1. Непосредственные и отдаленные осложнения переливания компонентов крови

Осложнения от переливания компонентов крови могут развиваться как во время и в ближайшее время после трансфузии (непосредственные осложнения), так и спустя большой период времени - несколько месяцев, а при повторных трансфузиях и лет после трансфузии (отдаленные осложнения).

-Острый гемолиз. Острый иммунный гемолиз является одним из основных осложнений эритроцитсодержащих гемотрансфузионных сред, зачастую тяжелых. В основе острого посттрансфузионного гемолиза лежит взаимодействие антител реципиента с антигенами донора, в результате которого происходит активация системы комплемента, системы свертывания и гуморального иммунитета. Клинические проявления гемолиза обусловлены развивающимся острым ДВС, циркуляторным шоком и острой почечной недостаточностью.

Наиболее тяжело острый гемолиз протекает при несовместимости по системе АВ0 и резус. Несовместимость по другим группам антигенов также может быть причиной гемолиза у реципиента, особенно, если стимуляция аллоантител происходит вследствие повторных беременностей или предыдущих трансфузий. Поэтому важен подбор доноров по пробе Кумбса.

Начальные клинические признаки острого гемолиза могут появиться непосредственно во время переливания или вскоре после него. Ими являются боли в груди, животе или пояснице, чувство жара, кратковременное возбуждение. В дальнейшем появляются признаки циркуляторных нарушений (тахикардия, артериальная гипотония). В крови обнаруживаются разнонаправленные сдвиги в системе гемостаза (повышение уровня продуктов паракоагуляции, тромбоцитопения, снижение антикоагулянтного потенциала и фибринолиза), признаки внутрисосудистого гемолиза - гемоглобинемия, билирубинемия, в моче - гемоглобинурия, позже - признаки нарушения функции почек и печени - повышение уровня креатинина и мочевины в крови, гиперкалиемия, снижение почасового диуреза вплоть до анурии.

Тяжесть клинического течения острого гемолиза зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, характера основного заболевания и состояния реципиента перед переливанием. В то же время она может быть уменьшена целенаправленной терапией, обеспечивающей нормализацию артериального давления и хороший почечный кровоток. Об адекватности ренальной перфузии можно косвенно судить по величине почасового диуреза, который должен достигать не менее 100 мл/час у взрослых в течение 18 - 24 часов после возникновения острого гемолиза.

Терапия острого гемолиза предусматривает немедленное прекращение переливания эритроцитсодержащей среды (с обязательным сохранением этой трансфузионной среды) и одновременное начало интенсивной инфузионной терапии (иногда в две вены) под контролем центрального венозного давления. Переливание солевых растворов и коллоидов (оптимально - альбумина) проводится с целью не допустить гиповолемии и гипоперфузии почек, плазмы свежезамороженной - для коррекции ДВС. При отсутствии анурии и восстановленном объеме циркулирующей крови для стимуляции диуреза и уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефронов назначают осмодиуретики (20% раствор маннитола из расчета 0,5 г/кг массы тела) или фуросемид в дозе 4 - 6 мг/кг массы тела. При положительном ответе на назначение диуретиков тактика форсированного диуреза продолжается. Одновременно показано проведение экстренного плазмафереза в объеме не менее 1,5 л с целью удаления из циркуляции свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена с обязательным возмещением удаляемой плазмы переливанием плазмы свежезамороженной. Параллельно с этими терапевтическими мероприятиями необходимо назначение гепарина под контролем АЧТВ и показателей коагулограммы. Оптимальным является внутривенное введение гепарина по 1000 ЕД в час с помощью дозатора лекарственных веществ (инфузомата).

Иммунная природа острого гемолиза посттрансфузионного шока требует назначения в первые часы терапии этого состояния внутривенно преднизолона в дозе 3 - 5 мг/кг массы тела. Если возникает необходимость коррекции глубокой анемии (гемоглобин менее 60 г/л), осуществляют переливание индивидуально подобранной эритроцитной взвеси с физиологическим раствором. Назначение допамина в малых дозах (до 5 мкг/кг массы тела в мин) усиливает почечный кровоток и способствует более успешному лечению острого гемотрансфузионного гемолитического шока.

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает наступления острой почечной недостаточности и у больного анурия продолжается более суток, или выявляется уремия и гиперкалиемия, показано применение экстренного гемодиализа (гемодиафильтрации).

-Бактериальный шок. Основной причиной пирогенных реакций вплоть до развития бактериального шока является попадание эндотоксина бактерий в трансфузионную среду, что может произойти при пункции вены, подготовке крови к переливанию или в процессе хранения консервированной крови при несоблюдении правил консервации и температурного режима. Риск бактериальной контаминации возрастает по мере увеличения срока хранения компонентов крови.

Клиническая картина при переливании бактериально загрязненной трансфузионной среды напоминает таковую при септическом шоке. Наблюдается резкое повышение температуры тела, выраженная гиперемия верхней половины туловища, быстрое развитие гипотонии, появление озноба, тошноты, рвоты, диареи, болей в мышцах.

При выявлении подозрительных на бактериальную контаминацию клинических признаков необходимо немедленно прекратить переливание. Исследованию на наличие бактерий подлежат кровь реципиента, подозреваемая трансфузионная среда, а также все другие переливаемые внутривенно растворы. Исследование необходимо проводить как на аэробную инфекцию, так и на анаэробную, желательно с использованием аппаратуры, обеспечивающей экспресс-диагностику.

Терапия включает немедленное назначение антибиотиков широкого спектра действия, проведение противошоковых мероприятий с обязательным применением вазопрессоров и/или инотропных средств с целью быстрой нормализации артериального давления, коррекцию нарушений гемостаза (ДВС).

Предупреждение бактериальной контаминации при трансфузиях компонентов крови заключается в использовании аппаратуры одноразового применения, тщательном соблюдении правил асептики при пункции вены и пластикатного контейнера, постоянном контроле температурного режима и сроков хранения компонентов крови, визуальном контроле компонентов крови перед их переливанием.

-Реакции, обусловленные антилейкоцитными антителами. Негемолитические фебрильные реакции, наблюдаемые во время переливания или непосредственно после его окончания, характеризуются повышением температуры тела реципиента на 1°С или более.

-Отсроченные гемолитические реакции. Отсроченные гемолитические реакции могут возникнуть спустя несколько дней после переливания переносчиков газов крови в результате иммунизации реципиента предшествующими трансфузиями.

-Анафилактический шок. Характерными отличительными чертами анафилактического шока, обусловленного переливанием крови или ее компонентов, являются развитие его немедленно после введения нескольких миллилитров крови или ее компонентов и отсутствие повышения температуры тела. В дальнейшем могут наблюдаться такие симптомы, как непродуктивный кашель, бронхоспазм, одышка, тенденция к гипотонии, спазматические боли в животе, тошнота и рвота, расстройство стула, потеря сознания. Причиной анафилактического шока в данных обстоятельствах является дефицит IgA у реципиентов и образование у них анти-IgA антител после ранее проведенных переливаний или перенесенных беременностей, но нередко иммунизирующий агент не может быть четко верифицирован.

Терапия анафилактической трансфузионной реакции у взрослых реципиентов включает прекращение переливания, немедленное введение адреналина под кожу, внутривенную инфузию физиологического раствора, назначение 100 мг преднизолона или гидрокортизона внутривенно.

При наличии осложненного трансфузиологического анамнеза и подозрении на дефицит IgA возможно использование предоперационно заготовленных аутологичных компонентов крови. При отсутствии такой возможности используют только размороженные отмытые эритроциты.

-Острая волемическая перегрузка. Быстрое повышение систолического артериального давления, одышка, сильная головная боль, кашель, цианоз, ортопноэ, появление затрудненного дыхания или отека легких, во время или сразу после переливания, могут свидетельствовать о гиперволемии, обусловленной резким повышением объема циркулирующей крови вследствие трансфузии компонентов крови или коллоидов типа альбумина. Быстрое повышение объема крови в циркуляции плохо переносится больными с заболеваниями сердца, легких и при наличии хронической анемии, когда отмечается увеличение объема циркулирующей плазмы. Трансфузии даже небольших объемов, но с большой скоростью, могут быть причиной сосудистой перегрузки у новорожденных.

Прекращение трансфузии, перевод больного в сидячее положение, дача кислорода и мочегонных быстро купируют эти явления. Если же признаки гиперволемии не проходят, возникают показания к экстренному плазмаферезу. При склонности больных к волемическим перегрузкам в трансфузионной практике необходимо использовать медленное введение: скорость переливания - 1 мл/кг массы тела в час. При необходимости переливания больших объемов плазмы показано назначение диуретиков перед переливанием.

-Трансмиссивные инфекции, передающиеся при переливании компонентов крови. Наиболее частым инфекционным заболеванием, осложняющим переливание компонентов крови, является гепатит. Передача гепатита А наблюдается крайне редко, т.к. при этом заболевании период виремии очень короток. Риск передачи гепатита В и С остается высоким, имеющим тенденцию к снижению благодаря тестированию доноров на носительство HBsAg, определению уровня ALT и анти-HBs антител. Самоанкетирование доноров также помогает повысить безопасность трансфузий.

Все компоненты крови, не подвергающиеся вирусной инактивации, несут в себе риск передачи гепатита. Отсутствие в настоящее время надежных гарантированных тестов на носительство антигенов гепатита В и С делает необходимым постоянный скрининг всех доноров компонентов крови по выше названным тестам, а также внедрение карантизации плазмы. Цитомегаловирусная инфекция, обусловленная трансфузией компонентов крови, наиболее часто наблюдается у пациентов, подвергшихся иммуносупрессии, прежде всего - у больных после пересадки костного мозга или у больных, получающих цитостатическую терапию. Передача вируса иммунодефицита человека трансфузионным путем составляет около 2% всех случаев синдрома приобретенного иммунодефицита. Скрининг доноров на наличие антител к вирусу иммунодефицита человека существенно снижает риск передачи этой вирусной инфекции.

Синдром массивных трансфузий:

Некоторые из опасностей массивных переливаний зависят исключительно от количества перелитых компонентов крови (например, риск передачи вирусных инфекций и иммунных конфликтов возрастает при использовании большего числа доноров). Ряд таких осложнений, как цитратная и калиевая перегрузка, в большей степени зависят от скорости переливания. Другие проявления массивных трансфузий зависят и от объема, и от скорости переливания (например, гипотермия).

-Цитратная интоксикация. После переливания реципиенту уровень цитрата резко снижается в результате его разведения, при этом избыток цитрата быстро метаболизируется. Длительность циркуляции переливаемого с эритроцитами донора цитрата составляет всего несколько минут.

-Нарушения гемостаза. У больных, перенесших массивную кровопотерю и получивших переливание больших объемов крови, в 20 - 25% случаев регистрируются различные нарушения гемостаза, генез которых обусловлен "разведением" плазменных факторов свертывания, дилюционной тромбоцитопенией, развитием ДВС-синдрома и, существенно реже, - гипокальциемией.

-Ацидоз. Консервированная кровь с использованием глюкозо-цитратного раствора уже в 1 сутки хранения имеет рН 7,1 (в среднем, рН циркулирующей крови 7,4), а на 21 день хранения рН равен 6,9. Эритроцитная масса к этому же дню хранения имеет рН 6,7

-Гиперкалиемия. В процессе хранения цельной крови или эритроцитной массы уровень калия во внеклеточной жидкости повышается к 21 дню хранения соответственно с 4,0 ммоль/л до 22 ммоль/л и 79 ммоль/л с одновременным уменьшением натрия.

-Гипотермия. Больные в состоянии геморрагического шока, нуждающиеся в переливании больших объемов эритроцитной массы или консервированной крови, нередко имеют сниженную температуру тела еще до начала трансфузионной терапии, что обусловлено уменьшением скорости метаболических процессов в организме с целью сохранения энергии.

В предупреждении посттрансфузионных осложнений и повышении безопасности трансфузионной терапии решающую роль играют знания врачей и медсестер. В связи с этим в медицинском учреждении необходимо наладить ежегодное проведение подготовки, переподготовки и проверки знаний и умений всего медицинского персонала лиц, занимающихся переливанием компонентов крови. При оценке качества медицинской помощи в медицинском учреждении необходимо учитывать отношение числа осложнений, зарегистрированных в нем и числа переливаний компонентов крови.

Вопрос №3:

ХОБЛ — собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), бронхиальная астма (БА) тяжелого течения.

Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, – это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.

Определение:

Общепринятого определения ХОБЛ не существует. Большинство экспертов исходят из ключевых положений в определении ХОБЛ: факторы риска, характеристика воспаления, биологические маркеры воспаления, клинические проявления, респираторная функция.

Понятие "хроническая обструктивная болезнь легких" появилось со временем при сближении трех терминов (хронический бронхит, эмфизема, хроническая пневмония), и в последующем употреблялся термин ХОБЛ.

Этиология и патогенез

Главный фактор риска ХОБЛ в 80-90% случаев – курение. У курильщиков максимальные показатели смертности от ХОБЛ, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания, нарастают одышка и другие проявления болезни. Однако и среди некурящих нередки случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ.

Среди основных факторов риска профессиональной природы, значение которых установлено, наиболее вредоносными являются пыли, содержащие кадмий и кремний. Профессии с повышенным риском развития ХОБЛ – шахтеры; строители, работа которых предполагает контакт с цементом; рабочие металлургической промышленности (горячая обработка металлов); железнодорожники; рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги.

Существенную роль в возникновении ХОБЛ играет генетическая предрасположенность. На это указывает тот факт, что не все длительно курящие становятся больными ХОБЛ.

В настоящее время единственной хорошо изученной генетической патологией, ведущей к ХОБЛ, является дефицит ААТ, который приводит к развитию эмфиземы, ХОБ и формированию бронхоэктазов. Но вклад этой причины в формирование когорты больных ХОБЛ значительно меньший, чем курение.

Хронический обструктивный бронхит – заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению вентиляции по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов. Одним из важнейших элементов ХОБ является воспаление, которое играет первичную роль в формировании всего комплекса патологических изменений. Прогрессирование болезни, как обязательный признак ХОБ, проявляется ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более.

Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Наличие и выраженность обратимого компонента придает индивидуальность болезням, составляющим ХОБЛ, и позволяет выделять их в отдельные нозологические формы. Обратимый компонент формируется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра провоспалительных медиаторов

Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом.

Эмфизема формируется в основном в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Перибронхиальный фиброз – следствие хронического воспаления, влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема.

Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу – вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия.

Важным компонентом патогенеза ХОБЛ является утомление дыхательной мускулатуры, что в свою очередь снижает работу дыхания и усугубляет вентиляционные нарушения.

У ряда больных ХОБЛ наблюдается синдром обструктивного апноэ во сне.

Клиническая картина:

Клиническая картина ХОБЛ характеризуется однотипными клиническими проявлениями – кашлем и одышкой, несмотря на неоднородность заболеваний, ее составляющих. Степень их выраженности зависит от стадии заболевания, скорости прогрессирования болезни и преимущественного уровня поражения бронхиального дерева. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации.

Первыми признаками, с которыми пациенты обычно обращаются к врачу, являются кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам.

Наиболее ранним симптомом, появляющимся к 40-50 годам жизни, является кашель. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки.

Мокрота выделяется в небольшом (редко > 60 мл/сутки) количестве утром, имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества.

Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности.

Диагностика(Объективное исследование):

Результаты объективного исследования пациентов ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы.

По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе. Нередко при аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы. По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и эмфиземы легких, переднезадний размер грудной клетки увеличивается. При выраженной эмфиземе изменяется внешний вид больного, появляется бочкообразная форма грудной клетки.

При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук. В случаях выраженной эмфиземы может полностью не определяться абсолютная тупость сердца. Края легких смещены вниз, подвижность их при дыхании ограничена. Вследствие этого из-под края реберной дуги может выступать мягкий безболезненный край печени при нормальных ее размерах.

Выделяют две клинические формы заболевания – эмфизематозную и бронхитическую:

1.Эмфизематозную форму (тип) ХОБЛ связывают преимущественно с панацинарной эмфиземой. Таких больных образно называют "розовыми пыхтельщиками", поскольку для преодоления преждевременно наступающего экспираторного коллапса бронхов выдох производится через сложенные в трубочку губы и сопровождается своеобразным пыхтением. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя, и больные очень плохо переносят физическую нагрузку. Легочная гипертензия умеренно выражена, т.к. редукция артериального русла, вызванная атрофией межальвеолярных перегородок, не достигает значительных величин. Легочное сердце длительное время компенсировано. Таким образом, эмфизематозный тип ХОБЛ характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности.

2.Бронхитическая форма (тип) наблюдается при центриацинарной эмфиземе. Постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. В свою очередь, резкое уменьшение вентиляции приводит к значительному уменьшению содержания О2 в альвеолах, последующему нарушению перфузионно-диффузионных соотношений и шунтированию крови. Это и обусловливает характерный синий оттенок диффузного цианоза у больных данной категории. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и облитерация просвета кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации. Этому способствуют стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.

Анамнез курения:

Необходимым условием для постановки диагноза ХОБЛ, по рекомендации ВОЗ, является подсчет индекса курящего человека. Расчет индекса курящего человека проводится следующим образом: количество выкуренных в день сигарет умножают на число месяцев в году, т.е. на 12; если эта величина превышает 160, то курение у данного пациента представляет риск в отношении развития ХОБЛ; при превышении значений этого индекса более 200 больного следует относить к категории "злостных курильщиков".

Анамнез курения рекомендуется рассчитывать в единицах "пачки/лет". Анамнез курения должен включать подсчет числа выкуриваемых сигарет в день, умноженное на количество лет и, т.о., рассчитывается общее количество пачек/лет курения. Общее количество пачек/лет = количество выкуриваемых сигарет в день х число лет / 20

Диагностические методы можно условно разделить на обязательный минимум, используемый у всех больных, и дополнительные методы, применяемые по специальным показаниям.

К обязательным методам, помимо физикальных, относятся определение функции внешнего дыхания (ФВД), анализ крови, цитологическое исследование мокроты, рентгенологическое исследование, анализ крови и ЭКГ.

Ведущее значение в диагностике ХОБЛ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания- Обязательным является определение следующих объемных и скоростных показателей: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха в 1 с (ОФВ1), максимальная скорость выдоха на уровне 75, 50 и 25% (МСВ 75-25). Изучение этих показателей формирует функциональный диагноз ХОБЛ. Функциональные расстройства при ХОБЛ проявляются не только нарушением бронхиальной проходимости, но также изменением структуры статических объемов, нарушением эластических свойств, диффузионной способности легких, снижением физической работоспособности

Нарушение бронхиальной проходимости:

Обратимость обструкции-Для исследования обратимости обструкции используются пробы с ингаляционными бронходилататорами, и оценивается их влияние на показатели кривой поток-объем, главным образом, на 1с ОФВ1.

При обследовании конкретного пациента с ХОБЛ необходимо помнить, что обратимость обструкции – величина вариабельная и у одного и того же больного может быть разной в периоды обострения и ремиссии.

Бронходилатационные тесты. Выбор назначаемого препарата и дозы:

В качестве бронходилатационных препаратов при проведении тестов у взрослых рекомендуется назначать: ( b2-агонисты короткого действия (начиная с минимальной дозы до максимально допустимой: фенотерол – от 100 до 800 мкг; сальбутамол – от 200 до 800 мкг) и (антихолинергические препараты – в качестве стандартного препарата рекомендуется использовать ипратропиум бромид (начиная с минимальных доз – 40 мкг до максимально возможных доз – 80 мкг)

Мониторирование ОФВ1

Важным методом, позволяющим подтвердить диагноз ХОБЛ, является мониторирование ОФВ1 – многолетнее повторное измерение этого спирометрического показателя.

Газы крови

ХОБЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионных соотношений, что может приводить к артериальной гипоксемии – снижению напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2). Кроме того, вентиляционная дыхательная недостаточность приводит к повышению напряжения углекислоты в артериальной крови (РаСО2). У больных ХОБЛ с хронической дыхательной недостаточностью наступающий ацидоз метаболически компенсируется повышенной продукцией гидрокарбоната, что позволяет поддерживать относительно нормальный уровень рН.

Пульсоксиметрия применяется для измерения и мониторирования насыщения крови кислородом (SaO2), однако она дает возможность регистрировать лишь уровень оксигенации и не позволяет следить за изменениями РаСО2. Если показатель SaO2 составляет менее 94%, то показано исследование газов крови.

Благодаря хорошей воспроизводимости и простоте измерения, ОФВ1 в настоящее время является общепринятым показателем для оценки степени обструкции при ХОБЛ. На основе этого показателя определяется и степень тяжести ХОБЛ. Легкая степень тяжести – ОФВ1 > 70% должных величин, средняя – 50-69%; тяжелая степень – <50%.

Лабораторные методы исследования:

1.Исследования мокроты

Цитологическое исследование мокроты дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности. Является обязательным методом. Культуральное микробиологическое исследование мокроты целесообразно проводить при неконтролируемом прогрессировании инфекционного процесса и подборе рациональной антибиотикотерапии.

2.Исследование крови

Клинический анализ. При стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов периферической крови не происходит. При обострении наиболее часто наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ. Однако эти изменения наблюдаются не всегда.

С развитием гипоксемии у больных ХОБЛ формируется полицитемический синдром, для которого характерно изменение гематокрита (гематокрит > 47% у женщин и >52% у мужчин), повышение числа эритроцитов, высокий уровень гемоглобина, низкая СОЭ и повышенная вязкость крови.

3. Рентгенологические методы исследования грудной клетки является обязательным методом обследования. При рентгенографии легких в прямой и боковой проекциях при ХОБЛ обнаруживаются увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение ретростернального пространства, что характерно для эмфиземы.

4. Электрокардиография позволяет у ряда больных выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца, однако ее ЭКГ-критерии резко изменяются из-за эмфиземы. Данные ЭКГ в большинстве случаев позволяют исключить кардиальный генез респираторной симптоматики.

5.Бронхологическое исследование Исследование может включать: осмотр слизистой оболочки бронхов; культуральное исследование бронхиального содержимого; бронхоальвеолярный лаваж с определением клеточного состава для уточнения характера воспаления; биопсию слизистой оболочки бронхов.

Лечение:

- Обучение пациентов – ответственный этап индивидуальной работы с больным. Пациент должен быть хорошо осведомлен о сущности заболевания, особенностях его течения, являться активным, сознательным участником лечебного процесса.

- Прекращение курения – первый обязательный шаг. Пациент должен четко осознавать вредоносное действие табачного дыма на его дыхательную систему.

- Бронходилатирующая терапия(Применение бронхорасширяющих препаратов – базисная терапия, обязательная при лечении больных ХОБЛ. Все остальные средства и методы должны применяться только в сочетании со средствами базисной терапии):

1. Из существующих бронхорасширяющих средств в лечении ХОБЛ используются холинолитики, b2-агонисты и метилксантины; последовательность применения и сочетание этих средств зависит от тяжести заболевания, индивидуальных особенностей его прогрессирования.

2. Препаратами первого ряда общепризнаны М-холинолитики. Их ингаляционное назначение обязательно при всех степенях тяжести заболевания:

- Антихолинергические препараты – м-холинолитики. Ведущим патогенетическим механизмом бронхообструкции при ХОБЛ является холинергическая бронхоконстрикция, которая может быть ингибирована антихолинергическими (АХЭ) препаратами. Ипратропиума бромид используется наиболее широко в дозированных аэрозолях, содержащих 20 мкг ипратропиума бромида в одной ингаляционной дозе. Рекомендуемая доза: 1-2 ингаляции 3-4 раза в день.

- b2-агонисты (фенотерол, сальбутамол, тербуталин) обладают быстрым действием на бронхиальную обструкцию (при сохранившемся обратимом ее компоненте). Бронходилатирующий эффект тем выше, чем дистальнее преимущественное нарушение бронхиальной проходимости. Больные в течение нескольких минут ощущают существенное улучшение состояния, выраженность которого нередко переоценивается больным. Однако регулярное применение b2-агонистов в качестве монотерапии не рекомендуется

3. Комбинированное лечение- В лечении ХОБЛ среднего и тяжелого течения использование b2-агонистов в сочетании с холинолитиками позволяет потенцировать бронхорасширяющее действие и существенно уменьшить суммарную дозу b2-агонистов, тем самым снизить риск побочного действия последних. Для этой цели весьма удобны фиксированные комбинации препаратов в одном ингаляторе: Беродуал, Комбивент (беродуал = ипратропиум бромид 20 мкг + фенотерол 50 мкг; комбивент = ипратропиум бромид 20 мкг + сальбутамол 100 мкг). Положительный опыт сочетанного применения холинолитиков с b2-агонистами пролонгированного действия (например, с сальметеролом).

М-холинолитики и b2-агонисты используются в основном с помощью дозированных ингаляторов. Для повышения эффективности доставки препарата в респираторный тракт могут применяться спейсеры, позволяющие увеличивать поступление препарата в воздухоносные пути на 20%.

При ХОБЛ средней и тяжелой степени, особенно при синдроме утомления дыхательной мускулатуры, наилучший эффект достигается при использовании небулайзеров, позволяющих на 40% (по сравнению с дозированным ингалятором) повысить проникновение препаратов в дыхательные пути.

4. Метилксантины: Теофиллины действуют в диапазоне терапевтических концентраций 5-15 мкг/мл. При повышении дозы возникает большое количество побочных эффектов.

Применение пролонгированных форм очень удобно, особенно при ночных проявлениях болезни. Замена одного препарата метилксантина на другой (например, теопэк на ретафил) .

5. Мукорегуляторные средства: Амброксол стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками. Ацетилцистеин свободен от повреждающего действия протеолитических ферментов. Сульфгидрильные группы его молекулы разрывают дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты. К разжижению мокроты приводит и стимуляция мукозных клеток. Карбоцистеин нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета. Под воздействием препарата происходит регенерация слизистой оболочки, уменьшение числа бокаловидных клеток, особенно в терминальных бронхах, т.е. препарат обладает мукорегулирующим и муколитическим эффектами.

6. Глюкокортикостероидная терапия -Показанием для кортикостероидной (КС) терапии при ХОБЛ является неэффективность максимальных доз средств базисной терапии – бронхорасширяющих средств. 20-30 мг/сутки из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 недель (прием кортикостероидов пероральный). Нарастание ответа на бронхолитики в бронходилатационном тесте на 10% от должных величин ОФВ1 или увеличение ОФВ1 по крайней мере на 200 мл за это время свидетельствуют о положительном влиянии кортикостероидов на бронхиальную проходимость и могут быть основанием для длительного их применения.

7. Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использования оксигенотерапии, тренировки дыхательной мускулатуры.

8. Противоинфекционная терапия- В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не проводится.

Антибиотики назначают при наличии клинических признаков интоксикации, увеличении количества мокроты и появлении в ней гнойных элементов. Обычно лечение назначается эмпирически и длится 7-14 дней. Подбор антибиотика по чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии.

9. Реабилитационная терапия назначают при ХОБЛ любой степени тяжести. Врач определяет индивидуальную программу реабилитации для каждого больного. В зависимости от тяжести, фазы болезни и степени компенсации дыхательной и сердечно-сосудистой систем, программа включает режим, ЛФК, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

Прогноз и профилактика ХОБЛ

Относительно полного выздоровления прогноз неблагоприятен. Неуклонное прогрессирование ХОБЛ приводит к инвалидизации. К прогностическим критериям ХОБЛ относятся: возможность исключения провоцирующего фактора, соблюдение пациентом рекомендаций и лечебных мероприятий, социальный и экономический статус пациента. Неблагоприятное течение ХОБЛ наблюдается при тяжелых сопутствующих заболеваниях, сердечной и дыхательной недостаточности, пожилом возрасте пациентов, бронхитическом типе заболевания. Четверть пациентов с тяжелыми формами обострений погибают в течение года.

Мерами предупреждения ХОБЛ служат исключение вредных факторов (отказ от табакокурения, соблюдение требований охраны труда при наличии профвредностей), профилактика обострений и других бронхолегочных инфекций.

Вопрос №4:

Этиловый спирт (винный спирт) - входит в состав спиртных напитков, духов, одеколона, лосьонов, лекарственных растительных настоек, является растворителем для спиртовых лаков, щелочной политуры, клеев марки «БФ» и т.д. Смертельная концентрация этилового алкоголя в крови: около 300-400 мг%.

Симптомы. При легком опьянении ведущим признаком является эйфория (повышенное настроение). При опьянении средней тяжести присоединяется нарушение походки и координации движений, умеренное возбуждение, которое сменяется сонливостью и глубоким сном. Эти стадии опьянения лечения не требуют.

При тяжелом отравлении все явления выражены сильнее и опьянение заканчивается наркозом, т.е. глубоким сном с утратой всех видов чувствительности, в том числе болевой и температурной. И хотя это состояние само по себе не опасно для жизни, так как проходит через несколько часов, но в состоянии наркоза возможны тяжелые травмы, возникновение глубоких пролежней, вплоть до гангрены мягких тканей, вызванных нарушением местного кровообращения при сне в одном и том же неудобном положении. Существенную опасность представляет переохлаждение. Оно может возникнуть даже при температуре воздуха 12 °С. При этом температура тела снижается до 31-32 °С, пульс урежается до 28-52 ударов, дыхание угнетено до 8-10 в минуту. Такое комбинированное поражение очень опасно и может привести к гибели или в первые сутки от нарушения дыхания или в ближайшие недели от пневмонии и гангрены легких, вызванных переохлаждением.

При очень тяжелом алкогольном опьянении больной быстро проходит все предыдущие стадии опьянения (эйфория, возбуждение, наркоз) и впадает в глубокую кому. Различают три стадии коматозного состояния:

Поверхностная кома 1: Зрачки сужены с временным расширением при болевом раздражении. Изо рта - резкий запах алкоголя. На вдыхание нашатырного спирта больные отвечают мимической реакцией, защитныи движениями рук. Эта стадия алкогольной интоксикации отличается наиболее благоприятным течением и нередко после промывания желудка через зонд больные приходят в сознание.

Поверхностная кома 2: отличается выраженной мышечной гипотонией (расслабленностью) при сохраненных рефлексах (сухожильных, зрачковых). На ингаляционное раздражение парами нашатырного спирта реагируют слабо. Эти больные подлежат госпитализации, так как коматозное состояние более длительное и мероприятия по прекращению дальнейшего всасывания алкоголя (промывание желудка через зонд) не сопровождаются быстрым восстановлением сознания.

Глубокая кома: характеризуется полным отсутствием рефлекторной деятельности. Зрачки сужены или, при явлениях недостаточности дыхания; расширены. Болевая чувствительность и реакция на раздражение нашатырным спиртом отсутствуют.

Надо помнить, что алкогольные интоксикации могут сопровождаться нарушением дыхания из-за западения языка, аспирации слизи и рвотных масс в дыхательные пути, повышенной секреции бронхиальных желез. Нарушения функции сердечно-сосудистой системы сказываются в виде умеренной гипертонии, сменяющейся гипотонией (снижение артериального давления) и выраженной тахикардией в стадии глубокой комы.

Распознавание. Алкогольную кому следует различать с инсультом, уремической комой, отравлением морфином и его дериватами. Запах алкоголя изо рта ничего не доказывает, так как возможны сочетанные поражения. Инсульт чаще всего сопровождается параличом половины тела с отклонением глаза в сторону поражения и нистагмом. При этом кома более глубокая, чем алкогольная, и наступает обычно внезапно. При уремии характерен запах аммиака изо рта, зрачки то суживаются до средних размеров, то расширяются. Диурез отсутствует или крайне скуден, в то время как при алкогольной коме диурез наоборот увеличен, нередки рвоты, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Морфинная кома характерна резким сужением зрачка до размеров «булавочной головки», сохраненными сухожильными рефлексами. Ведущим признаком для диагноза в затруднительном случае является определение количества алкоголя в крови, что возможно лишь в условиях специализированного стационара. Алкогольная кома обычно недолга, продолжается лишь несколько часов. Длительность ее более суток в сочетании с резкими нарушениями дыхания является неблагоприятным признаком.

Первая помощь. При очень тяжелом состоянии (кома) должна быть энергичной, особенно при нарушении дыхания.

При падении артериального давления назначают сердечно-сосудистые средства (кордиамин, эфедрин, строфантин), внутривенно вводят полиглкжин и преднизолон.

Главное при лечении интоксикации - прекратить всасывание алкоголя, обильно промывать желудок через зонд. Его также выводят из организма при помощи внутривенного введения гипертонического раствора глюкозы с инсулином; в глубокой коме целесообразно использовать метод форсированного диуреза, витаминотерапию. Аналептики и, в частности, бемегрид в стадии тяжелой алкогольной комы противопоказаны. Из рвотных средств - лишь апоморфин подкожно, но и он противопоказан при отсутствии сознания, а также при низком артериальном давлении, сильном общем истощении, что нередко встречается у алкоголиков.

Для восстановления сознания применяют также раствор аммиака внутрь (5-10 капель нашатырного спирта на стакан воды). Так как у больного развивается ацидоз («за-кисление крови»), то обязательно надо вводить раствор натрия гидрокарбоната в вену или внутрь (2-7 г питьевой соды на прием). Обязательным является согревание больного грелками, особенно при сочетании опьянения с охлаждением. При возбуждении не следует для успокоения больного давать барбитуратов или препаратов группы морфина из-за опасности угнетения дыхания. В таком случае следует ввести аминазин или хлоралгидрат не более 0,2-0,5 г в клизме с крахмальной слизью. Больному необходимо давать горячий крепкий сладкий чай или кофе, содержащийся в этих напитках кофеин способствует стимуляции дыхания, сердечнососудистой системы и пробуждению.

Суррогаты алкоголя:

Метиловый спирт - менее ядовит, чем этиловый, но в процессе его окисления в организме образуется крайне ядовитые продукты (муравьиная кислота и формальдегид), которые и вызывают отсроченные и очень тяжелые последствия. Индивидуальная чувствительность к метиловому спирту колеблется еще больше, чем к этиловому, минимальная доза для человека считается 100 мл. Летальность при отравлении метиловым спиртом значительна.

Симптомы и течение. При очень больших дозах отравление может протекать в молниеносной форме. В таком случае все явления, сходные с тяжелым алкогольным опьянением (эйфория, расстройства координации, возбуждение), развиваются гораздо быстрее, и смерть может наступить в течение 2-3 часов. При относительно небольших дозах метилового спирта отравление развивается по типу скрытого периода.

При легкой форме отравления появляются головная боль, тошнота, упорная рвота, боли в области желудка, головокружение и умеренное нарушение зрения: мелькание «мушек» перед глазами, неясность видения -«туман перед глазами». Эти явления держатся от 2 до 7 суток, а затем проходят.

При средней форме отравления наблюдаются те же явления, но более выраженные и через 1-2 дня наступает слепота. При этом зрение сначала медленно восстанавливается, но не полностью, и через некоторое время опять ухудшается. Прогноз для жизни благополучный, для зрения плохой. Неблагоприятным признаком является стойкое расширение зрачка.

Тяжелая форма начинается так же, но затем появляется сонливость и оглушенность, через 6-10 часов могут появиться боли в ногах, голове, нарастает жажда. Кожные покровы и слизистые оболочки сухие, воспаленные, с синюшным оттенком, язык обложен серым налетом, запах алкоголя изо рта. Пульс частый, с постепенным замедлением и нарушением ритма, артериальное давление повышено с последующим его падением. Сознание становится спутанным, возникает психомоторное возбуждение, возможны судороги. Иногда быстро развивается коматозное состояние, ригидность затылочных мышц, гипертонус мышц конечностей. Смерть наступает от паралича дыхания и падения сердечно-сосудистой деятельности.

Лечение. Сходно с таковым при алкогольной коме: промывание желудка с последующим введением 20-30 г натрия сульфата, растворенного в стакане воды, через зонд. Борьба с нарушениями дыхания - вдыхание чистого кислорода, при необходимости и возможности - искусственная вентиляция легких. Промывание желудка следует неоднократно повторять в течение 2-3 суток, так как метиловый спирт всасывается из желудочно-кишечного тракта медленно. В первые часы после отравления показано назначение этилового спирта в виде стакана коньяка внутрь или в виде 2-5 % раствора в вену ка-пельно из расчета до 1 мл чистого алкоголя на 1 кг массы больного. Введение этилового спирта предотвращает окисление метилового до муравьиной кислоты и формальдегида и ускоряет его выведение. Для борьбы с поражением глаз следует прибегать к ранним люмбальным пункциям и к назначению АТФ, атропина, преднизолона, витаминов (ретинола, аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина и др.) в принятых дозах.

Гидролизный и сульфитный спирты. Представляют собой этиловый спирт, полученный из древесины путем гидролиза в 1,1-1,4 раза токсичнее этилового спирта из-за примесей метилового спирта, карбонильных соединений и др.

Спирт муравьиный. По характеру действия приближается к метиловому. Смертельная доза около 150 г. Симптомы - см. Метиловый спирт. Чаще наблюдается выраженное психомоторное возбуждение, делириозное состояние (по типу «белой горячки»), через 2-4 суток развивается острая почечная недостаточность.

Лечение острой почечной недостаточности.

Одеколоны и лосьоны - косметические средства, имеющие в своем составе до 60 % этилового спирта, метиловый спирт, альдегиды, эфирные масла и другие примеси, что обусловливает большую их токсичность по сравнению с этиловым спиртом.

Политуры - токсический этиловый спирт с содержанием большого количества ацетона, бутилового и амилового спиртов и других примесей. Некоторые виды политур содержат анилиновые красители.

Клей БФ. Основой его является фенольно-формальдегидная смола и поливинила-цеталь, растворенные в этиловом спирте, ацетоне и хлороформе. Токсическое действие зависит от состава серии клея, вещества-растворителя, а также степени осаждения и удаления из раствора смолы перед принятием внутрь.

Антифриз - смесь гликолей: этиленгликоля, пропилеигликоля и полигликолей (тормозная жидкость). Токсическое действие антифриза в основном связано с этиленгликолем. Смертельная доза последнего -около 100 мл, т.е. стакан антифриза. Сам этиленгликоль малоядовит, тяжелые последствия вызывают его метаболиты, в частности щавелевая кислота. Она вызывает ацидоз («закисление крови»), а образующиеся в моче кристаллы оксалата кальция повреждают почки.

Симптомы. Явление легкого алкогольного опьянения при хорошем самочувствии. Спустя 5-8 ч появляются боли в подложечной области и животе, сильная жажда, головная боль, рвота, понос. Кожные покровы сухие, гиперемированы. Слизистые оболочки с синюшным оттенком. Психомоторное возбуждение, расширение зрачков, повышение, температуры. Одышка. Учащение пульса. При тяжелых отравлениях наступают потеря сознания,ригидность затылочных мышц, судороги. Дыхание глубокое, шумное. Явления острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, отек легких). Со 2-3 дня после отравления развиваются симптомы острой почечной недостаточности. Появляется желтушность кожных покровов, увеличивается и становится болезненной печень. Отравленные могут погибнуть при явлениях нарастающей уремии.

Распознавание. Диагностический признак - появление кристаллов оксалата кальция в моче и наступление через 2-3 суток стадии почечных явлений: боли в пояснице и животе, болезненное мочеиспускание, моча цвета «мясных помоев»,

Лечение. В основном то же, что и при алкогольном отравлении: промывание желудка и солевое слабительное, борьба с нарушениями дыхания и ацидозом с помощью раствора натрия гидрокарбоната (соды), который принимается внутрь или вводится внутривенно. Специфическим для данного отравления является борьба с нарушениями функции почек. Для этого следует назначать обильное питье, осмотические диуретики или фуросемид (0,04-0,12 г внутрь или 2-3 мл 1 % раствора в вену или в мышцы). При приеме диуретинов следует компенсировать потерю воды, калия, натрия и хлора из организма попутным введением солевых плаз-мозаменяющих растворов в количестве, равном или несколько превышающем диурез. Для предупреждения повреждения почек оксалатом кальция необходимо назначить внутримышечно сульфат магния по 5 мл 25 % раствора в сутки. При наличии признаков отека мозга и менингеальных симптомов следует провести люмбалыгую пункцию. При приеме внутрь более 200 мл яда - гемодиализ в 1-е сутки после отравления, перитонеальный диализ. При развитии анурии прогноз крайне неблагоприятный.