Однако указанное деление на степени очень условно, не отражает характера изменений, про­исходящих в организме при шоке, и не ориентирует на прогноз. Как видно из табл. 4.4, степени шока примерно соответствуют описанным ранее фазам: компенсированной (I и II степени в таблице), декомпенсированной обратимой (III степень) и декомпенсированной необратимой (IV степень).

На основании комплексной динамической оценки приведенных показателей можно с успе­хом контролировать состояние пострадавших, судить об эффективности осуществляемых про­тивошоковых мероприятий.

Приведенные классификационные схемы травматического шока не встречают принципиаль­ных возражений с точки зрения клинической логики. Вместе с тем они нивелируют многообра­зие клинических проявлений тяжелых травматических повреждений.

Современная классификационная схема травматического шока предусматривает дифферен­цирование по критерию «жив-мертв», основанную на данных прогноза. Кроме ответа на во­прос, выживет или погибнет пострадавший, целесообразно иметь прогностическую информа­цию о характере течения шока, а именно: какова будет его длительность при благоприятном исходе и какова будет продолжительность жизни при неблагоприятном исходе шока.

Прогностическая информация может быть получена с помощью специальной многомерной шкалы, примером которой может быть шкала, предложенная Г. И. Назаренко (1994). Она со­держит сведения о возрасте пострадавшего, состоянии системной гемодинамики, характере (от­крытые или закрытые переломы и т.д.) и локализации повреждений. Шкала реализована в виде бланка одноразового применения (табл. 4.5.).

Необходимо помнить, что прогноз исхода шока не является окончательным вердиктом для пострадавшего. Данные прогноза ни в коем случае не следует возводить в абсолют. Вместе с тем их нельзя и недооценивать: они должны рассматриваться как критерий для определения тяжести состояния пациента в данный момент.

Наряду с результатами клинико-лабораторных и инструментальных исследований прогноз служит основой для сортировки пострадавших при массовых поступлениях на этапах медицин­ской эвакуации, выработки тактики лечения, определения программы инфузионно-трансфузионной терапии, выбора времени проведения и объема оперативного вмешательства.

4.1.5. Некоторые особенности течения шока

Особенности течения шока в зависимости от локализации повреждений При травмах нижней половины тела в первые часы ведущим патогенетическим фактором шока в случае быстрого развития процесса является кровопотеря, а в дальнейшем все возрас­тающую роль начинает играть токсемия.

При травмах груди (помимо кровопотери) большое значение имеют нарушения газообмена и насосной функции сердца, раздражения обширного рецепторного поля.

Наибольшие трудности в диагностике шока представляют черепно-мозговые травмы. По тяжести состояния пострадавших, числу осложнений и летальных исходов это наиболее тяже­лые повреждения. В то же время массивная тяжелая кровопотеря у пострадавших встречается при указанных травмах реже, чем при остальных, в результате чего артериальное давление дли­тельное время может быть нормальным или даже повышенным. Иногда такая ситуация может быть и при травмах груди.

Повышение артериального давления при травмах головы и верхней половины туло­вища и беспокойном поведении больного нередко свидетельствует о нарастающей гипок­сии мозга и должно настораживать, а не успокаивать врача!

Даже при тяжелых сочетанных травмах примерно 40 % пострадавших во время первичного осмотра имеют нормальное артериальное давление. Следовательно, если выраженная гипотен-зия безоговорочно свидетельствует о тяжелых нарушениях гемодинамики, то нормальное арте­риальное давление или даже его повышение может быть лишь временным эффектом, создаю­щим иллюзию благополучия в системе кровообращения, в то время как в органах и тканях бу­дет прогрессировать гипоксия.

Особенности течения шока токсико-инфекционного генеза

Понятие «токсико-инфекционный шок» существует сравнительно недавно. По частоте ток-сико-инфекционный перераспределительный шок следует после гиповолемического и кардио-генного, но по летальности он занимает первое место (50—80 %). Этот вид патологии может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами: вирусами, риккетсиями, паразитами и простейшими грибами, анаэробной флорой, грамположительной инфекцией (пневмококком, стафилококком и стрептококком), но наиболее часто он возникает в результате септицемии, вы­званной грамотрицательной флорой (кишечная палочка, протей), а также вследствие попадания в кровь продуктов распада тканей, передозировки лекарственных веществ и т. д.

Токсико-инфекционный шок относится (по патогенезу) к группе перераспределительного шока, развивающегося из-за снижения периферического сосудистого сопротивления при нор­мальном или повышенном сердечном выбросе и проявляется вазодилатацией, снижением пред-нагрузки, уменьшением ОЦК, снижением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и повышением проницаемости капиллярной стенки; в начальной стадии шока сердеч­ный выброс повышается.

Патофизиологические механизмы токсико-инфекционного шока еще не полностью уточне­ны, однако уже сейчас выявились достаточно отчетливые патогенетические различия в течении шока, вызванного, с одной стороны, грамположительной, а с другой — грамотрицательной флорой.

При грамположительной инфекции выделяющиеся эндотоксины вызывают клеточный про-теолиз с образованием специальных веществ — так называемых плазмакининов, обладающих гистамино- и серотониноподобным свойством и вызывающих вазоплегию с последующей гипо-тензией. Помимо гипотензии, в клинической картине токсико-инфекционного шока, вызванно­го грамположительной флорой, большую роль играет токсемия, приводящая к поражению пе­чени, почек, сердца, что усугубляет гипотензию в связи со снижением сердечного выброса.

При грамотрицательной инфекции содержащийся в микроорганизмах эндотоксин образует особого рода мукополисахарид, который при массовом распаде бактерий попадает в кровь и вызывает сужение сосудов за счет стимуляции мозгового слоя надпочечников и выделения ка-техоламинов, а также непосредственной стимуляции нервной системы.

Существует также точка зрения, согласно которой необратимый шок обусловлен катастро­фическим снижением сердечного выброса, вызванным прямым действием токсинов на миокард. В последние годы стало известно, что на ранних этапах токсико-инфекционного шока отмеча­ется не снижение, а повышение сердечного выброса; сердечная слабость наступает вторично в результате длительной коронарной недостаточности. Становится относительно понятным, что в случаях ожоговой болезни, синдрома длительного сдавления, развития раневой инфекции при обширных ранах и отслойке кожи и т. д. компенсированная фаза шока может быть про­должительной.

Компенсированная фаза при токсико-инфекционном шоке может сохраняться порой довольно длительное время.

Особенности течения шока у лиц пожилого возраста

В возникновении шока той или иной тяжести у пожилых людей, помимо повреждающего агента, характера и зоны повреждения, большую роль играют появившиеся до травмы функ­циональные изменения внутренних органов и центральной нервной системы. У пожилых людей

до травмы часто отмечаются хроническая сердечно-сосудистая недостаточность и снижение объема циркулирующей крови; шок развивается при значительно меньшем исходном ОЦК, чем у более молодых людей.

Нормальный и тем более несколько повышенный уровень артериального давления у пожи­лых людей, особенно вскоре после травмы, может послужить поводом для обманчивой завы­шенной оценки состояния. Такой больной может находиться в предшоковом или латентном шоковом состоянии. У пожилых людей с постоянно повышенным артериальным давлением все органы и системы постоянно перестраиваются и долгие годы функционируют при необычном режиме кровоснабжения. Естественно, что резкое снижение давления в этих условиях может быть особенно неблагоприятным. Отмечена на практике значительная частота анурии у лиц пожилого возраста при травмах. У стариков резко снижается клубочковая фильтрация и спо­собность канальцев почек к обратному всасыванию. Снижение артериального давления до 70— 60 мм рт. ст. при исходном повышенном давлении дает все основания считать его критическим. Если учесть, что процессы восстановления утраченных функций в старческом организме проте­кают очень медленно, становится понятной часто наблюдающаяся необратимость изменения функций органов при шоке. Кроме того, у пожилых людей не всегда удается выяснить исходное артериальное давление до травмы.

При нормальном или несколько сниженном давлении (до 100—120 мм рт. ст.) у пожи­лых пациентов практически правильно будет заподозрить шок и принять соответствую­щие профилактические и лечебные меры.

Травматический шок при переломах костей у пожилых людей чаще, чем у молодых, может сопровождаться жировой эмболией. При шоке у больных с коронарным атеросклерозом уменьшенный кровоток в венечных сосудах и повышенная вязкость крови, отмечающиеся у старых людей, могут ускорить тромбоз коронарных сосудов или вызвать ишемию миокарда с исходом в инфаркт. Тромбоз мозговых сосудов — также нередкое явление у стариков, нахо­дившихся в состоянии шока после кровотечения, травмы или хирургического вмешательства.

Особая осторожность требуется при оценке состояния лиц пожилого возраста, перенесших травму, даже относительно легкую, так как и такое повреждение может вызвать тяжелую сте­пень шока. С точки зрения опасности развития травматического шока каждую значительную травму следует считать потенциально опасной. Только при принятии профилактических мер и тщательном наблюдении можно исключить и предупредить развитие тяжелого рефрактерного шока. Летальность при шоке у пожилых и старых людей по сравнению с другими возрастными группами значительно выше. Это особенно ярко проявляется при политравме, обширных ожо­гах и черепно-мозговой травме.

Особенности течения шока у детей

Особенностью проявления шока у детей является бурная неспецифическая реакция организ­ма и клиническая картина мнимого благополучия. Самой характерной чертой травматического шока в раннем возрасте является способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень артериального давления, даже после тяжелой травмы. Несоответствие удовлетворительных показателей центральной гемодинамики и степени тяжести травмы свя­зано с тем, что гиповолемия при травме у детей сочетается со значительным повышением удельного периферического сопротивления сосудов. По-видимому, свойственная детям физио­логическая симпатотония обусловливает стойкую централизацию кровообращения, способную обеспечить компенсацию более выраженной гиповолемии, чем в сходной ситуации у взрослого человека.

Для травматического шока в детском возрасте характерна следующая особенность: длитель­ная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии соответствующей терапии вне­запно сменяется декомпенсацией гемодинамики, которая у детей значительно труднее поддает­ся коррекции, чем у взрослых.

Чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является гипотензия.

Выраженная реакция на травму симпатико-адреналовой системы объясняет еще одну возрас­тную особенность течения шока у детей: на первый план нередко выступают симптомы дыха­тельной недостаточности. Кроме того, в раннем возрасте уменьшение ОЦК приводит к более быстрому нарушению кровообращения в малом круге, чем в большом. При травматическом шоке эти расстройства благодаря вазоконстрикции еще более углубляются. В конечном итоге нарушение перфузии легких также приводит к ранней дыхательной недостаточности. На фоне централизации кровообращения у детей наступает снижение сердечного выброса. Одна из при­чин уменьшения сердечного выброса при этом состоянии заключается в снижении «мощности» работы миокарда.

Особенности течения шока у беременных женщин

Своевременное оказание медицинской помощи беременной, получившей травму, имеет большое значение не только для жизни будущей матери, но и для исхода беременности. Врач, оказывающий помощь получившей травму беременной, имеет дело с двумя пациентами, чувст­вительность которых к травме и реакция на нее различны. Под влиянием стресса, обусловлен­ного травмой, организм женщины пытается поддержать свой собственный гомеостаз за счет гомеостаза плода. В результате этого при развитии у матери шока и гипоксии снижается маточ-но-плацентарное кровообращение, что неблагоприятно влияет на плод.

В связи с этим противошоковые мероприятия, направленные на борьбу с гипотензией и ги­поксией у матери, должны проводиться как можно раньше после получения травмы, до того, как у плода произойдут необратимые изменения. Немедленное оказание медицинской помощи беременной, получившей травму, мало отличается от методов оказания ее другим пострадав­шим с тяжелыми травмами.

В более поздние сроки беременности методы лечения женщины, получившей травму, уже имеют свои особенности. Физиологические и анатомические изменения, связанные с беремен­ностью, влияют не только на реакцию организма женщины на травму, но и интерпретацию ре­зультатов диагностических исследований.

К концу второй половины беременности объем циркулирующей крови увеличивается на 15—30 % по сравнению с уровнем, наблюдаемым до беременности, и продолжает медленно возрастать до родов. В связи с этим при проведении противошокового лечения необходимо пе­релить количество жидкости (крови), как минимум на 25 % превышающее «расчетный» объем. У молодой женщины при беременности часто не определяются клинические симптомы крово-потери до тех пор, пока она не достигнет такой величины, что уже становится поздно прово­дить какие-либо лечебные мероприятия. Беременная может потерять до 30—35 % ОЦК прежде, чем у нее могут быть отмечены тахикардия, гипотензия, бледность и слабый пульс — признаки, обычно указывающие на развившийся шок в его декомпенсированной стадии. При беременно­сти те 15— 20 % минутного объема сердца, которые приходятся на долю маточно-плацентарного кровотока, во время шока немедленно направляются на поддержание жизненно важных функций организма женщины. При шоке уровень адреналина в крови немедленно уве­личивается, ток крови направляется от матки к сердцу и мозгу женщины. В результате при раз­вившейся у беременной гипотензии переливание жидкостей (крови) улучшает состояние как женщины, так и плода, в то время как сочетание действия сосудосуживающих препаратов и ги-потензии может настолько уменьшить маточно-плацентарный кровоток, что приведет к гибели плода, которой при правильно подобранной медикаментозной терапии можно было бы избе­жать.

Приблизительно у 10 % женщин во второй половине беременности возникает гипотензия в положении лежа на спине. Она вызывается сдавлением маткой полой вены. Если женщину ос­тавить в этом положении на несколько минут, минутный объем сердца уменьшается, и может развиться гипотензия. Хотя очевидные клинические проявления гипотензии наблюдаются при этом не у всех беременных, большая или меньшая степень сдавления полой вены имеет место у каждой из них. Это сдавление может только способствовать нестабильности состояния бере­менной, получившей травму.