- •Г. П. Демкин с. В. Акчурин
- •2. Объекты исследования и методы патологической анатомии
- •3. Краткая история развития патанатомии
- •4. Смерть и посмертные изменения
- •5. Трупные изменения
- •Лекция 2. Некроз
- •1. Определение, этиология и классификация некрозов
- •2. Патоморфологическая характеристика некрозов. Их значение для диагностики болезней
- •1. Определение, этиология и классификация некрозов
- •2. Патоморфологическая характеристика некрозов
- •Лекция 3. Дистрофии
- •2. Белковая дистрофия (диспротеинозы), ее сущность и классификация
- •3. Внутриклеточные диспротеинозы, их характеристика, исход и значение для организма
- •4. Внеклеточные и смешанные диспротеинозы
- •5. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Экзогенные и эндогенные пигменты
- •Лекция 4. Жировая дистрофия
- •1. Виды жиров в организме
- •2. Мезенхимальные и паренхиматозные жировые дистрофии
- •1. Виды жиров в организме
- •2. Мезенхимальные и паренхиматозные жировые дистрофии
- •Лекция 5. Минеральные дистрофии
- •2. Камни и конкременты, их морфологическая характеристика, химический состав и значение для организма животных
- •3. Углеводные дистрофии
- •Лекция 6. Морфологические проявления приспособительных и восстановительных процессов
- •2. Регенерация отдельных видов тканей и органов. Полная и неполная регенерация
- •3. Метаплазия, сущность, морфологическая характеристика и значение для организма. Организация, инкапсуляция. Трансплантация
- •Лекция 7. Нарушение кровообращения, лимфообращения и обмена тканевой жидкости
- •2. Кровоизлияния, тромбы, эмболия, инфаркт, лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз лимфососудов
- •3. Отеки водянки. Эксикоз
- •Лекция 8. Воспаление
- •2. Фазы воспаления
- •3. Номенклатура воспалений. Классификация
- •Воспаление
- •Лекция 9. Экссудативное воспаление
- •1. Определение, характеристика и классификация
- •2. Виды и формы воспаления.
- •Серозно‑воспалительный отек
- •Фибринозное воспаление
- •Крупозное (поверхностное) воспаление
- •Дифтеритическое (глубокое) воспаление
- •Гнойное воспаление
- •Геморрагическое воспаление
- •Катаральное воспаление
- •Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление
- •Лекция 10. Альтеративное и пролиферативное воспаление
- •3. Специфическое воспаление, строение и фазы развития гранулем
- •Список использованной литературы
2. Камни и конкременты, их морфологическая характеристика, химический состав и значение для организма животных
Камни, или конкременты, – твердые, а иногда каменистоподобные образования, свободно лежащие в полых органах и выводных протоках желез. Состоят они из органических веществ белкового происхождения и различных солей, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов. Причины их образования различны. При воспалительных процессах слизистых оболочек полостных органов могут накапливаться сгущения слизи с микроорганизмами и слущенным эпителием, а в эту массу происходит отложение различных солей. Камни могут образоваться вследствие общего нарушения минерального обмена, при котором понижается растворимость солей. Нередко появление камней связано с длительным застоем секрета в железах и их протоках; строение, цвет и консистенция их очень разнообразны.
Желудочно‑кишечные камни имеют несколько разновидностей. Истинные камни, или энтеролиты, представляют собой твердые образования, напоминающие булыжник, и состоят главным образом из фосфорнокислой аммиак‑магнезии, фосфорнокислого кальция и других солей. Поверхность их шероховатая или гладкая. Свежеизвлеченные камни темно‑коричневые, а после высыхания – серовато‑белые. Величина и вес – от горошины до 11 кг и более, на разрезе обнаруживается слоистое строение.
Ложные камни, или псевдоэнтеролиты, состоят преимущественно из органических веществ и в меньшем количестве из солей. Форма округлая, поверхность похожа на грецкий орех, размер до 20 см и более. Вес может быть более 1 кг. Фитоконкременты‑растительные шары; конглобаты состоят из слипшихся каловых частиц с примесью непервариваемых материалов – тряпки, бумага, земля и др. Пилоконкременты‑волосяные шары.
Сложные камни (сиалолиты) бывают в протоках околоушных и поджелудочной желез и состоят из солей извести.
Желчные камни образуются в желчном пузыре, бывают единичные и множественные, состоят из извести, желчных пигментов и холестерина. От количественного соотношения этих компонентов зависят различные свойства камней. Величина от нескольких мм до 10 см и более.
Мочевые камни (одиночные или множественные) состоят из мочевой кислоты, уратов, оксалатов, карбонатов, фосфатов, цистина и ксантина. Строение, форма и величина разнообразны и зависят от химического состава и вида животного: гладкие, зернистые, шиповатые, слоистые на разрезе. Величина от самых малых (мочевой песок) до 10 кг.
В большинстве случаев камни клинически не проявляются и обнаруживаются только при вскрытии. Но иногда осложняются воспалением, вызывают закупорку просвета, непроходимость, некрозы.
3. Углеводные дистрофии
Углеводные дистрофии – это изменение состава и количества углеводов в тканях, обусловленное нарушениями их всасывания, синтеза и распада.
Углеводы в тканях содержатся в виде комплексных соединений, выявляемых специальной окраской в виде красного цвета веществ.
Гликоген бывает стабильный, прочно связанный с белками и в виде лабильного гликогена в виде гранул в печени, мышцах, где находятся основные его запасы. В организме происходят синтез и распад его с образованием гексозофосфатов и глюкозы.
В патологии обмена углеводов различают уменьшение или увеличение количества гликогена в клетках, а также патологический синтез и отложение его там, где в норме не встречается.
Недостаток гликогена в печени и мышцах наблюдается при голодании, гипоксии, лихорадке, гипотермии, интоксикации и инфекциях, при патологии желез внутренней секреции (базедова болезнь). Под микроскопом видно, что в клетках печени, потом мышцах налицо зернистая и жировая дистрофии. При этом в почках откладывается гликоген, что в норме не бывает. Нарушение углеводного обмена ярко выражено при сахарном диабете. Его сущность в недостаточной выработке клетками Лангерганса гормона инсулина с развитием углеводной дистрофии, гипергликемии, гликонурии, полиурии. Он может быть и при поражении углеводного центра, при гиперфункции гипофиза.
Микроскопически углеводную дистрофию не обнаруживают. Клинически: угнетение, слабость сердца, одышка. На основе углеводной дистрофии нарушается белковый, жировой обмены, которые могут закончиться неблагоприятным исходом.
Увеличение количества гликогена в клетках – гликогеноз.
Бывает при анемиях, лейкозах в лейкоцитах, в соединительной ткани в очагах воспаления, вокруг инфарктов или очагов ТВС. Гликоген накапливается у животных на откорме, особенно при недостаточности щитовидной железы. Часто при болезнях находят избыток гликогена в печени, сердце, почках, скелетных мышцах, в стенках сосудов.