Синдром почечной артериальной гипертензии.

Острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефросклероз, разнообразные по этиологии поражения кровеносных сосудов почек, сопровождаются повышением артериального давления – гипертензией. Это обусловлено участием почек в регуляции АД. В юкстагломерулярном аппарате почек вырабатывается ренин. Ренин, действуя на вырабатываемый печенью гипертензионоген, относящийся к фракции  2 – глобулинов плазмы, превращает его в ангиотензиноген, который под влиянием так называемого превращающего фермента (АПФ) переходит в ангиотензин (гипертензин).

Образование А – II протекает в две фазы:

1. ренин + субстрат ренина  А I;

2. А I + АПФ  А II.

Ангиотензин вызывает повышенную выработку альдостерона, сужение артериол и повышение АД. В последнее время в литературе появились работы, связывающие возникновение почечной гипертензии также с нарушением выделения пораженными почками особых веществ, оказывающих гипотензивное действие.

Это система простагландинов – простациклин (PGI2).

Почечная гипертензия составляет около 10-12% всех гипертензий.

Отечный синдром. (нефротический синдром нс).

НС включает триаду симптомов:

• массивную протеинурию;

• гипопротеинемию;

• гиперлипидемию.

Отеки почечного происхождения обычно появляются внезапно, наиболее выражены в местах отложения рыхлой подкожной клетчатки (лицо, область крестца, мошонка), имеют бледную окраску (за счет спазма артериол), быстро нарастают и могут быстро исчезать.

Отеки сердечного происхождения появляются постепенно, располагаются в местах наиболее отдаленных от сердца (голени, стопы), усиливаются к вечеру и уменьшаются утром, нередко имеют синюшный оттенок.

Основные механизмы возникновения почечных оттеков:

1. Повышение проницаемости стенки капилляров. Повышается гиалуронидазная активность сыворотки крови. Гиалуронидаза усиливает деполимеризацию гиалуроновых комплексов мукополисахаридов, образующих межклеточное вещество (межэндотелиальный «цемент») и основную базальную мембрану капиллярной стенки, вследствие чего порозность этой стенки увеличивается. Имеют значение снижение содержания кальция в сыворотке крови (поскольку в состав межклеточного вещества входят его соединения с белком в виде протеината кальция), а также изменение рН крови (ацидоз).

2. Снижение колюидно-осмотического давления плазмы крови вследствие высокой протеинурии (нефротический синдром, амилоидоз почек). Отеки обусловлены уменьшением онкотического давления плазмы крови. Эти отеки возникают в первую очередь на ногах у ходячих больных и на пояснице у лежачих. Обычно гипопротеинемические отеки возникают при содержании в крови менее 3,4-4,0 г% белка и до 1,0-1,5% альбуминов. При нефритах теряются с мочой главным образом мелкодисперсные белки-альбумины; количество глобулинов снижается в меньшей степени. Гипопротеинемические отеки возникают не только при нефротическом синдроме и амилоидозе почек. Они могут появляться при длительном голодании («голодные отеки»), нарушении всасывания в тонком кишечнике, раковой кахексии и некоторых других заболеваниях, сопровождающихся снижением содержания белка в плазме.

3. Задержка ионов натрия в организме. При болезнях почек происходит переход части жидкости из кровяного русла в ткани вследствие повышения порозности капиллярной стенки или снижения онкотического давления крови. Возникает раздражение объемных рецепторов – волюморецепторов, расположенных в основном в стенках правого предсердия и общих сонных артерий. В ответ на это раздражение включаются защитные механизмы поддержания внутрисосудистого объема. Усиливается продукция альдостерона корой надпочечников, что приводит к увеличению реабсорбции натрия стенкой почечных канальцев, повышению его концентрации в крови и накоплению в тканях. Вслед за усилением реабсорбции натрия почечными канальцами увеличивается реабсорбция воды. Повышение концентрации ионов натрия в крови (вследствие увеличенной их реабсорбции в почечных канальцах) вызывает раздражение осморецепторов и повышенное выделение гиофизом антидиуретического гормона (АДГ), что еще больше увеличивает факультативную реабсорбцию воды в дистальных канальцах. Если первоначальная причина отека (повышение проницаемости стенки капилляров, гипоонкия плазмы) сохраняется, жидкость не задерживается в кровяном русле и продолжает переходить в ткани, увеличивая отеки.

4. Снижение клубочковой фильтрации:

1. анурия при отравлении сулемой (ртуть);

2. в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний.

Почечная эклампсия.

Эклампсия (Э) (от греческого eclampsis – вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите (ОДГ), но может возникать при обострении ХДГ, нефропатии беременных.

В патогенезе Э основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму.

Первыми признаками приближения Э являются необычная вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (анавроз), реже, переходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение давления.

Судороги, вначале тонические, сменяются клоническими судорогами.

Лицо больного становится цесанотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Приступ продолжается несколько минут.

Почечную Э нужно дифференцировать от приступов судороги иного происхождения. Эпилепсии неврологического заболевания врожденного или посттравматического происхождения. При эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания.

Приступ Э обрывается после спинномозговой пункции. За счет снижения внутричерепного давления. В/в введение сернокислой магнезии (10 мл 25% - р-ра ) также прекращает приступ эклампсии, за счет снижения АД и уменьшения отека мозга.

С.И. Рябов с. 298

Острая почечная недостаточность (ОПН)

ОПН – синдром, развивающийся в результате нарушения кожных процессов (почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, канальцевой реабсорбции, концентрационной способности почек) и характеризующийся азотемией, нарушением водноэлектролитного равновесия и кислотно-основного равновесия.

Причины ОПН:

Пререкальная ОПН:

1. Нарушение почечной гемодинамики (острая циркуляторная нефропатия):

1. травматический шок;

2. размозжение и некрозы мышц (crush – синдром);

3. переливание несовместимой крови;

4. кровопотеря.

Ренальная ОПН:

2. Экзогенные интоксикации (острая токсическая нефропатия):

1. отравление ядовитыми веществами, применяемыми в промышленности, сельском хозяйстве и в быту;

2. соли тяжелых металлов (ртути, меди, хрома, урана, золота);

3. алкоголи (этиленгликоль, метиловый спирт);

4. интоксикации ядами растительного и животного происхождения (грибной яд, змеиный яд, яд насекомых);

5. интоксикации лекарственными препаратами и реакции на медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды, хинин, акрихии, пахикарпин и др.);

6. рентгеноконтрастные вещества, анестетики, наркотики, иммунодепрессанты.

3. Острая инфекционная нефропатия:

1. геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;

2. лептоспироз – иктерогеморрагический.

4. Острая сосудистая нефропатия:

1. острый гломерулонефрит;

2. острый пилонефрит (абсцедирующий папиллярный некроз)

Постеральная ОПН:

5. Обструкция мочевых путей:

1. камни мочеточников;

2. опухоль мочеточников;

3. опухоль органов таза;

4. радиационный отек (сылероз) забрюшинной клетчатки;

5. ретроперитонеальный фиброз (болезнь Ормонда).

Чаще всего ОПН наблюдается у больных вследствие гемоциркуляторных нарушений (75%) и отравлений нефротоксическими ядами (15%).

Нарушение почечного кровотока и падение клубочковой фильтрации – важнейшие механизмы ОПН.

Клиническая картина. Клинические проявления ОПН можно разделить на 4 периода:

1. Начального действия фактора;

2. Олигоанурии;

3. Восстановление фиуреза (полиурческая стадия);

4. Выздоровление от 3 до 12 месяцев.

1. Соответственно многообразию причин возникновения ОПН (шок, сепсис, интоксикации) начальный период заболевания имеет разнообразную картину. Однако, при всех формах ОПН в начальный период заболевания на первый план выступают нарушения гемодинамики, иногда с выраженным снижением АД.

2. Период олигоанурии. Очень быстро развивается недостаточность функции почек, уменьшается или вовсе прекращается мочевыделение. Это приводит к нарастанию количества азотистых шлаков, нелетучих кислот и других катаболитов в крови. В моче: протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия – небольшая. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, головную боль, нарушение сна в ночное время при сонливости днем. Появляются тошнота и рвота. По мере нарастания азотемии увеличивается апатия, рвота становится чаще, рвотные массы приобретают запах аммиака. Период олигоанурии продолжается в среднем около 2 недель, хотя никогда нельзя предсказать, когда начнется нарастание диуреза. Олигоанурическая стадия может закончиться смертью больного или его выздоровлением.

3. Период восстановления диуреза. В течение этого периода клиническое улучшение становится очевидным не сразу. Диурез достигает более 1800 мл мочи за 24 часа. Полиурия не сразу сопровождается снижением азотемии. Это объясняется тем, что выделение продуктов белкового катаболизма отстает от их образования. Фаза полиурии продолжается 20 дней.

4. Период выздоровления. Условно принято считать, что период выздоровления начинается с того дня заболевания, когда уровень мочевины плазмы становится нормальным. Это самый длительный период. Он продолжается 3-6-12 мес. Следовательно, самым серьезным, тяжелым и опасным для жизни больного заболеванием является период олигоанурии, в течение которого наиболее ярко развертывается картина заболевания, резко ухудшается состояние больного. Прежде всего, это проявляется увеличением концентрации креатина в крови. Темп нарастания креатининемии не зависит от характера питания больного и уровня белкового катаболизма и поэтому дает точное представление о степени нарушения функции почек. Несмотря на то, что при ОПН уровень креатина возвращается к нормальному почти одновременно с мочевинной, клиренс креатина дает более точное представление о восстановлении функции почки.

Профилактика и лечение.

Ранее удаление яда из организма, назначение специфических антидотов и использование средств, предотвращающих и устраняющих нарушения кровообращения, являются и мерами предупреждения ОПН.

В последние годы особое место в профилактике ОПН занял маннит, 10% которого метаболизируется в организме, а 90% - выделяется почками, не подвергаясь реабсорбции в канальцах.

Маннит не только вызывает выраженный осмотический диурез, но и улучшает почечный кровоток, препятствует возникновению интерстициального отека.

Применение маннита в период олигоанурии не целесообразно, т.к. при отсутствии диуреза не отмечается его восстановление.

Если после применения маннита у больных с ОПН диурез не увеличивается, от его дальнейшего использования следует отказаться, т.к. избыточное введение может вызвать гиперволению, отек легких и мозга, что создает угрозу развития сердечной недостаточности.

Терапевтические мероприятия в период олигоанурии направлены в основном на:

1. снижение белкового катаболизма;

2. поддержание водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния;

3. профилактику инфекций, предотвращение сердечной и сосудистой недостаточности.

Питание больного с ОПН – трудная задача. Предложены специальные сахарно – жировые диеты, тягостные для больного.

Более рационально давать больному пищу, содержащую около 20 г белка в деньи состоящую из привычных для больного продуктов питания (хлеб, сухари, мед, сливочное масло, варенье, компот, кисель, каши). Приемы должны быть частыми. Сухость слизистой полости рта связана с выделением мочевины слюнными железами, что способствует развитию сманатита и паротита.

Профилактика – частые приемы пищи и ежедневный уход за полостью рта. Можно рекомендовать частые содовые полоскания.