Иммунопатология – это проявление неадекватного иммунного ответа, протекающего с повреждением собственных тканей организма.

Причины неадекватного иммунного ответа:

1. избыток поступления антигена в организм

2. недостаток продукции антител

3. избыток продукции антител

4. нарушение выделения или длительная циркуляция иммунных комплексов

5. повышенная чувствительность тканей к БАВ

6. увеличенная проницаемость барьерных систем

Аллергия – это чрезмерный иммунный ответ, протекающий с повреждением собственных тканей организма.

Повреждающее действие аллергии обусловлено:

1. действием киллеров, макрофагов, нейтрофилов, натуральных киллеров

2. антителами (ИК, активация системы комплемента)

Общие черты аллергических реакций:

1. чрезмерная по силе

2. высокая специфичность

3. стереотипный механизм

Аллергия:

1. иммунопатологический процесс, возникающий у наследственно предрасположенных людей

2. при повторном контакте с антигеном, который вызвал сенсибилизацию

3. у людей с генетической предрасположенностью к реагированию необычными реакциями на необычные раздражители

4. массовая вакцинно профилактика – перегрузка иммунной системы ребенка

ВИДЫ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ:

1ГНТ – гиперчувствительность немедленного типа

1) анафилактические реакции

2) цитотоксические реакции

3) иммунокомплексные реакции

2 ГЗТ – гиперчувствительность замедленного типа

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Анафилаксия – это обратная защита

Аппарат иммунной реактивности:

Антиген захватывается макрофагом и несется в иммунный аппарат, что способствует образованию сенсибилизированных Т-хелперов 2 класса и сенсибилизированных В-лимфоцитов, которые вырабатывают иммуноглобулины соответствующего класса (Ig E), иммуноглобулин адсорбируется на клетках мишенях – тучных клетках. Тучные клетки в основном расположены в переваскулярном пространстве, парабронхиальном пространстве, в соединительной ткани кожи и слизистых. При повторном парентеральном контакте с антигеном, происходит его адсорбция на иммуноглобулине Е и образуется иммунный комплекс, который активирует тучные клетки. Тучные клетки синтезируют и выбрасывают биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, фибринолизин, компоненты свертывающей системы (это пептидные медиаторы воспаления), лейкотриены, простагландины (липидного происхождения), лизосомальные ферменты. БАВ способствуют расширению сосудов, увеличивают проницаемость сосудистой стенки, спазмируют гладкомышечные клетки, активируют парасимпатическую нервную систему.

Проявления анафилактических реакций:

1. местные: воспаление, отек Квинке, крапивница, папулы, везикулы, отек, дерматит

2. органные: спазм гладкой мускулатуры бронхов, полых органов брюшной полости

3. общие – анафилактический шок

обычно анафилактические проявления там, где много базофилов (тучных клеток), эти реакции имеют функциональное значение, и они не приводят к тяжелым повреждениям, кроме того, они имеют обратимый характер.

Стадии развития анафилактических реакций:

1. иммунологическая стадия: от первого до второго контакта с антигеном. В эту стадию происходит образование иммуноглобулинов Е и их адсорбция на тучных клетках (на это необходимо 1 -2 недели), поэтому повышенный чувствительности к данному аллергену нет (латентный период). Иммуноглобулин, фиксированный на тучных клетках, приводит к сенсибилизации организма к данному антигену. Длительность сенсибилизации до 2 лет. При вторичном контакте с антигеном происходит образование иммунного комплекса на тучных клетках, что ведет к активации тучных клеток. Этим заканчивается иммунологическая стадия – образованием иммунного комплекса на клетках-мишенях.

2. патохимическая стадия: в эту стадию происходит образование и выброс БАВ из тучных клеток. Происходит нарастание цитокинов и возникает повреждение тканей.

3. патофизиологическая стадия: через 3-5 часов возникают изменения под действием БАВ.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Причины:

• пенициллины (антибиотики)

• укусы перепончатокрылых

течение анафилактического шока – возникает чувство страха, зуд и покалывание на слизистой оболочки, затруднение дыхания – одышка – смерть. Зуд и сильная боль обусловлены гистамином, спазм гладкой мускулатуры бронхов – лейкотриенами.

Патогенетические варианты анафилактического шока:

1. гемодинамическая форма (коллаптоидная):

под влиянием медиаторов аллергии возникает утрата тонуса сосудов и соответственно снижается артериальное давление, что приводит к развитию коллапса. Спазм сфинктеров печеночных вен под действием гистамина и серотонина, что приводит к депонированию крови в системе воротной вены и усугублению падения артериального давления, так как при этом резко снижается венозный возврат крови к сердцу и соответственно снижается сердечный выброс. Кроме того, под действием лейкотриенов происходит спазм коронаров, что приводит к снижению сократительной функции миокарда и соответственно падает сердечный выброс и артериальное давление.

2. Асфиктическая форма:

из-за лейкотриенов происходит спазм гладкой мускулатуры бронхов, параллельно за счет гистамина и серотонина происходит отек слизистой, так как увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Так же гистамин способствует активац2ии парасимпатической нервной системы и увеличивает секреция слизи в бронхах, что ведет к затруднению вентиляции. Под действием цитокинов происходит увеличение проницаемости аэрогематического барьера, что ведет к отеку легких. Так как снижается вентиляция, рефлекторно происходит спазм легочных артерий и увеличивается нагрузка на правый желудочек и развивается острое легочное сердце (острая правожелудочковая недостаточность)

3. церебральная форма: при этом главную роль играют иммунные комплексы, образованные иммуноглобулином G и аллергеном. ИК способствуют образованию агрегатов из форменных элементов крови и соответственно развиваются тромбы в сосудах головного мозга, что ведет к нарушению его кровоснабжения. ИК так же способствуют активации свертывающей системы и образованию тромбов с последующими кровоизлияниями. ИК повреждают эндотелий, приводя к развитию отека головного мозга.

4. абдоминальная форма: клиника острого живота, за счет спазма гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости. Присоединение к церебральной форме анафилактического шока спазма коронаров и соответственно развитие инфаркта миокарда. Преобладает спазм гладкой мускулатуры полых органов брюшной полости – рвота, понос, непроизвольная уренация, дефекация, резкие сильные боли в области живота.

Если больные переносят анафилактический шок, то у них развивается ОПН, астеническое состояние, ослабление памяти. После анафилактического шока развивается состояние десенсибилизации, это значит, что организм больше не чувствителен к данному антигену.

Стадии анафилактического шока:

1. стадия сенсибилизации

2. собственно анафилактический шок при вторичном парентеральном контакте с антигеном

3. десенсибилизация. Десенсибилизация объясняется: 1)расходованием иммуноглобулина Е 2)образование блокирующих антител 3)активация лейкоцитов

Состояние гипосенсибилизации используется с профилактической целью. Бывает искусственная гипосенсибилизация:

1. специфическая – если точно известен аллерген, то больному проводят курс инъекций этим аллергеном в небольших дозах, так как при этом происходит незначительное повреждение клеток аллергическими реакциями.

2. неспецифическая – антигистаминные препараты, антисеротонинные, глюкокортикоиды, атропин, адреналин, препараты кальция.

АТОПИИ – это аллергические заболевания в основе которых лежит наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям. Проявления атопии:

1. крапивница, отек Квинке, детская экзема

2. пищевая и лекарственная аллергия

3. поллинозы-

• аллергический коньюктивит, ринит, гайморит, фронтит, серозный отит, евстафеит

• спастический бронхит

• бронхиальная атопическая астма

При атопии наследуется наклонность к гиперпродукции иммуноглобулина Е.

ЦИТОТОКСИЧЕСКАЯ АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ – второй тип аллергии

В-лимфоцитарный механизм. Она опосредована иммуноглобулинамиG и М, менее опасна. Обязательное участие системы комплемента. При возникновении инфекционных болезней, употребления лекарственных препаратов (антиген). Антиген фиксируется на клетках крови, против этих антигенов синтезируются антитела, образуется иммунный комплекс, который активирует систему комплемента и возникает уничтожение носителя антигена. При этом возникают следующие проявления – иммунные гематологические расстройства (тромбоцитопении, анемия, лейкопения). Антигеном может быть мембранный антиген, либо поверхностный антиген. Проявления – гемолитическая болезнь новорожденных, посттрансфузионные болезни, резус конфликт.

ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ БОЛЕЗНИ – третий тип аллергии

Проявления:

• коллагенозы, развивающиеся вследствие разрушения соединительной ткани.

• Лекарственные болезни

• Некоторые формы анемии

• Сывороточная болезнь