Кафедра патологической физиологии ВГМУ

Методическая разработка для студентов

к лабораторному занятию по теме:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ

Артериальная гипотензия – снижение АД ниже 100/60 мм рт. ст. у мужчин и 95/60 мм рт. ст. у женщин.

Как известно, уровень артериального давления зависит от общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и минутного объема кровообращения (МОК):

АД= ОПСС × МОК

В свою очередь, МОК зависит от ударного объема крови (УО) и частоты сердечных сокращений (ЧСС):

МОК= УО × ЧСС

А общее периферическое сосудистое сопротивление определяется тонусом артериол и вязкостью крови.

Виды артериальных гипотензий

Физиологическая артериальная гипотензия

• Индивидуальный вариант нормы (т.н. нормальное низкое АД)

• Артериальная гипотензия у спортсменов

• Адаптивная (компенсаторная) артериальная гипотензия (характерная для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья)

Патологическая артериальная гипотензия

• Острая, причиной которой могут быть:

1. Коллапс – острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие острого угнетения насосной функции сердца, быстрого снижения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК. Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма (см. тему «Патофизиология экстремальных состояний»).

2. Продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушения периферического кровообращения и сознания при шоке (см. тему «Патофизиология экстремальных состояний»).

3. Передозировка гипотензивных препаратов при лечении артериальной гипертензии.

• Хроническая

В зависимости от основного звена патогенеза выделяют метаболические, нейрогенные, токсические, эндокринные и лекарственные артериальные гипотензии (рис.1).

Виды артериальных

гипотензий

Метаболические

Нейрогенные

Токсические

Эндокринные

Лекарственные

Центрального

генеза

Рефлекторные

Надпочечнико-вые

Тироидные

Гипофизарные

«Перераспредели-тельные»

Рис. 1. Виды артериальных гипотензий в зависимости от основного звена патогенеза.

Нейрогенные артериальные гипотензии

Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют гипотензии центрального генеза и рефлекторные.

• Центрогенные артериальные гипотензии. Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензии представлены на рис. 2.

Активация нейронов парасимпатической нервной системы

Усиление парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую систему

Уменьшение ОПСС

Снижение сократительной функции миокарда

Уменьшение сердечного выброса крови

Артериальная гипотензия

Повторяющиеся сильные стрессовые ситуации

Рис. 2. Основные механизмы нейрогенной артериальной гипотензии центрльного генеза.

Нейрогенные гипотензии центрального генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД, либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД. Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга. Возникают при повреждении центральных и периферических структур, участвующих в регуляции АД.

Причины. Травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибе), нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия), дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва), нарушение выделения в кровь катехоламинов при физической нагрузке, изменении положения тела из горизонтального в вертикальное (ортостатические коллапсы и обмороки), синдром Шая-Дрегера.

Патогенез.

1. Снижение активности симпатико-адреналовой системы и снижение выраженности ее влияния на сердце и сосуды.

2. Относительное или абсолютное преобладание влияния парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды.

3. Снижение тонуса стенок артериол, снижение ОПСС, сердечного выброса крови.

• Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) артериальные гипотензии.

Причина. Нарушение проведения эфферентных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоскического).

Патогенез. Заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердце. Это приводит к снижению ОПСС и соответственно – диастолического АД, а также к уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД. В результате развивается артериальная гипотензия.

Эндокринные артериальные гипотензии

Общие звенья патогенеза артериальных гипотензий эндокринного генеза представлены на рис.3.

Снижение синтеза и/или секреции веществ, увеличивающих тонус сосудов:

• Катехоламинов

• Вазопрессина

• АКТГ

• Минералокортикоидов

• Эндотелина

• Тироидных гормонов

Нарушение чувствительности рецепторов сосудов и сердца к действию веществ с сосудосуживающим, положительным инотропным и хронотропным эффектами

Снижение:

• Снижение периферического сосудистого сопротивления

• Объема циркулирующей крови

• Сердечного выброса

Артериальная гипотензия

Рис.3. Общие звенья патогенеза эндокринных артериальных гипотензий.

Артериальные гипотензии могут быть обусловлены гипофункцией надпочечников, гипофиза, щитовидной железы.

• Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения.

Причиной артериальной гипотензии может быть недостаточность как мозгового, так и коркового вещества. Недостаточность коры надпочечников подразделяется на первичную (болезнь Аддисона), являющуюся результатом деструкции самой коры надпочечников (вследствие травмы, туберкулезного поражения надпочечников, опухоли коры надпочечников с разрушением паренхимы, кровоизлияния, аутоиммунного повреждения, гипоплазии), вторичную (возникающую вследствие недостаточности секреции АКТГ аденогипофизом) и третичную (при снижении секреции кортиколиберина гипоталамусом).

Патогенез. Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливают снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса.

• Артериальные гипотензии при поражении гипофиза.

Причина: врожденная или приобретенная гипофункция гипофиза (тотальный гипопитуитаризм). Приобретенный тотальный гипопитуитаризм включает в себя два заболевания: болезнь Шиена (послеродовый гипопитуитаризм – возникает при необратимом ишемическом повреждении гипофиза после массивной родовой кровопотери) и болезнь Симмондса (тяжелая гипофизарная недостаточность, обусловленная некрозом гипофиза при черепно-мозговой травме, первичных и метастатических опухолях, массивных кровопотерях, действии ионизирующего излучения).

Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточного эффекта вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса. В совокупности эти изменения обусловливают стойкое снижение и систолического, и диастолического АД.

• Артериальная гипотензия при гипофункции щитовидной железы (гипотирозе).

Причина: дефицит Т₃ и Т₄ (при полном или частичном удалении щитовидной железы, действии ионизирующего излучения, лечении радиоактивным йодом, воспалительных заболеваниях щитовидной железы, аутоиммунных поражениях, эндемическом зобе, воздействии лекарственных препаратов, опухолевых процессах в щитовидной железе – первичные гипотирозы; при снижении выработки тиреотропного гормона гипофизом – вторичные гипотирозы; при снижении секреции тиролиберина гипоталамусом – третичный гипотироз) и/или их эффектов (при снижении чувствительности рецепторов клеток органов и тканей к гормонам щитовидной железы или инактивации гормонов антителами).

Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при гипотироидных состояниях является следствием брадикардии, развивающейся вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тироидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпато-адреналовой системы, а также снижения величины сердечного выброса и снижения тонуса стенок сосудов (ОПСС) вследствие их дистрофических изменений.