3. Нарушения в лимфатической системе могут касаться следующих основных этапов образования лимфы:

- выхода белка и жидкой части крови из кровеносных сосудов.

- прохождения белка и жидкой части крови через интерстиций.

- вхождение белка и жидкости в лимфатический сосуд.

- транспорта лимфы через лимфатический сосуд.

- прохождение лимфы через лимфатический узел.

Расстройства лимфообращения связаны с недостаточностью лимфатической системы, которая может иметь:

- механический, динамический и резорбционный характер.

Механическая недостаточность лимфатической системы может быть вызвана причинами, носящими функциональный и органический характер. Причины функционального характера могут состоять в следующем:

- функциональном спазме отводящих лимфатических сосудов и грудного лимфатического протока.

- клапанной недостаточности.

- акинетической недостаточности.

Причины органического характера:

- тромбоз лимфатического сосуда.

- обструктивный лимфангоит.

- сдавление извне.

- рубцовые изменения.

- экстирпация лимфоузлов.

Динамическая недостаточность возникает при превышении капиллярной фильтрации в интерстиций над резорбционной способностью лимфатических узлов. При этом резорбционная недостаточность связана со следующими причинами:

- с патологией резорбируемого белка.

с патологией интерстиция.

- с патологией стенки лимфатических капилляров.

- с патологией капиллярной сети (гипоксия, нарушение проницаемости, повышение проницаемости - особенно отек легких).

При остром течении каждая форма недостаточности вызывает отек, хронические формы недостаточности приводят к образованию новой соединительной ткани в области отека и последующему фиброзу.

4-5. Роль лимфы при патологических процессах определяется прежде всего тем, что во-первых различные микроорганизмы (бактерии, вирусы), чужеродные белки и опухолевые клетки прежде, чем попасть в кровь, попадают в лимфу, а во-вторых, тем, что при низкой концентрации защитных белков лимфа может стать средой для размножения и распространения инфекции, в частности, сибирской язвы. Уже 60 лет назад было доказано, что микробы вымываются из любых тканей и попадают в кровь через лимфатическую систему. Однако, не только микробы, но и токсины имеют отношение к лимфатической системе, т. к. с одной стороны, они попадают в лимфатическую систему прямо из тканей. Это доказано на примере дифтерийного и столбнячного токсина. При этом лимфатические узлы представляют механический и биологический фильтр, который может задерживать часть микробов.

Однако, при тяжелом поражении узлов токсическим и инфекционным процессом такие пораженные узлы представляют опасность образования нового очага инфекции, например, при дифтерии и туляремии. Особенно неблагоприятна роль лимфатических узлов при сибирской язве. При этом заболевании ткань лимфатических узлов прямо содействует размножению микроба сибирской язвы.

Локализация микробов в лимфатическом узле при сибирской язве выявлена с помощью лимфографии. При этом в начале заболевания отмечается классический симптом разрозненного контраста, при котором участки затемнения чередуются с более светлыми. Этот симптом свидетельствует о тяжелом повреждении узла, при этом участки гиперемии и некроза чередуются с участками геморрагий. Для поздних стадий сибирской язвы характерен симптом лимфофлебограммы. В этом случае при прямом наполнении узла наполняются не только выносящие сосуды, но и вены. Следовательно, в определенной фазе воспаления происходит патологическое соединение между синусами и венами, обусловленное очевидно некротическими процессами в узле. В этих участках возможен переход микробов из лимфы в венозную систему.

6. По данным Шутеу и соавторов роль лимфатической системы в патогенезе шоков сводится к следующему. Во время ранней стадии обратимого шока увеличивается содержание катехоламинов. Действуя на альфа-адренорецепторы через посредство контрактильных клеточных элементов, они вызывают спазм лимфатических сосудов. Вследствие этого лимфоток в грудном протоке увеличивается настолько, насколько это необходимо для транспорта лимфы, содержащейся в лимфатических сосудах в начале шока. После этого лимфоток снижается. В этом периоде симпатоадренергическая реакция направлена на быстрое восстановление гемодинамики. Фильтрационное давление вследствие спазма прекапилляров остается низким. Лимфоток осуществляется за счет интерстициальной жидкости. Лимфа содержит мало белка и необходима для коррекции гиповолемии. При геморрагическом шоке этот процесс начинается уже во время кровотечения, продолжается после его прекращения, достигая наибольшей интенсивности через 30-40 мин. Однако, на ранней стадии шока, наряду с положительным влиянием на гемодинамику, лимфа может оказывать на кровь и патологическое влияние. Равно как поступление в интерстиций, а затем и лимфу патогенетических факторов из крови оказывает патологическое влияние на лимфу. Так, при развитии термического шока и висцерального химического ожогового шока, вызванного отравлением уксусной эссенцией, и, вероятно, и других шоках в патогенезе нарушений лимфогемокоагуляции наряду с общими участвуют и разные патогенетические факторы: в крови - резкий гемолиз эритроцитов и сдвиг кислотно-щелочного баланса в кислую сторону, в лимфе - освобождение из тканей тромбопластически активных веществ и сдвиг баланса в щелочную сторону. Это определяет особенности лимфогемокоагуляции и их взаимовлияние.

При позднем шоке вследствие нарастающих нарушений тканевого метаболизма развивается ацидоз, который снимает спазм прекапиллярных сфинктеров, в то время как спазм венул сохраняется вследствие воздействия на альфа-адренорецепторы серотонина и брадикинина. Вследствие невозможности транспорта крови, протекающей через артериолы в спазмированный венулярный отдел капилляров, жидкая часть крови, белки и электролиты попадают в интерстициальное пространство. Коллагеновая часть его значительно увеличивается в размерах. Гидростатическое давление в интерстиции повышается, что приводит поступлению в лимфатические сосуды жидкости, содержащей большое количество белков и электролитов. Помимо прямого поступления лимфы в кровяное русло, по мнению Шутеу и соавторов она может поступать в кровь через открывающиеся лимфо-венозные анастомозы. Кроме того, лимфа поступает в кровь на уровне лимфатических узлов, которые в процессе транспортирования перераспределяют жидкость, белки, факторы свертывания и противосвертывания и т.д. на своем уровне между оттекающей лимфой и кровью посткапиллярных венул.

На стадии позднего обратимого шока поступление лимфы через лимфатические сосуды в системную циркуляцию является единственным возможным поступлением жидкости в кровь. Во время стадии устойчивого обратимого шока блокада в области микроциркуляции вследствие развивающегося ДВС- синдрома, когда венулы блокированы на всем протяжении, единственным возможным путем для жидкости, белков и электролитов является лимфатическая система. Лимфоток повышен. Однако в стадии позднего обратимого шока и в стадии устойчивого обратимого шока лимфоток выполняет не только защитно-приспособительную функцию организма. Он становится источником многочисленных расстройств микроциркуляции и усиления метаболических нарушений в тканях. В кровоток с лимфой поступает большое количество продуктов метаболизма клеток, находящихся в состоянии ацидоза, большие концентрации брадикинина, кишечных токсических продуктов, лизосомальных гидролаз, тканевого тромбопластина, которые не могут быть выведены из организма вследствие анурии и не могут быть обезврежены в самом организме вследствие гипоксически измененной печени. Переносимый через лимфатические сосуды серотонин усиливает спазм венулярных капилляров. С лимфой в кровоток поступает угнетающий фактор, синтез которого осуществляется в панкреатической области.

На высоте развития термического и висцерального химического ожогового шоков в лимфе грудного протока и плазме крови нарушения коагуляции, характерные для ДВС-синдрома, замыкаются в порочный круг. При этом наблюдается усиление фибринолитической, плазминовой активности и активатора плазминогена в крови и уменьшение их в лимфе. Во время конечной стадии, несмотря на гиперфибринолиз в микроциркуляции развивается функциональная и морфологическая анархия клеток интерстиция, вследствие чего лимфоток медленно падает до нуля.

Об адаптационной роли лимфатической системы при шоках свидетельствует характер лимфотока при разных видах шока. Так, при некардиогенных шоках лимфоток возрастает вследствие следующих механизмов:

- увеличения проницаемости кровеносных сосудов.

- повышения интерстициального давления.

- снижения онкотического давления белков плазмы крови.

- повышения концентрации белков в интерстиции.

- увеличения концентрации гистамина, расширяющего артериолы и вызывающего спазм венул.

При кардиогенном шоке все эти периферические механизмы действуют слабее и лимфоток снижен, что является защитным механизмом в условиях сердечной недостаточности.

Исследование, проведенное Мамедовым, установлена роль лимфатической системы в процессах тромбообразования в венозных сосудах. Повреждение эндотелия и субэндотелиального слоя, как известно, ведет к адгезии тромбоцитов к соединительнотканным элементам этого слоя. Происходящая при этом фокальная активизация систем свертывания в венозном сосуде немедленно отражается на свертывании лимфы, отекающей от этого сосуда. В лимфовыводящих путях отмечается фибринообразование, закупорка их липидными, клеточными и другими компонентами. Этот механизм лежит в основе замедления лимфатического дренажа и гуморального транспорта. Тромбообразование в лимфатических капиллярах соседней стенки приводит к нарушению выведения продуктов конечного и промежуточного метаболизма из всех оболочек сосудистой стенки, что вызывает их аутоинтоксикацию, накопление серозно-фибриозного экссудата, в частности, в медии. Таким образом, нарушение дренажа сосудистой стенки может быть одним из важных факторов в патогенезе тромбообразования. При этом нарушается транспорт через интерстиции. Нити фибрина блокируют просветы мукополисахаридных каналов, вызывая дезорганизацию важнейшего процесса поступления жидкости и белков в лимфатические капилляры. Кроме того, при сформировавшемся тромбозе венозных сосудов создаются условия, когда при сохранившемся поступлении крови затрудняется её отток. Результатом является повышение гидродинамического давления. С другой стороны, изменившийся состав крови, приводящий к тромбообразованию в сосуде, может быть причиной снижения онкотического давления. Следствием этого является усиление в соответствующем регионе фильтрации белков и жидкости в интерстиций, в котором мукополисахаридные каналы блокированы фибрином. Создаются все условия для формирования механического лимфатического отека.

Патогенетическая взаимосвязь тромбоза в кровеносной и лимфатической системах определяется тем, что тромбоэмболическая болезнь протекает с вовлечением всех звеньев гуморального транспорта.

Приведенные данные показывают необходимость включения в методы профилактики и лечение тромбозов средств, обладающих способностью улучшать массоперенос в самой ткани сосудов, а также лимфообразование в ваза вазорум и отток лимфы по ним.