II.А. К холекинетикам относят средства, которые повышают тонус и двигательную функцию желчного пузыря, снижают тонус общего желчного протока.

Холекинетическое действие связано с раздражением рецепторов слизистой оболочки кишечника. Это приводит к рефлекторному повышению выделения эндогенного холецистокинина. Холецистокинин — полипептид, вырабатывающийся клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Основные физиологические функции холецистокинина — стимулирование сокращения желчного пузыря и секреции пищеварительных ферментов поджелудочной железой. Холецистокинин попадает в кровь, захватывается печеночными клетками и секретируется в желчные капилляры, оказывая при этом непосредственное активирующее влияние на гладкую мускулатуру желчного пузыря и расслабляя сфинктер Одди. В результате происходит поступление желчи в двенадцатиперстную кишку и устраняется ее застой.

Желчегонное действие оказывает магния сульфат при пероральном приеме. Раствор магния сульфата (20–25%) назначают внутрь натощак, а также вводят через зонд (при дуоденальном зондировании). Кроме того, магния сульфат оказывает и холеспазмолитическое действие.

Многоатомные спирты (сорбитол, маннитол, ксилит) оказывают как холекинетическое, так и холеретическое действие. Они благоприятно влияют на функцию печени, способствуют нормализации углеводного, липидного и других видов обмена, стимулируют выделение желчи, вызывают высвобождение холецистокинина, расслабляют сфинктер Одди. Применяются многоатомные спирты при проведении дуоденального зондирования.

Холекинетическим действием обладают также оливковое и подсолнечное масло, растения, содержащие горечи (в т.ч. одуванчик, тысячелистник, полынь и др.), эфирные масла (можжевельник, тмин, кориандр и др.), экстракт и сок плодов клюквы, брусники и др.

II.Б. К холеспазмолитикам относятся ЛС с различным механизмом действия. Основной эффект при их применении — ослабление спастических явлений в желчевыводящих путях. м-Холинолитики (атропин, платифиллин), блокируя м-холинорецепторы, оказывают неселективное спазмолитическое действие в отношении различных отделов ЖКТ, в т.ч. в отношении желчевыводящих путей.

Папаверин, дротаверин, аминофиллин — оказывают непосредственное (миотропное) действие на тонус гладкой мускулатуры.

Холеспазмолитическим действием обладают также другие ЛС. Однако они редко применяются в качестве желчегонных средств. Так, нитраты расслабляют сфинктер Одди, нижний пищеводный сфинктер, снижают тонус желчевыводящих путей и пищевода. Для продолжительной терапии нитраты непригодны, т.к. имеют выраженные системные побочные эффекты. Глюкагон может временно снижать тонус сфинктера Одди. Но и нитраты, и глюкагон имеют кратковременный эффект.

Показаниями к назначению холеретиков являются хронические воспалительные заболевания печени и желчевыводящих путей, в т.ч. хронический холецистит и холангит, применяют их при дискинезии желчевыводящих путей, при лечении запоров. При необходимости холеретики комбинируют с антибиотиками, анальгетиками и спазмолитиками, со слабительными средствами.

В отличие от других желчегонных ЛС, препараты, содержащие желчные кислоты и желчь, являются средствами заместительной терапии при эндогенной недостаточности желчных кислот.

Холекинетики вызывают повышение тонуса желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди, поэтому их назначают в основном при гипотонической форме дискинезии желчевыводящих путей. Показаниями к их применению являются атония желчного пузыря с застоем желчи при дискинезии, хроническом холецистите, хроническом гепатите, при анацидных и сильных гипоацидных состояниях. Их используют также при проведении дуоденального зондирования.

Холеспазмолитики назначают при гиперкинетической форме дискинезии желчевыводящих путей и при желчно-каменной болезни. Их применяют для купирования болевого синдрома умеренной интенсивности, часто сопровождающего патологию желчевыводящих путей.

Холеретики противопоказаны при острых гепатите, холангите, холецистите, панкреатите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, при желчно-каменной болезни с закупоркой выводящих протоков, при обтурационной желтухе, а также при дистрофических поражениях паренхимы печени.

Холекинетики противопоказаны при острых заболеваниях печени, при наличии камней в желчном пузыре, при обострении гиперацидного гастрита и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Критерии оценки эффективности и безопасности применения препаратов, используемых при нарушении желчеотделения:

- Лабораторные: определение желчных кислот в крови и пузырной желчи (при патологии количество ЖК в крови увеличивается, а в желчи — снижается, изменяется соотношение между тремя их основными формами — холевой, хенодеоксихолевой, деоксихолевой — и глициновыми и тауриновыми конъюгатами), анализ крови (повышение ЖК в крови приводит к гемолизу, лейкопении, нарушает процессы свертывания крови), определение в крови непрямого и прямого билирубина, АЛТ, АСТ, желчных пигментов и др.

- Параклинические, в т.ч. дуоденальное зондирование, контрастная холецистография, УЗИ.

- Клинические: высокие концентрации холатов в крови вызывают брадикардию, артериальную гипертензию, кожный зуд, желтуху; появляются симптомы невроза; боль в правом подреберье или эпигастрии, увеличение размеров печени.

К препаратам, применяемым при повышенной литогенности желчи (при отсутствии конкрементов), относят Аллохол, Холензим, гидроксиметилникотинамид (Никодин), сорбитол, Олиметин. Средства этой группы имеют разные механизмы действия, поскольку литогенность желчи зависит от многих факторов.

Холелитолитические средства. Ряд производных деоксихолевой кислоты, в частности урсодеоксихолевая, изомерная хенодеоксихолевая, способны не только препятствовать образованию в желчном пузыре холестериновых камней, но и растворять имеющиеся.

Холестерин, составляющий основу большинства желчных камней, в норме находится в растворенном состоянии в центре мицелл, наружный слой которых формируют желчные кислоты (холевая, деоксихолевая, хенодеоксихолевая). Фосфолипиды, концентрирующиеся в центре мицеллы, повышают ее способность препятствовать кристаллизации холестерина. Уменьшение содержания в желчи желчных кислот или дисбаланс между концентрацией фосфолипидов и холестерина и перенасыщение желчи холестерином могут привести к тому, что желчь становится литогенной, т.е. способной к образованию холестериновых камней. Изменение физико-химических свойств желчи приводит к преципитации кристаллов холестерина, которые затем формируют ядро с образованием холестериновых желчных камней.

Как урсодеоксихолевая, так и хенодеоксихолевая кислоты изменяют соотношение желчных кислот, уменьшают секрецию липидов в желчь и понижают содержание в желчи холестерина, уменьшают холато-холестериновый индекс (соотношение между содержанием в желчи кислот и холестерина), снижая тем самым литогенность желчи. Их назначают в качестве холелитолитических средств при наличии холестериновых камней малого размера как дополнение к хирургическому или ударно-волновому способам лечения холелитиаза.

Вопрос № 2:

Неотложные состояния у больных хроническими гепатитами и циррозом печени.

Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная энцефалопа-

тия) - расстройство сознания, связанное с глубоким угнетением функции печени. Развивается в результате массивного некроза парензимы печени, обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с тромбообразованием. Основными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются острый вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а также некрозы печени, вызванные гепатотропными ядами. Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или наличия анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три клинико-патогенетических варианта печеночной комы: эндогенную (печеночно-клеточную),

экзогенную (портокавальную) и смешанную.

В зависимости от выраженности психомоторных нарушений различают три стадии развития печеночной комы, из которых первые две являются прекомой, а третья - собственно печеночной комой. Стадия 1 - прекома - характеризуется немотивированным поведением больного, ухудшением его ориентации, замедления мышления, расстройством сна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на себя внимание эмоциональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнообразны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся возбуждением, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются преходящие нарушения сознания.

Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характеризуется более глубоким нарушением сознания, которое часто спутано.Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяется депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением, во время которого больные пытаются бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для окружающих. ИЗ двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий тремор пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные изменения тонуса мышц. Продолжительность обеиз стадий прекомы - от нескольких часов до нескольких недель.

Стадия III - собственно печеночная кома.

Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановление процессов биологического окисления, кислотноосновного равновесия и электролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, кровотечение и др.); устранение нарушений гемодинамики, гемостаза, почечной недостаточности.

При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количество белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают клизмой и слабительными, вводят антибиотики, подавляющие кишечную микрофлору (канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6 г/сут). при портокавальной коме применяют лактулозу (синтетический дисахарид), которая изменяет бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.

При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюкозы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора. При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор гидрокарбоната

натрия по 200-600 мл/сут, а при выраженном метаболическом алкалозе большие количества хлорида калия (до 10 г/сут и более). Целесообразно использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250 мл 5% раствора глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезвреживания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10%раствора. При психомоторном возбуждении назначают галоперидол по 0,4-1мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно. При остром токсическом гепатите необходима внтидотная терапия: при отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор унитиола внутримышечно из расчета 50 мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внутривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора. Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носовой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивную инфузионную терапию, но не более 3 л жидкости в день, с включеикем глюкокортикостероидов в больших дозах: в прекоме - преднизолон по 120

мг/сут (из них 60 мг внутривенно капельно), в стадии комы – преднизолон по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон - до 1000 мг/сут внутривенно капельно. Противопоказано применение мочегонных препаратов,

морфина, барбитуратов. Госпитализация экстренная в палату интенсивной терапии или в терапевтическое отделение.\

От 50 до 70% больных циррозом печени имеют варикозное расширение вен пищевода и желудка, которое в течение 10—12 лет развивается у 90% из них. У 1/3 пациентов наблюдается один или более эпизодов кровотечения вследствие разрыва ва­рикозных вен, что является серьезным осложнением портальной гипертензии и одной из причин смерти больных циррозом печени . В индустриально развитых странах около половины всех случаев смерти от гастроинтестинальных кровотечений обусловлено варикозными кровотечениями .

КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ВАРИКОЗНЫХ ВЕН ПИЩЕВОДА

Среди порто-системных коллатералей наибольшую клиническую значимость имеют пищеводные в связи с их наклонностью к кровотечениям (примерно в 1/3 случаев). Кровотечения обусловливают высокую летальность — около 30-50% больных во время первого эпизода умирают в течение 6 недель . Вероятность развития рецидивов ухудшает прогноз — повторных кровотечений в течение года удается избежать только 2/3 больных. Варикозные кровотечения являются причиной 10-15% случаев смерти больных циррозами, причем ранние рецидивы кровотечения — наиболее грозный прогностический признак.

Риск развития варикозного расширения появляется при превышении портокавального градиента 12 мм рт.ст. Неясно, насколько причина цирроза ассоциируется со степенью риска развития варикозного расширения вен.

Лечение острого кровотечения. Лечение больных с острым кровотечением из варикозных вен часто требует немедленной госпитализации, совместных усилий гепатолога, эндоскописта, хирурга, врача интенсивной медицины и отличается высокой стоимостью. Неотложная терапия направлена на предупреждение и/или коррекцию гемодинамических нарушений, связанных с гиповолемией и шоком. Обнаружение значимых симптомов гиповолемии (систолическое давление < 90 мм рт.ст., тахикардия > 120/мин, признаки периферической гипоперфузии) обусловливает необходимость ингаляции кислорода, быстрых вливаний плазмы и крови. Очень важным мероприятием является аспирация крови из дыхательных путей, особенно у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии. После стабилизации гемодинамики для уточнения ситуации выполняется неотложная эндоскопия.

У пациентов с гастроинтестинальными кровотечениями на фоне портальной гипертензии возможны различные осложнения. Профилактика портосистемной энцефалопатии проводится с помощью неабсорбируемых дисахаридов (лактулоза) и антибиотиков в течение 5 дней.

Для лечения острого кровотечения эффективны вазопрессин и его аналоги (терлипрессин), комбинация вазопрессин + нитроглицерин, соматостатин и его аналоги (октреотид).

Вазопрессин снижает портальное давление на 30%. Он назначается в виде внутривенных инфузий и приводит к остановке кровотечения в 60% случаев. Применение вазопрессина ассоциируется с осложнениями, обусловленными системной вазоконстрикцией и кардиотоксическим эффектом. Влияние вазопрессина на почки состоит в ослаблении экскреции воды, что может быть причиной гиперволемии, гипонатриемии и усиления асцита.

Совместное применение вазопрессина и нитроглицерина снижает портальное давление и уменьшает побочные эффекты вазопрессина в отношении сердца и системного кровотока. Нитроглицерин применяется внутривенно, но может назначаться сублингвально (0,6 мг каждые 30 мин) и трансдермально (50 мг).

Соматостатину не свойственны отрицательные эффекты в отношении системной гемодинамики. Октреотид характеризуется более длительным периодом действия и может вводиться подкожно

Расширение вен желудка отмечается у 20% пациентов и является причиной 10—36% случаев острых гастроинтестинальных кровотечений у больных с портальной гипертензией.

Варикозное расширение вен желудка у больных с портальной гипертензией может наблюдаться изолированно или в сочетании с расширением вен пищевода. Вены обычно локализуются в области кардии и дна, где могут иметь вид полипов или виноградных ягод.

Основной метод лечения (наряду с эндоскопическими и хирургическими) — медикаментозная терапия (октреотид, вазопрессин). Прогноз при кровотечениях плохой — летальность при дуоденальной локализации достигает 40%.

Печеночная (паренхиматозная, печеночноклеточная) желтуха обусловлена нарушениями метаболизма и транспорта билирубина внутри клеток печени и его захвата (конъюгации, экскреции) вследствие их повреждения. Развивается у заболевших острым вирусным гепатитом, отравившихся (в результате токсического поражения печени) алкоголем, лекарствами, химическими веществами, грибами, у страдающих хроническим активным гепатитом, циррозом печени, гепатоцеллюлярным раком. Желтуха с неконъюгированной гипербилирубинемией возможна вследствие гипоальбуминемии, нарушения захвата и конъюгации билирубина у больных сепсисом.

Неотложная помощь, как правило, необходима больным с осложнениями цирроза печени и, реже, активного гепатита — бактериальным перитонитом, кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка и печеночной энцефалопатией . Больные с обструктивной желтухой госпитализируются в хирургическое или онкологическое отделение, где им проводится лечение основной болезни.

Лечение. Неотложная помощь больным гепатитами заключается в назначении: лактулозы — 10 — 12 г (2 столовые ложки), энтеродеза — 5 г (1 чайная ложка) в 100 мл воды внутрь, детоксикационных средств (глюкозы — 400 мл 5 % раствора с инсулином — 6—8 ЕД и аскорбиновой кислотой — 5—6 мл 5 % раствора; гемодеза —200—400 мл в вену капельно).

Асцит - это состояние, при котором в брюшной полости появляется свободная жидкость в больших количествах.

Асцит является следствием цирроза печени в 75%; злокачественных новообразований - в 10%; сердечной недостаточности в 5% случаев. В клинической картине у пациентов отмечается вздутие живота и прогрессирующее нарастание веса.

Диагноз основывается на результатах физикального и визуализирующих (рентгенологических, ультразвуковых) методов исследования. Лечение заключается в назначении бессолевой диеты, диуретиков. Больным может производиться терапевтический лапароцентез, выполняются хирургические вмешательства. Пациенты с асцитом - кандидаты на трансплантацию печени.

Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит . Он возникает при инфицировании асцитической жидкости, которое в 90% случаев происходит спонтанно. У больных появляются боли в животе, повышается температура тела. Для диагностики этого осложнения производится исследование асцитической жидкости. Для лечения спонтанного бактериального перитонита назначаются антибактериальные препараты.

Классификация асцита:

Асцит классифицируется в зависимости от количества жидкости, наличия инфицирования асцитической жидкости и варианту ответа на медикаментозную терапию:

- По количеству жидкости в брюшной полости:

-Небольшое количество жидкости.

- Умеренное количество жидкости.

-Значительное количество жидкости (напряженный, массивный асцит).

По инфицированности содержимого:

- Стерильное содержимое.

- Инфицированное содержимое.

-Спонтанный бактериальный перитонит.

По варианту ответа на медикаментозную терапию:

-Асцит поддающийся медикаментозной терапии.

- Рефрактерный асцит.

- Асцит, который не может быть устранен, или ранний рецидив которого не может быть адекватно предотвращен лечением.

- Асцит, резистентный к диуретикам: асцит, рефрактерный к диете с ограничением натрия и интенсивной терапии диуретиками ( спиронолактон 400 мг/день, фуросемид 160 мг/день в течение не менее 1 недели; диета с ограничением поваренной соли менее 5,2 г/день).

-Асцит, не контролированный диуретиками: асцит, рефрактерный к терапии из-за развития вызванных диуретиками осложнений, которые препятствуют применению эффективных дозировок диуретиков.

Осложнения асцита:

Спонтанный бактериальный перитонит- Наиболее частым осложнением асцита является спонтанный бактериальный перитонит.

Клиническими проявлениями спонтанного бактериального перитонита являются: повышение температуры тела, озноб, боль в животе; болезненность при пальпации брюшной стенки. У пациентов может ухудшаться течение печеночной энцефалопатии и печеночной недостаточности; отмечается гипотензия. У больных асцитом более чем в 90% случаев инфицирование асцитической жидкости происходит спонтанно.

Рефрактерный асцит- отсутствие эффекта от проводимой терапии, которая заключается в назначении пациенту бессолевой диеты и диуретиков в высоких дозах.

Причинами развития рефрактерного асцита являются: тяжелый цирроз печени , спонтанный бактериальный перитонит, гепатоцеллюлярная карцинома , врожденная почечная патология.

Смертность от рефрактерного асцита в течение 6 месяцев составляет 50%.

Клинически различают две формы рефрактерного асцита:

-Асцит с ежедневной потерей менее чем 200 г массы тела (несмотря на ограничения натрия) и прием 400 мг спиронолактона (Верошпирон) или 30 мг амилорида (Амипразид, Арумил, Мидамор), а также 160 мг фуросемида (Лазикс) в течение 2 недель.

-Асцит, который невозможно контролировать; рецидивирующий асцит, обострения которого невозможно предупредить, назначая диуретики в дозах, не вызывающих побочных явлений.

Гепаторенальный синдром- характеризуется возникновением почечной недостаточности.

Основные проявления синдрома: асцит, печеночная энцефалопатия. Развивается у пациентов с хроническими или острыми заболеваниями печени, выраженной печеночной недостаточностью , портальной гипертензией и асцитом.

Существуют два варианта течения гепаторенального синдрома:

-Синдром первого типа характеризуется прогрессирующим течением, быстрым нарастанием симптомов почечной недостаточности. Пациенты с синдромом первого типа нуждаются в трансплантации печени. В противном случае синдром заканчивается летально у 90% больных.

-Для синдрома второго типа характерно медленно прогрессирующее течение.

Лечение асцита:

-Немедикаментозная терапия асцита заключается в соблюдении определенного режима жизни и ограничений в диете.

- Постельный режим и ограничение потребления натрия являются эффективными терапевтическими мероприятиями у 10% пациентов с асцитом.

В пищевом рационе пациентов с асцитом должны содержаться низкие количества соли (1-1,5 г/сут или 40-60 ммоль/сут).

-Ограничения объемов потребления жидкости (до 1 л/сут) показаны больным с цирротическим асцитом при условии гипонатриемии (содержание натрия в сыворотке крови < 120 ммоль/л).

Медикаментозная терапия :

Медикаментозная терапия асцита - основной метод лечения. Она заключается в назначении диуретиков, применении препаратов, улучшающих обмен печеночных клеток, и внутривенном введение белковых средств, то есть коррекции гипоальбуминемии.

Диуретическая терапия:

Диуретическая терапия состоит в длительном применении спиронолактона ( Верошпирон ) по 100, 200 или 300 мг/сут с дополнительным назначением фуросемида ( Лазикс , Фуросемид табл. ) по 40 мг/сут 1-2 раза в неделю.

Диуретическая терапия проводится на фоне диетотерапии и должна сопровождаться введением солей калия - Аспаркам , Панангин , Калия оротат .

Дистальные диуретики ( спиронолактон ( Верошпирон ), триамтерен ( Триампур композитум ), амилорид) имеют период полураспада 10-35 часов. Максимальная терапевтическая активность препаратов проявляется через 2-4 дня после начала лечения и сохраняется в течение 7 дней после их отмены.

Петлевые диуретики ( фуросемид ) более эффективны. Они способны повысить экскрецию натрия на 300%. Действие фуросемида развивается уже через 30 мин после перорального приема, достигая пика в течение 1-2 часов. А максимальная натрийуретическая активность препарата наблюдается через 3-4 часа после введения.

В начале лечения диуретики назначаются в малых дозах, дающих наименьший побочный эффект. В дальнейшем важно обеспечить медленное нарастание диуреза, не угрожающее потерей больших количеств калия и других жизненно важных электролитов. При отсутствии положительного диуреза у больного, находящегося на постельном режиме и бессолевой диете, назначают спиронолактон ( Верошпирон ) по 150-200 мг ежедневно. Через 7-10 дней дозу снижают до 100-150 мг/сут с последующим применением поддерживающих доз (75-100 мг/сут) в течение месяцев и лет.

При неэффективности лечения доза спиронолактона повышается по 100 мг в сутки каждые 4-5 дней. Возможно дополнительное назначение триамтерена (1-2 таблетки в сутки) или фуросемида ( Лазикс , Фуросемид табл. ) по 40-80 мг 2-3 раза в неделю.

Хирургическое лечение асцита:

При асците, резистентном к консервативной терапии, производятся оперативные вмешательства, рассчитанные на отведение асцитической жидкости.

Методом выбора для лечения рефрактерного асцита является трансплантация печени. Другими способами лечения рефрактерного асцита являются: терапевтический лапароцентез, трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование.

Лечение спонтанного бактериального перитонита:

При асците, осложненном бактериальным перитонитом, показано раннее лечение антибиотиками широкого спектра действия. Можно вводить антибиотики непосредственно в брюшную полость.

Курс антибиотикотерапии составляет 10-14 дней. -Цефотаксим ( Клафоран , Цефотаксим пор.д/ин. ) применяется для лечения спонтанного бактериального перитонита дозе 2 г в/в каждые 8 часов. Асцитическая жидкость становится стерильной через 48 часов.

Первичную профилактику спонтанного бактериального перитонита целесообразно проводить пациентам с содержанием общего протеина в асцитической жидкости менее 10 г/дл и нарушениями функции печени, так как у них высок риск развития этого осложнения.

Вторичная профилактика спонтанного бактериального перитонита проводится для предупреждения возникновения повторных эпизодов этого заболевания.

Триметоприм / сульфаметоксазол ( Бактрим , Бисептол ) применяется в дозе 160/800 мг/сут. Норфлоксацин ( Нолицин , Норбактин ) - 400 мг/сут. Ципрофлоксацин ( Ципрробай , Ципринол ) вводится 1 раз в неделю в дозе - 750 мг.

Всем пациентам, перенесшим один эпизод спонтанного бактериального перитонита, рекомендуется трансплантация печени.

Лечение рефрактерного асцита:

Методом выбора для лечения резистентного асцита является трансплантация печени. Другими способами лечения этого состояния являются: терапевтический парацентез, трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование.

Проводится терапевтический парацентез с одновременным в/в введением 150-200 мл Полиглюкина и 10 г Альбумина на 1 литр выведенной асцитической жидкости. Рекомендуется удалять до 3 л асцитической жидкости в день в течение 3 дней. Внутривенные введения полиглюкина и альбумина предупреждают развитие гипотензии и гепато-ренального синдрома.

После проведения курса терапевтического парацентеза назначается спиронолактон ( Верошпирон ) 75 мг/сут и фуросемид ( Лазикс ) 40 мг 1 раз в 2-3 дня с целью предупреждения повторного развития асцита.

Лечение гепаторенального синдрома

При возникновении гепаторенального синдрома у пациента с циррозом печени необходимо исключить наличие гиповолемии, инфекции мочевыводящих путей, обструктивной уропатии, ятрогенной нефропатии и врожденной почечной патологии.

При выявлении гиповолеми прием диуретиков необходимо прекратить до купирования этого состояния.

Для улучшения функции почек назначается допамин .

При лечении пациентов с асцитом, осложненным развитием гепаторенального синдрома, методом выбора является трансплантация печени, после которой трехлетняя выживаемость составляет 60%.

Происходит спонтанный дренаж асцитической жидкости через пупочную грыжу. В некоторых случаях возможен спонтанный дренаж асцитической жидкости через пупочную грыжу. Чаще всего такой вариант течения асцита наблюдается у пациентов с алкогольным поражением печени. При возникновении спонтанного дренажа необходима хирургическая терапия: срочное грыжесечение с трансюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтированием.

Вопрос № 3:

Под термином ≪артериальная гипертензия≫ подразумевают синдром повышения АД при ≪гипертонической болезни≫ и ≪ симптоматических артериальных гипертензиях≫. Под ГБ принято понимать хронически проте-

кающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ).

Категории АД	САД	ДАД
Оптимальное	< 120	<80
Нормальное	120- 129	84
Высокое нормальное	130- 139	85-89
АГ 1 степени	140-159	90-99
АГ 2 степени	160-179	100-109
АГ 3 степени	> 180	>110
Изолированная систоли- ческая АГ *	> 140	<90

Величина АД является важнейшим, но далеко не единственным фактором, определяющим тяжесть АГ, ее прогноз и тактику лечения. Большое значение имеет оценка общего сердечно-сосудистого риска, степень которого зависит от величины АД, а также наличия или отсутствия сопутствующих ФР, поражения органов-мишеней (ПОМ) и

ассоциированных клинических состояний (АКС).

Факторы риска

• величина пульсового АД (у пожилых)

• возраст (мужчины> 55 лет; женщины> 65 лет)

• курение

• ДЛП: 0X05,0 ммоль/л (190 мг/дл); ХС ЛНП>3,0 ммоль/л (115 мг/дл); ХС ЛВП< 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин

и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; ТГ> 1,7 ммоль/л (150 мг/дл)

• глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/л)

• НТГ

• семейный анамнез ранних ССЗ (у мужчин <55 лет; женщин <65 лет)

• АО (ОТ>102 см для мужчин и > 88 см для женщин)

при отсутствии МС

Поражение органов мишеней

ГЛЖ • ЭКГ: признак Соколова-Лайона>38мм; • ЭхоКГ: ИММЛЖ ≥125 г/м2 для мужчин и ≥110 г/м2

для женщин

Сосуды

• УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ> 0,9

мм) или атеросклеротические бляшки магистральных

сосудов • скорость пульсовой волны от сонной к бедренной

артерии > 12 м/с

• лодыжечно/плечевой индекс <0,9

Почки

• небольшое повышение сывороточного креатинина:

115-133 мкмоль/л (1,3-1,5 мг/дл) для мужчин или 107-124 мкмоль/л (1,2-1,4 мг/дл) для женщин • низкая СКФ<60 мл/мин/ 1,73м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта-Гаулта) • МАУ 30-300 мг/сут; • отношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для

женщин

Сахарный диабет

• глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях • глюкоза плазмы после еды или через 2 часа посл приема 75г глюкозы > 11,0 ммоль/л (198 мг/дл)

Метаболический синдром

Основной критерий:

АО (ОТ>94 см для мужчин и > 80 см для женщин)

Дополнительные критерии:

АД ≥ 140/90 мм рт.ст., ХС ЛНП>3,0 ммоль/л, ХС ЛВП< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л

для женщин, ТГ> 1,7 ммоль/л гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль/л,

НТГ — глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75г глюкозы ≥7,8 и ≤11,1 ммоль/л

• Сочетание основного и 2 из дополнительных крите-

риев указывает на наличие МС

Ассоциированные клинические состояния

ЦВБ (ишемический МИ; геморрагический МИ; ТИА)

Заболевания сердца (ИМ; стенокардия ; коронарная реваскуляризация ;ХСН)

Заболевания почек( диабетическая нефропатия; почечная недостаточность: сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин и > 124мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин)

Заболевания периферических артерий( расслаивающая аневризма аорты; симптом ное поражение периферических артерий)

Гипертоническая ретинопатия( кровоизлияния или экссудаты;отек соска зрительного нерва)

Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:

• определение степени и стабильности повышения

АД; • исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы;

• оценка общего сердечно-сосудистого риска:

• выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;

Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:

•повторные измерения АД;

• выяснение жалоб и сбор анамнеза;

• физикальное обследование;

• лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и более сложные — на втором этапе обследования.

ФР, ПОМ иСЗ	Высокое нормальное 130-139/85-89	АГ 1 степени 140-159/90-99	АГ 2 степени 160-179/100-109	АГ 3 степени >180/110
Нет ФР	Незначимый	Низкий доп. риск	Средний доп. риск	Высокий доп. риск
1-2 ФР	Низкий доп. риск	Средний доп. риск	Средний доп. риск	Очень высокий доп. риск
≥3 ФР, ПОМ, МС или СД	Высокий доп. риск	Высокий доп. риск	Высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск
АКС	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск	Очень высокий доп. риск

Согласно трехстадийной классификации ГБ, ГБ I стадии предполагает отсутствие ПОМ,;ГБ II стадии — присутствие изменений со стороны одного или нескольких органов-мишеней. Диагноз ГБ III стадии устанавливается при наличии АКС.