Министерство здравоохранения РеспуБлики беларусь

Витебский государственный медицинский университет

Кафедра факультетской терапии

Реферат на тему:

«Атеросклероз: сведения о липопротеидах, их функции, способах проникновения в сосудистую стенку»

Подготовила: студентка 4 курса

31 группы лечебного факультета

Романькова О.Г.

Проверила: Симанович А.В.

Витебск, 2015

Оглавление

Атеросклероз 3

Липопротеины 7

Липопротеиды высокой плотности 7

Липопротеиды низкой плотности 7

9

Проникновение липопротеинов в сосудистую стенку 10

Литература 12

Атеросклероз

Атеросклероз (atherosclerosis, греч. athērē кашица + sklērōsis уплотнение, затвердение) - распространенное хроническое заболевание, характеризующееся возникновением в стенках артерий очагов липидной инфильтрации и разрастания соединительной ткани с образованием фиброзных бляшек, суживающих просвет и нарушающих физиологические функции пораженных артерий, что приводит к органным или (и) общим расстройствам кровообращения.

Морфологические изменения при атеросклерозе

Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений:

1. жировые полоски и пятна - не возвышающиеся над по­верхностью участки бледно-желтого цвета и содержащие липиды;

2. бляшки - беловатые, иногда как бы перламутровые или слегка желатинозного вида, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся между собой;

3. фиброзные бляшки с изъязвле­ниями, кровоизлияниями и наложением тромботических масс;

4) кальциноз - отложение подчас большого коли­чества солей кальция в фиброзных бляшках. Эти изменения могут су­ществовать одновременно, придавая картине поражения большую пес­троту и вариабельность.

Теории развития атеросклероза:

1. Дисфункции эндотелия – первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов.

2. Липидной инфильтрации – первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке.

3. Аутоиммунная – первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки.

4. Моноклональная – первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток.

5. Вирусная – первично вирусное поражение эндотелия (герес, цитомегаловирус).

6. Хламидиозная – первичное поражение сосудистой стенки хламидиями.

7. Перекисная – первично нарушение антиокидантной системы.

8. Генетическая – первичен наследственный дефект сосудистой стенки.

Гормональная – возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Рассмотрим более подробно теорию липидной инфильтрации.

Липопротеины

Липопротеиды высокой плотности

Общая характеристика

• образуются в гепатоцитах de novo, вплазме крови при распаде хиломикрон, некоторое количество может образовываться в стенкекишечника,

• в составе частицы примерно половину занимают белки, еще четверть фосфолипиды (ФЛ), остальное холестерин (ХС) и триацилглицериды (ТАГ) (50% белка, 7% ТАГ, 13% эфиров ХС, 5% свободного ХС, 25% ФЛ),

• основным апобелком является апо α₁, содержат апоЕ и апоС_II.

Функция

1. Транспорт свободного ХС от тканей к печени.

2. Фосфолипиды ЛПВП являются источником полиеновых кислот для синтеза клеточных фосфолипидов и эйкозаноидов.

Липопротеиды низкой плотности

Общая характеристика

• образуются в гепатоцитахde novoи всосудистой системе печенипод воздействием печеночной ТАГ-липазы из ЛПОНП,

• в составе преобладают холестерол и его эфиры, около половины занимают белки и фосфолипиды (25% белки, 7% триацилглицерриды, 38% эфиров ХС, 8% свободного ХС, 22% фосфолипидов),

• основным апобелком является апоβ-100,

• самые атерогенные.

Функция

1. Транспорт холестерина в клетки, использующие его для реакций синтеза половых гормонов (половые железы), глюко- и минералокортикоидов (кора надпочечников), холекальциферола (кожа), утилизирующие ХС в виде желчных кислот (печень).

2. Транспорт полиеновых жирных кислот в виде эфиров ХС в некоторые клетки рыхлой соединительной ткани (фибробласты, тромбоциты, эндотелий, гладкомышечные клетки), в эпителий гломерулярной мембраны почек, в клетки костного мозга, в клетки роговицы глаз, в нейроциты, в базофилы аденогипофиза.

Хиломикроны– самые крупные частицы, и они не проникают в сосудистую стенку из-за больших размеров, β-липопротеиды и α-липопротеиды размером помельче, и они проникают в сосудистую стенку, формируя атеросклеротическую бляшку.

Установлено, что в структуру липидно-белковых комплексов входят особые белки (апопротеины, апо), постоянно вырабатываемые печенью и частично тонким кишечником, которые не только соединяются с отдельными липидами в строго определенном отношении, но и обуславливают сродство с рецепторами (выполняют функцию лигандов при взаимодействии с ними ЛП), а также управляют деятельностью многих ферментов, регулируя активность липопротеиновой липазы и ЛХАТ (лецитин: холестерол-ацитилтрансферазы), печеночной триацилглицеринлипазы.

Апобелки(апопротеины) – специфические транспортные белки, ответственные за формирование липидов, их превращение в кровеносном русле и в клетках.

В состав липопротеидов входят один или несколько апобелков. Эти белки обозначаются буквами латинского алфавита (А, В, С, D, Е).

Все апопротеины являются гидрофобными соединениями. Среди них выделяют главные (основные) и минорные. К основным относятся: A-I, A-II, A-IV (образуются в печени и кишечнике), В-100 (продуцируемые печенью), В-48(вырабатываются в стенке кишечника), C-I, C-II, C-III (синтезируются в печени), D и Е (образуются печенью и другими тканями).

Апобелки ЛПВП – А-I (А₁) и А-II (А₂).

АПО-А₁– белок, формирующий липиды высокой плотности (ЛПВП) и являющийся фактором антириска атеросклероза (антиатерогенный фактор).

Норма содержания в плазме крови – 1,15 – 1,70 г/л.

Основным апобелком ЛПНП является апобелок В, он также входит в состав ЛПОНП (апобелок В-48) и хиломикронов (В-100).

АПО-В– формирует ЛПНП (липопротеиды низкой плотности), ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности) и ЛППП (липопротеиды промежуточной плотности) и является лучшим показателем риска коронарного атеросклероза.

Норма содержания в плазме крови – 0,8 – 1,1 г/л.

Апобелки С (С-I, C-II, C-III) представляют собой небольшие пептиды, которые могут свободно переходить от одного ЛП к другому.

В липопротеидах плазмы также обнаружены апобелок Е, который выделен из ЛПОНП.