- •1. Современные принципы классификации и таксономии вирусов
- •2. Структура, свойства и особенности вирусов. Понятие о вирионе и вириоиде.
- •4. Репродукция вирусов. Особенности рнКсодерж и днКсодерж.
- •5. Методы культивирования, индикации и идентификации.
- •6. Методы лабораторной диагностики вирусных инфекций
- •7. Ортомиксовирусы. Классификацич и характеристика семейства. Структура вириона
- •8. Антигенная структура, серотипы, антигенная изменчивость. Особенности различных серотипов
- •9. Патогенез гриппа. Иммунитет.
- •10. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика гриппа
- •11.Парамиксовирусы. Классификация и характеристика семейства. Структура вириона
- •12.Вирусы парагриппа, свойства, роль в патологии человека. Патогенез иммунитет, лабораторная диагностика, профилактика и лечение.
- •13. Вирус эпидемического паротита, св-ва, патогенез, иммунитет, лаб. Диагностика, профилактика, лечение паротита.
- •14. Пневмовирусы(рсв): св-ва, роль в патологии, лаб. Диагностика рсв-инфекций
- •15. Морбиливирусы: вирус кори, св-ва, патогенез, лаб.Диагностика, профилактика, лечение кори
- •16. Пикорнавирусы: классификация и общая хар-ка семейства, роль в патологии человека.
- •17. Вирусы полиомиелита: свойства, патогенез, иммунитет.
- •18. Лабораторная диагностика, профилактика, лечение полиомиелита.
- •19. Вирусы Коксаки и echo свойства, роль в патологии человека, лабораторная диагностика, профилактика, лечение.
- •20. Ротавирусы: структура и свойства. Патогенез, иммунитет. Лабораторная диагностика ротавирусного гастроэнтерита.
- •21. Аденовирусы: классификация и характеристика семейства. Аденовирусы человека, структура вириона, патогенез, иммунитет, диагностика аденовирусных инфекций.
- •22 Рабдовирусы: классификация, структура вириона, патогенез бешенства, иммунитет
- •23 Лабораторная диагностика, специфическая профилактика бешенства
- •24 Герпесвирусы: классификация семейства, структура вириона
- •25. Герпесвирусы 1 и 2 типа (впг 1, 2)
- •26. Вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая
- •27. Цитомегаловирус (цмв) Подсеем. Betaherpesvirinae
- •29.Арбовирусы: классификация и свойства тога-, флавивирусов, роль в патологии человека. Патогенез, иммунитет, методы лабораторной диагностики клещевого энцефалита.
- •30.Вирус краснухи: классификация, структура вириона, роль в патологии человека. Лабораторная диагностика, профилактика краснухи.
- •31. Вирус гепатита а.
- •32. Вирус гепатита b.
- •33. Вирус гепатита d.
- •34. Вирус гепатита с.
- •35. Сем-во ретровирусов (retroviridae)
- •36.Патогенез вич-инфекции. Спид-ассоциациированные заболевания
- •37. Лабораторная диагностика и профилактика вич-инфекции.
16. Пикорнавирусы: классификация и общая хар-ка семейства, роль в патологии человека.
Вирусы из семейства Picornaviridaeимеют размеры 17-40 нм; кубический тип симметрии; содержат (+)РНК, линейную, однонитчатую, обладающую инфекциозностью; состоят из 60 капсомеров; суперкапсида нет. Вирусы не имеют липидов, устойчивы к эфиру и детергентам.
В семействе имеются роды: Enterovirus,Parechovirus,Hepatovirus, Rhinovirus, Cardiovirus, Aphtovirus.
Представители рода Enterovirus:вирус полиомиелита(вызывает воспаление серого вещества мозга), вирус Коксаки А и В( вызывают различные по клинике заболеванияя: герпангину, эпидемическую миалгию,эпидемическую плевродинию,асептический серозный менингит, энцефаломиокардит новорожденных), вирус ЕСНО( различные заболевания преимущественно в детском возрасте), вирус гепатита А.
Вирусы рода Rhinovirusвызывают ОРВИ. Вирусы рода Aphtovirus вызывают эпидемии крупного рогатого скота и свиней.
17. Вирусы полиомиелита: свойства, патогенез, иммунитет.
Семейство Picornaviridae.
Род Enterovirus
Вирус полиомиелита (Poliovirus).
Вирус полиомиелита вызывает полиомиелит –воспаление серого вещества мозга. Полиовируспредставлен тремя серотипами.
Морфология и свойства. Вирион представляет икосаэдрическую частицу диаметром 27 нм, капсид состоит из 60 субъединиц, каждая из которых содержит 4 белка (VP1-VP4) и окружает геном, представленный одноцепочной (+)РНК. Три более крупных белка (VP1-VP3), сходны по строению и формируют структуру типа «бочонка». Малый внутренний белок VP4 связан свирусной РНК, участвует во встраивании ее в капсид вириона.
Вирус имеет особенности: не содержит гемагглютинина, не культивируется в курином эмбрионе и в организме экспериментальных животных.
Резистентность. Устойчив во внешней среде: в воде, молоке, сточной канализационной воде сохраняет активность при 0°С в течение года, при кислых значениях рН в течение 1-3 часов, имеет плавучую плотность 1,34 г/см3. Так как вирион не имеет оболочки, содержащей липиды, он не повреждается растворителями жиров (этиловым эфиром, хлороформом). При 50°С инактивируется в течение 30 минут, при 20°С – 3 месяца, на овощах сохраняется 20 дней. Чувствителен к УФ-лучам.
Репродукция. Вирусы адсорбируются на липопротеиновых рецепторах клетки, в которую они проникают путем виропексиса.
После освобождения вириона от капсида образуется репликативная форма РНК, которая является матрицей для синтеза информационной РНК. Репродукция происходит в цитоплазме. Вначале синтезируется единый гигантский полипептид, который разрезается протеолитическими ферментами на несколько фрагментов. Одни из них представляют капсомеры, из которых строится капсид, другие – внутренние белки, третьи – вирионные ферменты. Далее формируются несколько сотен вирионов в каждой инфицированной клетке, которые освобождаются после лизиса клетки.
Культивирование. В лабораторных условиях вирус культивируют в культурах клеток различных тканей человека и обезьян.
Патогенез и клиника. Источник инфекции – больные люди и вирусоносители. Путь заражения – фекально-оральный, чаще алиментарный или водный. Инкубационный период 7-14 дней.
Вирус попадает в носоглотку (лимфоглоточное кольцо Пирогова), далее в лимфатический аппарат тонкого кишечника, а затем проникает в кровь. Из кровяного русла вирус может проникать в ЦНС, если нейтрализующие антитела не вырабатываются в количествах, достаточных для блокирования этого пути. В ЦНС вирус распространяется вдоль нервных волокон и в процессе внутриклеточного размножения может повредить или полностью разрушить нервные клетки, результатом чего может быть вялый паралич. Чаще поражаются клетки передних рогов спинного мозга, в тяжелых случаях вирус проникает в головной мозг. Нарушение функций периферических нервов и двигательной мускулатуры являются следствием размножения вируса в мотонейронах.
Если человек инфицируется вирулентным полиовирусом, могут быть: бессимптомная инфекция, легкие клинические формы без параличей, асептический серозный менингит, паралитический полиомиелит (отмечается в 1% случаев полиовирусной инфекции).
При Легкой форме заболевания может наблюдаться лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, запор, ангина. В течение нескольких дней больной выздоравливает. Асептический менингит кроме перечисленных признаков может проявляться ригидностью и болями в затылке и спине; болезнь длиться 2-10 дней и заканчивается выздоровлением.
При паралитическом полиомиелите возникает вялый паралич, обусловленный поражением мотонейронов. Некоторое восстановление утраченных функций может произойти в течение 6 месяцев после начала болезни, но остаточные параличи сохраняют постоянный характер.
Иммунитет. После заболевания остается стойкий иммунитет к соответствующему серотипу вируса. Пассивный иммунитет (после рождения) сохраняется в течение 4-5 недель жизни ребенка.
Понижение устойчивости к полиовирусной инфекции наступает после удаления миндалин и аденоидов, так как после операции резко снижается уровень секреторных антител в носоглотке.