Классификация термических ожогов по глубине поражения.

Единой международной классификации термических ожогов нет. В Беларуси, так же как в остальных странах СНГ, пользуются классификацией принятой на 27 Всесоюзном съезде хирургов в 1960 году. По глубине поражения выделяют следующие степени ожогов.

I степень. Повреждается эпидермис. Характерно появление гиперемии, отека, жгучей боли.

II степень. Повреждается эпителий, с сохранением сосочкового слоя. Происходит отслойка эпидермиса, образуются пузыри наполненные прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимися пластами эпидермиса остается базальный слой.

III а степень. Повреждается эпидермис и поверхностные слои дермы, с сохранением волосяных луковиц, потовых и сальных желез. Возникает частичный некроз кожи (верхушка сосочкового слоя). Может наблюдаться омертвение поверхностных слоев дермы.

III б степень. Кожа повреждается на всю глубину. Развивается некроз эпидермиса, дермы с волосяными луковицами, потовыми и сальными железами, а иногда и подкожной клетчатки. Образуется некротический струп.

IY степень. Повреждается не только кожа, но и глублежащие ткани- мышцы, сухожилия, кости, суставы. Возникают некрозы этих структур.

В практической работе принято ожоги делить на поверхностные и глубокие. К поверхностным относят I, II и III a степени. Ожоги III б и IY степени считаются глубокими. При поверхностных ожогах поражаются верхние слои кожи, поэтому они заживают при консервативном лечении ( без применения кожной пластики). Для глубоких ожогов характерна гибель всех слоев кожи и глубжележащих тканей. При лечении этих ожогов необходимо применять оперативные методы восстановления кожных покровов.

В западных странах пользуются классификацией C. Kreibich. Согласно ей ожоги по глубине делятся на пять степеней. От отечественной классификации она отличается тем, что III б степень обозначают как IY , а IY соответственно как Y.

Морфология и клиника ожоговых ран.

Патоморфологические изменения в ожоговых ранах неспецифичны, они происходят в соответствии с общими закономерностями течения раневого процесса. В начале отмечаются первичные анатомические и функциональные изменения от действия теплового агента. Затем развиваются реактивно-воспалительные процессы, после стихания которых начинается регенерация поврежденных тканей.

Течение ожоговых ран зависит в первую очередь от глубины повреждения.

При ожогах I-II степени после действия травмирующего агента развивается реактивный воспалительный процесс, сопровождающийся серозным отеком. Нагноения обычно не бывает. После купирования воспаления начинается регенерация эпителиальных элементов и рана заживает.

Ожоги I степени. Характерна картина асептического воспаления. В месте повреждения кожа гиперемирована, отечна, резко болезненна (гиперестезия - повышенная болевая чувствительность). Патоморфологические изменения обусловлены стойкой артериальной гиперемией и воспалительной экссудацией. Через 2-3 дня воспалительные явления купируются, верхний слой эпителия высыхает, становится более темным, морщинистым, а затем отторгается, что проявляется шелушением.

Ожоги II степени. Воспалительные явления выражены больше. Поврежденная кожа отечна, гиперемирована, образуются тонкостенные пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. Появляются они через несколько минут после ожога, в течение первых 2-х суток постепенно увеличиваются. В это время пузыри могут возникать в местах, где при первоначальном осмотре их не было.

Механизм патоморфологических изменений следующий. В ответ на действие термического агента развивается стойкая артериальная гиперемия. В результате расширения капилляров, стаза крови в них, нарушения проницаемости стенки происходит выход жидкости под эпидермис. Связь между клетками базального и вышележащих слоев нарушается, они отслаиваются скапливающимся серозным экссудатом, образуются пузыри. Дном является ростковый слой эпидермиса. При снятии отслоенного эпидермиса ткани ярко-красного цвета. Содержимое ожоговых пузырей в начале сходно по составу с плазмой крови. Уже к концу первых суток в нем появляются лейкоциты. Через 2-3 дня содержимое пузырей густеет, становится желеобразным. Содержимое обычно стерильно, но может быстро инфицироваться. В случае нагноения, жидкость становится желто-зеленого цвета, пузыри увеличиваются в размерах, за счет дополнительной отслойки эпидермиса. Отек и гиперемия окружающих тканей нарастают.

Если нагноения не происходит, то к 3-4 суткам воспалительно-экссудативные явления стихают, начинается регенерация. Происходит усиленное деление клеток мальпигиевого слоя. Уже к 10-12 суткам поверхность ожога покрывается эпителием розового цвета. Рубцы не образуются, но длительное время может сохранятся гиперпигментация.

При ожогах IIIа, IIIб, IY степени происходит омертвение ткани в момент воздействия термического агента. В дальнейшем развивается реактивный отек, сменяющийся гнойным воспалением и демаркацией некротизированных тканей. В этот период происходит отграничение мертвых тканей и очищение раневой поверхности. После этого начинается фаза регенерации - образуется грануляционная ткань, начинается эпителизация. В завершении формируется рубец.

Ожоги IIIа степени. Характерно сочетание экссудации и некроза. Могут образовываться толстостенные пузыри, стенки которых состоят из все толщи погибшего эпидермиса. Дном пузырей является полностью или частично некротизированный сосочковый слой собственно кожи. Развиваются некрозы, в некоторых местах поражается только поверхностный слой собственно кожи, в других ожог распространяется на всю ее толщу, сопровождаясь полным некрозом сосочкового слоя. Образуется поверхностный сухой белесовато-серый или светло-коричневый струп.

К 7-14 суткам между некротизированными и живыми тканями формируется демаркационный вал, начинается отторжение струпа. Расплавление струпа длится 2-3 недели. В это время ожоговая поверхность имеет пестрый вид. На фоне белесовато-серых некротизированных тканей появляются розово-красные сосочки кожи. Ниже омертвевших тканей формируется грануляционная ткань. Восстановление эпителиального покрова происходит за счет сохранившихся в глубоких слоях дермы придатков кожи (волосяных луковиц, желез). На 3-й неделе тяжи вновь образованных эпителиальных клеток поднимаются до струпа и разрастаются под ним. На грануляциях становятся видны островки эпителизации. Эпителий нарастает также и со стороны здоровой кожи. Полностью эпителизация заканчивается к концу 1-го средине 2 месяца.

Ожоги IIIб степени. Развивается некроз кожи на всю глубину. Клинические и морфологические изменения зависят от вида термического агента. Могут быть три формы: 1) коагуляционный (сухой некроз); 2) влажный некроз; 3) "фиксация" кожи под действием тепла.

Коагуляционный некроз развивается при ожогах пламенем, контакте с раскаленными предметами. Образуется плотный сухой струп. Цвет варьируется от темно-красного до черного и сохраняется до развития нагноения, вокруг очага имеется узкая полоска гиперемированной кожи. Отек обычно небольшой, демаркационный вал формируется только концу 1-го средине 2-го месяца. После этого происходит полное отторжение струпа. Эпителизация осуществляется только за счет нарастания эпителиальных клеток с краев на образующиеся грануляции. Самостоятельно заживают только ожоги не более 2 см в диаметре.

Влажные некрозы образуются при ошпаривании или тлении одежды. Кожа в зоне повреждения отечная, тестоватая, пастозная, цвет варьирует от бело-розового до пепельно-красного. Могут образовываться пузыри, но чаще эпидермис свисает в виде «лохмотьев». Отек распространяется на окружающие ткани. Развивающийся гнойно-демаркационное воспаление способствует расплавлению тканей. Очищение ожоговой поверхности при влажном некрозе происходит на 10-12 дней быстрее, чем при коагуляционном. Заживление осуществляется путем образования грануляционной ткани и краевой эпителизации.

Для ожогов, возникающих от воздействия интенсивного инфракрасного излучения, характерна «фиксация» кожи. В первые трое суток поврежденная кожа бледная и холодная, окружена нешироким поясом гиперемии и отека. К 3-4 суткам образуется сухой струп. Дальше процессы протекают как при коагуляционном некрозе.

Ожоги IY степени. Характерны глубокие некрозы. Наиболее часто повреждаются мышцы, сухожилия, несколько реже кости, суставы, крупные нервные стволы. Клиническая картина и морфологические нарушения зависят от термического агента. Может образовываться струп темно-коричневого или черного цвета. При обугливании формируется черный струп (толщиной до 1 см), через трещины которого видны омертвевшие мышцы, сухожилия, кости. Если ожог получен в результате длительного воздействия невысоких температур (не выше 50 градусов), образуется белесоватый тестоватый струп. Окружающие ткани резко отечны. Процессы демаркации и гнойного расплавления некротизированных тканей длятся очень долго. Часто приходится производить глубокие некрэктомии и даже ампутации. Самостоятельное заживление ожогов 4 степени невозможно.

Следует отметить, что развивающееся гнойное воспаление при ожогах является естественным процессом, направленным на отграничение и отторжение некротизированных тканей. О развитии инфекционного осложнения говорят, только в случаях распространения гнойного воспаления на окружающие ткани.