они выражены на конечностях, половых органах, стенках живота, пояснице. Отечная жидкость – транссудат – скапливается также в арозных полостях. В брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикардит).

Отеки обусловленные преимущественно правожелудочковой недостаточностью и венозным застоем, появляются позже, чем увеличивается печень, они обширны, плотны а ощупь, кожа над ними истончена, цианотична, с трофическими изменениями. Отеки могут быть и при снижении сократимости левого желудочка, в этом случае они появляются раньше, чем венозный стаз, невелики, мягки, смещаемы, расположены на удаленных от сердца участках тела, кожа над ними бледная. Подобные отеки при правожелудочковой недостаточности являются следствием гипоксемических нарушений, повышения порозности стенок капилляров в результате замедления кровотока.

Причины возникновения отеков весьма многообразны:

• повышение гидростатического давления в капиллярах, достигающего при СН 25-40 мм рт.ст. (при норме 20-25 мм рт. ст)

• снижение содержания белка, преимущественно альбуминов (и соответственно онкотического давления, вследствие нарушения питания и функции печени, альбуминдрии).

• Гипоксения и замедление кровотока способствуют повышению проницаемости капилляров

• Нарушение нормальной регуляции водно-солевого обмена приводит к задержке и воды, повышается также внутриклеточное содержание натрия и снижается содержание калия (вследствие нарушения функции почек со снижением клубочковой фильтрации при нормальной или повышенной канальцевой реабсорбции, повышение уровня А-II, альдостерона, избыточной продукции антидиуретического гормона – вазопрессина).

Печень. Проявлением правожелудочковой недостаточности, повышения давления в правом предсердии и полых венах служит увеличение печени, чему способствует также замедление периферического кровотока. Происходит переполнение кровью печеночных вен и капилляров, печень становится напряженной, болезненной при пальпации (за счет растяжения ее капсулы), с закругленными краями, и может достигать значительных размеров. При прогрессировании СН, длительном застое печень становится плотной, край ее заостряется, и вней развиваются необратимые морфологические изменения – дистрофия печеночных клеток, набухание и индурация мезенхимальной ткани, диффузное развитие соединительной ткани с рубцеванием – сердечный цирроз («мускатная» печень). Появляются признаки нарушения функции печени – иктеричность кожи и слизистых, выраженная соответственно степени гипербилирубинемиии уробилинурия, диспротеинемия. Развитие застоя в печени и фиброза ее приводит к возникновению портальной гипертонии, при этом увеличивается селезенка, появляется асцит.

Подъем венозного давления проявляется набуханием и пульсацией шейных вен, переполнением вен прямой кишки, причем если при легочной недостаточности шейные вены набухают лишь при выдохе (за счет повышения внутригрудного давления и затруднения притока крови к сердцу), то при СН они переполнены постоянно.

Функция желудочно-кишечного тракта при СН нарушена в большей или меньшей степени. Как правило, при СН у больных имеется застойный гастрит с атрофией желудочных желез. Больных беспокоит тошнота, снижение аппетита, метеоризм, запоры. Вследствие гипоксии снижаются мышечный тонус желудка и перистальтика, затрудняется всасывание в тонкой кишке, что усугубляет диспепсические расстройства, нарушение обмена веществ. В терминальной стадии СН развивается сердечная кахексия, до некоторой степени маскируемая отеками.

При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем крови в малом круге кровообращения. Застойные легкие становятся ригидными, что проявляется малой дыхательной экскурсией грудной клетки и ограничением подвижности нижнего легочного края. Развивается застойный бронхит. У больных появляется сухой или с незначительным количеством слизистой мокроты кашель, при аускультации над легкими выслушивается жесткое дыхание, отмечаются сухие хрипы, больше в задних отделах грудной клетки, а затем и влажные хрипы. Длительный венозный застой в малом круге кровообращения способствует развитию соединительной ткани в легких – кардиогенный пневмосклероз, что в свою очередь ухудшает газообмен. Переполнение кровью мелких сосудов легких может сопровождаться их разрывом и появлением примеси крови в мокроте. Незначительные кровоизлияния, а также диапедез эритроцитов способствуют отложению кровяного пигмента в легких и развитию их «бурой индурации»; в мокроте появляются так называемые клетки сердечных пороков.

Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в симптомах, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. У больного можно отметить расширение границ сердца, ослабление тонов, особенно I, тахикардию, иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжелом поражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно ослабевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функциональные шумы, связанные с относительной недостаточностью атриовентрикулярных клапанов.

Венозный застой в почках приводит к уменьшению суточного количества мочи, относительная плотность ее повышается. При лабораторном исследовании мочи нередко обнаруживают небольшое количество белка, эритроцитов, цилиндров.

При недостаточности кровообращения рано нарушаются функции ЦНС. Характерны быстрая утомляемость, понижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройства сна, иногда наблюдается депрессивное состояние.

Синдром острой недостаточности левого желудочка возникает при заболеваниях, при которых преимущественно страдает левый желудочек сердца (гипертоническая болезнь, аортальный порок, инфаркт миокарда). Типичным для него является сердечная астма (приступ тяжелой одышки, обусловленный остро развивающимся застоем крови в легких и нарушением газообмена). Провоцировать эти приступу могут физическая нагрузка и нервное напряжение. Возникают они чаще в ночное время, что объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда. Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость. Переполнение кровью малого круга кровоснабжения способствует то, что при резком ослаблении миокарда левого желудочка правый желудочек продолжает усиленно работать, перекачивая кровь из большого круга кровообращения в малый.

Во время приступа сердечной астмы у больных возникает ощущение удушья, появляются кашель со слизистой трудноотделяемой мокротой, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение – садится с опущенными вниз ногами или встает. Кожные покровы становятся бледными и синюшными. Над легкими выслушивается много сухих и влажных хрипов. Тоны сердца ослаблены, над легочным стволом II тон усилен. Отмечается тахикардия, пульс частый, малый. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения плазма крови и кровяные тельца из переполненных легочных капилляров начинают проходить в альвеолы и скапливаются в дыхательных путях, развивается отек легких. При этом ощущение удушья и кашель еще больше усиливаются, дыхание становится клокочущим, появляется обильная пенистая мокрота с примесью крови (розового или красного цвета). Над легкими, на всем их протяжении, выслушивается масса влажных разнокалиберных хрипов. При аускультации сердца часто определяется ритм галопа. Пульс резко учащен, нитевидный. Отек легких требует проведения быстрых и энергичных лечебных мероприятий, так как может закончиться смертью больного.

Различают отек легких интерстициальный и альвеолярный. При интерстициальном отеке легких наблюдается инфильтрация серозной жидкости всей ткани легкого, в том числе перибронхиальных и периваскулярных пространств. Дальнейшие поступления жидкости из сосудистого русла в ткань легких приводит к ее проникновению в просвет альвеол, причем в связи с увеличением проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран в транссудате могут содержаться не только белки крови, но и форменные элементы. Характерная особенность этой стадии отека легких – образования в альвеолах и бронхах в результате перемешивания отечной жидкости с вдыхаемым воздухом чрезвычайно сойкой белковой пены, что в свою очередь усугубляет состояние гипоксии.

Весьма характерный симптом альвеолярного отека легких – клокочущее дыхание, которое часто хорошо слышно на расстоянии. При особенно обильном поступлении транссудата в альвеолы пенообразование бывает настолько бурным, что белая или розовая пена (из-за примеси эритроцитов), которая в начале приступа отходила лишь с кашлем, начинает выделяться изо рта и носа, причем ее количество может достигать 3-5 литров и более. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия.

Синдром острой недостаточности левого предсердия развивается у больных с митральным стенозом при резком ослаблении сократительной способности левого предсердия и нормальной функции правого желудочка, который продолжает нагнетать кровь в малый круг кровообращения. Это приводит к переполнению его сосудов венозной кровью и таким же клиническим проявлениям, как и при острой левожелудочковой недостаточности.

Синдром острой недостаточности правого желудочка наиболее резко проявляется при эмболии легочного ствола или его ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения или правых отделов сердца. У больных внезапно учащается дыхание, появляются цианоз, холодный пот, чувство давления или боли в области сердца. Пульс становится малым и частым, артериальное давление падает. Развивающаяся при этом острая правожелудочковая недостаточность приводит к выраженному венозному застою в большом круге кровообращения. Повышается венозное давление, набухают шейные вены, увеличивается печень, позднее присоединяются отеки.

Лечение отека легких.

• снижение увеличенного гидростатического давления в сосудах малого круга

• разрушение пены

• коррекция кислотно-щелочного равновесия

1. Положение сидя;

2. Жгуты на конечности;

3. О2 через носовые катетеры (О2 пропускают через спирт 70-96 для борьбы с пеной) из верхних дыхательных путей пена удаляется с помощью аспирации. Антифомсилан – пеногаситель;

4. Морфин / / - 1,0 иногда с атролином в/в (седативный эффект и периферический вазодилататор, что обеспечивает депонирование крови в большом круге кровообращения и разрушает малый круг)

5. Лазикс (80-120 мг) в/в, урегит (50-100 мг) в/в – двойной механизм – вначале увеличивают емкость сосудистого русла (через 5 мин), затем диуретическое действие – уменьшают ОЦК;

6. Ганглиоблокатор короткого действия арфонад (100 мг в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия)

7. Нитроглицерин под язык или в/в при АД  100 мл (или нитропруссид натрия)

8. Блокатор -адренорецепторов (дроперидол, аминазин)

9. ЭИТ (дефибрилляция) при пароксизмальной тахиаритмии

10. Коррекция электролитов (калия)

11. Сердечные гликозиды (вне острого периода И.М.)