Этиология:

1. экзогенные антигены (вирусы, микробы, простейшие, глисты, лекарства)

2. эндогенные (ядерные антигены, клеточные антигены, неустановленные антигены)

патогенез: В-лимфоцитарный механизм, обусловленный активацией системы комплемента при увеличении образования иммунных комплексов.

Усиленное иммунокомплексообразование и их длительная персистенция обусловлено:

1. длительное поступление антигена в организм и чрезмерное образование иммунных комплексов и их длительная персистенция

2. массивное однократное поступление антигена

3. подавление активности лейкоцитов и системы комплемента

4. изменение размеров ИК: избыток мелких ИК, которые ускользают от макрофагов, либо образование чрезмерно больших ИК и невозможность их захвата макрофагами

патогенез: При длительной персистенции ИК, они постепенно захватываются эндотелием, при этом происходит активация системы комплемента и разрушение белков сосудистой стенки и последующая миграция в поврежденный эндотелий лейкоцитов. В итоге развивается иммунное воспаление системного характера. Имеет место васкулонекротическая реакция. При повреждении сосудов возникает нарушение микроциркуляции, может быть фибриноидное воспаление и развиваются некрозы. Дезорганизация коллагена и аморфного вещества соединительной ткани, с последующим рубцеванием. В итоге чего развивается миокардиосклероз, нефросклероз, множественное поражение органов.

Течение иммунокомплексных болезней:

1. при поступлении массивного количества антигена возникает молниеносная форма (генерализованная микротромбоангиопатия. ТИШ. Освобождается большое количество цитокинов вне зоны воспаления, что ведет к нарушению микроциркуляции (тромбы) и токсическое влияние цитокинов.

2. острое: мио- эндокардиты, гломерулонефриты, артриты, гепатит, васкулиты

3. хроническое ( при длительном поступлении небольших количеств антигена) – хронические васкулиты, приводящие к развитию гломерулонефрита и последующему нефросклерозу

Виды иммунокомплексных болезней:

1. ТИШ

2. общие: сывороточная и лекарственная болезнь, коллагенозы

3. органные: мио и эндокардиты, артриты и тд.

4. местные: узловатая эритема, феномен Артюса

СЫВОРОТОЧНАЯ болезнь: причина – длительная парентеральное введение лекарств (антибиотика), при продолжительном введении происходит образование антител к данному антигену, при чем антиген не успевает, выводится и поэтому в определенный момент времени возникает большая концентрация антител и антигена, что приводит к образованию большого количества иммунных комплексов. Иммунные комплексы приводят к повреждению эндотелия. Сывороточная болезнь бывает двух типов ранняя (по анафилактическому типу) и поздняя развивающаяся на 10 – 7 день парентерального введения антигена, по иммунокомплексному типу. При поздней сывороточной болезни возможно – развитие острофазового ответа (ТИШ), гипотония, эндокардит, гломерулонефрит, артрит. Через 1-2 года больные, как правило, погибают от сердечной или почечной недостаточности.

К местным проявлениям данного типа аллергии относится феномен АРТЮСА: возникает в результате многократного введения антигена в одну область, при этом возникает депо антигена, антиген диффундирует через сосудистую стенку в кровь, при этом антитела диффундируют в депо антигена, приводя к образованию в этой области большого количества ИК, с последующим повреждением данной области и сосудистой стенки. В сосуде происходит образование тромбов, которые блокируют сосудистое русло в данном месте с последующем развитием некроза области. Через некоторое время происходит отторжение некротического дефекта, на его месте образуется дефект тканей.

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

• реакции возникают через несколько часов после контакта с антигеном

• возникает в любом месте

• Т-лимфоцитарно обусловлена

• Образуются Т-лимфоциты киллеры

Антиген располагается либо на клетке либо входит в состав клеточной мембраны, либо это клетки собственного организма с измененными антигенными свойствами. При образовании комплекса антиген и Т-лимфоцит киллер происходит активация последнего с синтезом лимфокинов (перфорин, фактор миграции и торможения миграции макрофагов), из поврежденных клеток выделяются цитокины, приводя к развитию воспаления в данной области.

Проявления ГЗТ:

1. общая реакция ГЗТ – острофазовый ответ, в тяжелых случаях ТИШ

2. местные реакции:

• инфекционная аллергия (причина интоксикации)

• отторжение трансплантата

• иммунный ответ

• контактные дерматиты

• аутоиммунные заболевания

• защита от опухолей

Пятый тип аллергии – обусловленная образованием стимулирующих антител, при этом происходит активация деятельности каких-либо органов.

Диагностические аллергические пробы:

ДАП: направлена на выявление в организме антител либо на выявление антиген специфических Т-лимфоцитов. Для выявления ГНТ – используют следующие реакции: Праустница – Кюстнера. Берут сыворотку крови испытуемого пациента, а затем её наносят на подозреваемый аллерген, при этом возникает реакция антиген – антитело, проба считается положительной.

ГЗТ: Манту, Пирке - на туберкулез, Бюрне на бруцеллез, Малеиновая проба на САП. Сущность пробы заключается в том, что делают накожные насечки и капают аллерген, если есть антитела, тогда произойдет образование иммунных комплексов и разовьется воспаление через 1-2 сутки (гиперемия). К реакциям может так же относится лимфангит, лимфаденит, обострение хронических заболеваний, шок.

АЛЛЕРГЕНЫ - это вещества антигенной или неантигенной природы, органические или неорганические, простые или сложные, они способны вызывать аллергию.

Аллергены делятся в зависимости от происхождения на экзогенные и эндогенные.